патфиз 1 и2 раздел. 1ый раздел Предмет и содержание патофизиологии. Место патофизиологии среди других медикобиологических наук. Понятие о клинической патофизиологии

• Название: 1ый раздел Предмет и содержание патофизиологии. Место патофизиологии среди других медикобиологических наук. Понятие о клинической патофизиологии
• Анкор: патфиз 1 и2 раздел.docx
• Дата: 13.12.2017
• Размер: 171.54 Kb.
• Имя файла: патфиз 1 и2 раздел.docx
• Тип: Документы; #11289
• страница: 6 из 10

32) Патофизиология непереносимости пластмассовых и металлических зубных протезов.

Непереносимость- неприятные ощущения в полости рта, ко-

торые заставляют больного отказаться от пользования пластмас-

совым протезом или использовать его кратковременно.

Жалобы: на парестезии, жжение, сухость и боли в слизистой

протезного ложа.

Этиология:

1) механическая травма(главная) протезами СОПР

2) аллергическое и химико-токсическое воздействие веществ,

3) воздействие налета на протезах;

4) нефизиологические условия под съемными протезами;

5) заболевания внутренних органов (анемия, диабет)

6) психологические факторы.

Акриловые протезы во время пользовании поглощают воду, что способствует разрыхлению пластмассы, возникает напряжение и образуются поры. Шероховатость и пористость, а также плохой уход за протезами благоприятствуют проникновению микроорганизмов полости рта в базис и образованию на его поверхности налета. Candida albicans. Пластмасса является плохим проводником тепла и может привести к локальному повышению температуры. При хорошей фиксации пластинчатые протезы закрывают протоки малых слюнных желез.

Чувство жжения в полости рта может возникать при сахарном диабете, анемиях, интоксикациях, например, солями тяжелых металлов, заболеваниях желудочно-кишечного тракта. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы в тканях полости рта нарушается микроциркуляция, снижаются окислительно-восстановительные реакции, развиваются явления гипоксии, в тканях накапливаются продукты метаболизма. У больных субъективно отмечается чувство жжения, явления парестезии, давления, распирания слизистой. Характерно отечность .

Профилактика и принципы лечения явлений непереносимости. 1)ликвидировать все очаги хронической инфекции в полости рта, 2)устранить недостатки в границах протеза,

3)выявить возможные ошибки при его изготовлении и обработке. 4)недоброкачественные заменить.

При наличии дисфункций рецепторного аппарата слизистой протезного ложа (гиперестезия, гипералгезия, парестезия), возникших под влиянием протезов, следует заменить пластмассовые протезы на металлические, использовать протезы с мягкой эластической прокладкой из пластмассы марок « Эладент-100» и «Ортосил», которая улучшает фиксацию протезов и устраняет болезненность слизистой оболочки (Василенко З.С., 1960 год)
33) Типовые формы расстройств микроциркуляции крови и лимфы: причины, механизмы, последствия. Сладж: определение понятия, механизмы формирования, виды.

Е. Maggio (1965), расстройства микроциркуляции разделяют на 1)внутрисосудистