патфиз 1 и2 раздел. 1ый раздел Предмет и содержание патофизиологии. Место патофизиологии среди других медикобиологических наук. Понятие о клинической патофизиологии
 Скачать 171.54 Kb.
|
|
38. Эмболии, определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболий. Виды эмболов. Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), принесенными током крови или лимфы. Виды эмболов: 1. эндогенные (тромбы, кусочки тканей при травмах, метастазы опухолей, при переломах трубчатых костей желтый костный мозг попадает в неспадающиеся сосуды костей с развитием жировой эмболии, эмболия околоплодными водами) 2. экзогенные Воздух – его попадание в крупные вены; воздушная эмболия – при повреждении крупных вен (подключичной, яремной, вен грудной клетки – из-за отрицательного давления, вен шеи – т.к. они спаяны с фасциями и не спадаются); газовая эмболия – кессонная болезнь Бактериальная эмболия (выдавливание фурункула на лице => вены лица сообщаются с венами мозга => абсцесс мозга) Инородные тела Паразиты Виды эмболии по месту локализации: 1. малого круга 2. большого круга 3. воротной системы Источники эмболов большого круга – легкие, левая половина сердца, крупные артерии. Источники эмболов малого круга – вены большого круга, правое сердце. Источники эмболов портальной системы – сосуды непарных органов брюшной полости. Ретроградная эмболия возникает при движении тромба против тока крови из-за слабого присасывающего действия грудной клетки. Парадоксальная эмболия возникает при пороках перегородки сердца (тромб из правого сердца идет в левое). Эмболия легочной артерии: Патогенез: 1. падение АД, более опасна множественная мелкая эмболия; падение системного давления, связанное с тем, что есть рефлекторное снижение тонуса артерий; 2. гипоксия миокарда; 3. повышение давления в легочной артерии из-за спазма артерий системы легочной артерии (защитная реакция, предотвращающая отек легких); 4. острое легочное сердце (перегрузка правых отделов) => снижение сократительной способности => фибрилляция => смерть; Клиника – резкая одышка, коллапс, цианоз, падение АД, набухание шейных вен. Эмболия воротной вены: При закупорке портальной вены до 90% крови скапливается в венах портальной системы, т.к. в норме портокавальные анастомозы не функционируют, при этом портальная гипертензия не наступает. Если же будет тромбоз ветви портальной вены (селезеночная, верхняя и нижняя брыжеечные вены), то будет портальная гипертензия. Если же будет закупорка самой портальной вены, то наступает смерть в течение 15 мин. - 2ч. из-за ишемии мозга. При постепенной обструкции развивается портальная гипертензия (асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, увеличение селезенки, падение АД, снижение МОК из-за накопления крови в ЖКТ, одышка, затем урежение дыхания, апноэ, потеря сознания, паралич дыхания). Факторы, определяющие тяжесть последствий при эмболии (последствия - ишемия, некроз): Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже); Вид сосудистой системы; Длительность эмболии; Характер эмбола (пузырек – рассасывается, микробы вызывают абсцесс, опухоль вызывает метастазы); Множественность поражения сосудов; Чувствительность органов и тканей к гипоксии; Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со судах; Степень выраженности коллатерального кровообращения. 39. Отек. Определения понятия. Классификация. Основные патогенетические факторы развития отека. Патогенез почечных, сердечных, кахектических, токсических отеков. Отек - избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве,в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями. Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела называют водянкой. Скопление жидкости: -в брюшной полости-асцит; -в плевральной полости-гидроторакс; -в желудочках мозга-hydrocephalus; -в околосердечной сумке-гидроперикардиум. Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость-транссудат.Его физико-химические св-ва отличаются от таковых св-в экссудата-воспалительного выпота. В зав-ти от причин и механизма возникновения различают отек: -сердечный; -почечный; -печеночный; -кахектический; -воспалительный; -токсический; -нейрогенный; -аллергический; -лимфогенный; -др. В механизме развития отека играют роль: нарушения водного баланса(особенно его сдвиг в сторону накопления воды в организме),микроциркуляции, изменения гидростатического и осмотического(особенноколлоидно-осмотического(онкотического)давления),повышение проницаемости капиллярных сосудов, нарушения лимфооттока, нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена. Повышение гидростатического(и фильтрационного)давления в капиллярных сосудах бывает обусловлено ↑ венозного давления.↑ АД мало сказывается на ГД в капил. сосудах, т.к. они защищены от высокого АД сопротивлением артериол, в то время как высокое ВД передается в капил.сосуды ч-з венулы почти беспрепятственно. Наиболее частой причиной ↑ ВД в усл.патологии явл-ся пороки сердечных клапанов→недостаточность сердца и застой крови в венах. ВД ↑ и при сдавлении или закупорке вен, нарушении их клапанного аппарата, при длительном стоянии. Фильтрационное давление в капиллярах может ↑ при нарушениях микроциркуляции: расширении артериол и сужении венул. Такие нарушения нередко возникают под влиянием гуморальных ф-ов, регулирующих просвет артериол и тонус прекапиллярных сфинктеров(кинины, биогенные амины, продукты метаболизма идр.). Снижение градиента осмотического давления м-ду кровью и межкл.жидкостью возникает прежде всего при гипопротеинемии вследствие ↓ онкотического давления крови, а также при накоплении осмотически активных в-в(Na,белков) в межклеточном пр-ве. Отек усиливается при ↑ онкотического давления в межтканевой жидкости→↑ фильтрации. Обычно усиление фильтрации вызывает компенсаторное ↑ лимфооттока и ↓ онкотического давления в межтканевой ж.,вследствие удаления белков с лимфой. Происходит активная задержка Na- результат срабатывания патологически измененных мех-ов, регуляции водно-электролитного обмена при отеке, усугубляющих процесс. Гидростатическое, онкотическое, осмотическое давления могут проявлять свое д-е лишь при определенном состоянии проницаемости стенки сосудов. ↑ проницаемости(под д-ем гуморальных ф-ов(гистамин,серотонин))→выход белков из крови в интерстициальную среду, ↓ онкотического давлении плазмы крови и ↑ его в межкл.пр-ве. Со степенью проницаемости стенки капиллярных сосудов тесно связана интенсивность лимфообразования.↑ лимфообразования и ускорение оттока лимфы играет важную роль при отеке: по лимфат.сосудам возвращается в русло крови не только межтканевая ж-ть, но и профильтровавшийся белок. Затруднение оттока лимфы→развитие отека. Гормональные факторы в регуляции нарушений водно-электролитного обмена выступают в тесной связи с нейрогенными(гипофизарно-адреналовый механизм). Почечный отек В патогенезе при гломерулонефрите первичное значение придают ↓ клубочковой фильтрации→задержка воды в организме. При этом ↑ реабсорбция Na в канальцах нефронов,в чем, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму,т.к. антагонист альдостерона спиронолактон дае при гломерулонефрите диуретический и Naуретический эффект(+ повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов). При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии(вследствие протеинурии),сочетающийся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона. Сердечный(застойный ) отек Возникает гл. образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается ↑ фильтрации плазмы крови в капиллярах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения принадлежит также рефлекторно-ренин-адреналовому механизму задержки воды. Кахектический (голодный) отек Развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и др. истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики. Токсический отек (при действии ОВ, укусе пчел, др. ядовитых насекомых) Первостепенную роль играет нарушение микроциркуляции в очаге поражения и ↑ проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам(гистамин, серотонин), аденозинфосфорным кислотам, простагландинам и кининам(брадикинин и др.) 40) Причины и механизмы развития основных видов общих и местных отеков. Отеки сами по себе являются припухлостями тканей, возникшими вследствие процесса увеличения объема межтканевой жидкости, которая обычно образуется из плазмы крови. Её накопление становится возможным при переходе жидкости из отделов сосудистого русла в межтканевое пространство. Причины Различают местные и общие отеки. Местные отеки обычно появляются при заболеваниях лимфатических сосудов, при заболеваниях вен, а так же при различных аллергических воспалениях. Что касается общих отеков, то они зачастую развиваются при определенных заболеваниях сердца. Изолированный отек нижней или верхней конечности обычно является следствием лимфатической и венозной недостаточности, к которой относится тромбоз глубоких вен, нарушение оттока, первичный лимфатический отек, который происходит из-за роста опухолевого образования. Отек так же может возникнуть в результате различных застойных процессов, которые происходят при параличе нижних конечностей. Если говорить о причине локального отека лица, то ею является аллергическая реакция и нарушение работы верхней полой вены. Что касается двустороннего отека нижних конечностей, то его причинами могут быть такие местные факторы, как сужение нижней полой вены в результате сдавливания, которое могло возникнуть из-за того или иного патологического процесса или из-за опухолевого образования в брюшной полости. Общим отеком считается припухлость тканей, которая может возникать как во всем организме человека, так и большинстве его отделов. Возникновение общего отека у взрослого человека может означать, что в его организме накопилось три литра жидкости или более. Это может происходить, например, из-за задержки почками воды и соли. Распределение отеков по тканям организма зависит от причины их происхождения. Отеки обычно появляются при заболеваниях почек и при определенных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, связанных с недостаточностью кровообращения. Механизмы образования Положительный баланс воды в организме - это следствие избыточной задержки почками натрия, который является главным осмотическим катионом для плазмы крови и межклеточной жидкости. В случае повышения концентрации натрия во внеклеточной жидкости общий ток жидкости в нее увеличивается. Человек чувствует жажду. Таким образом, увеличивается потребность в дополнительном питье воды. При этом усиливается выделение антидиуретического гормона, который вызывает задержку воды почками. Основными факторами, которые ведут к нарушению местного баланса жидкости, является повышение давления жидкости в капиллярах. Так же причиной нарушения может быть снижение доли осмотического давления плазмы крови, уменьшение механического давления в тканях, а так же нарушение оттока лимфы. Положительный баланс натрия в человеческом организме может быть связан с его пропорциональным распределением внутри сосудов и в межуточном пространстве, а так же с преимущественной концентрацией натрия в межуточном пространстве из-за хронической недостаточности кровообращения, цирроза печени, гормональных нарушений, развития нефротического синдрома и состояния, которое сопровождается дефицитом белка. При этом возникает гиперосмия внеклеточного сектора, которая вызывает повышение выработки вазопрессина, который усиливает обратное всасывание воды в почечных канальцах и обычно ведет к тому, что в организме вода накапливается в избыточном количестве. Но все, же основной причиной накопления натрия при отеке является гиперсекреция альдостерона, которая вызывается уменьшением объёма циркулирующей крови или снижением сердечного выброса. Уменьшение кровотока в почках повышает образование ренина почками и ангиотензина II, который действует возбуждающе на секрецию альдостерона. В итоге обратное всасывание натрия в дальнем отделе нефрона возрастает, а так же увеличивается избыточное гидростатическое давление внеклеточной жидкости. В тоже время повышается выработка вазопрессина, и с избытком происходит обратное всасывание воды. Надо отметить, что избыток альдостерона сам по себе не может вызвать подобную задержку натрия. В случае сниженного почечного кровотока понижается фильтрация натрия. При этом повышается повторное всасывание в проксимальных отделах нефрон 41) Воспаление: термин, определение понятия, причины, местные признаки и их патогенез. Биологическое значение воспаления. Воспаление (inflammatio, от лат. in-flammare - воспламенять) - реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей. Причины воспаления : 1.Экзогенные : физические, химические и биологические факторы. Флогогенными свойствами обладают микроорганизмы , животные организмы , химические вещества, механические, термические воздействия, лучевая энергия, эмоциональные нагрузки Воспалние вызванное инфекционным агентом, подразделяют на инфекционное (бактериальное, септическое) и неинфекционное (асептическое). 2.Эндогенные: факторы возникающие в самом организме в результате другого заболевания Несмотря на общий характер этой реакции, очаг воспаления развивается локально в том или ином органе и ткани. Ткани имеют определенную типовую ячейку (гистион или функциональный элемент), в ее пределах развивается воспаление. Гистион (функциональная структурная единица ткани) содержит в себе специфические клетки и волокнистые образования соединительной ткани, нервные волокна и их окончания, сосуды микроциркуляции. Эти компоненты - участники развития воспалительного очага. Биологическое значение воспаления и принципы противовоспалительной терапии -защита путем отграничения очага воспаления от других тканей и систем, что предотвращает распространение патологического процесса. -очаг воспаления – барьер - неблагопритные условия для жизнедеятельности микроорганизмов - воспаления несет в себе компоненты разрушения, так как «борьба с агрессором» в зоне воспаления гибнут собственные клетки. Основные признаки воспаления : - tumor – отечность - rubor – покраснение - calor – повышение местной температуры - dolor – боль - function laesa – нарушение функции 42)Патогенез воспалительного процесса: первичная и вторичная альтерация, расстройства микроциркуляции в очаге воспаления, процессы экссудации, эмиграции и пролиферации. Три стадии воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация. 1.Стадия альтерации (повреждения): -Первичная альтерация -Вторичная альтерация 2.Стадия экссудации и эмиграции 3.Стадия пролиферации и репарации: -Пролиферация -Завершение воспаления Первичная альтерация. Воспаление начинается с повреждения ткани. После воздействия этиологического фактора в клетках происходят структурные, метаболические изменения. Вторичная альтерация.Может не зависить от действия воспалительного агента , и продолжаться без его влияния (лучевое воздействие). Этиологический фактор – пусковой механизм процесса, а далее воспаление протекает по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом. Первичная альтерация — это повреждение, нанесенное со стороны, а вторичная альтерация — это самоповреждение. Вторичная альтерация является и разрушением. Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции при воспалении. Включает 4 стадии: кратковременный спазм микрососудов, артериальную гиперемию, венозную гиперемию и стаз. 1)Кратковременный спазм сосудов обусловлен: а) действием повреждающего фактора на окончания сосудосуживающих нервов; б) выделением в момент повреждения гормонов надпочечников и освобождением норадреналина из структур, имеющих отношение к симпатической иннервации. 2)Сосудосуживающие эффекты катехоламинов могут перекрываться медиаторами, большинство из которых обладает сосудорасширяющим действием (гистамин, серотонин, кинины).Эти факторы снимают спазм и, увеличивают просвет сосуда, способствуют развитию воспалительной артериальной гиперемии. Артериальная гиперемия переходит в венозную гиперемию. Расширение артериол и капилляров создает недостаточность объема отводящей части микроциркуляторного русла. Раннее повышение сосудистой проницаемости обеспечивает выход части белков и жидкой части крови в ткани, что приводит к формированию воспалительного отека и сгущению крови. Последнее увеличивает вязкость крови, что затрудняет венозный отток. Развитие отека приводит к компрессии(сжатию) микрососудов, венозного отдела микроциркуляторного русла, что затрудняет венозный отток крови. Далее при венозной гиперемии развивается нарушение поступательного движения крови( при систоле кровь в капиллярах движется в обычном направлении, а в момент диастолы - в обратном (маятникообразный кровоток), что заканчивается полным прекращением кровотока, т.е. стазом. Те же явления происходят и в лимфатическом отделе микроциркуляторного русла. В ходе развития воспаления, его очаг изолируется от других тканей, что ограничивает или даже предотвращает возможность попадания в общую циркуляцию токсических веществ тканевого и бактериального происхождения. Венозная гиперемия и стаз, вызывая гипоксию тканей, обеспечивают дальнейшее повреждение тканевых структур, т.е. усиливают альтерацию. |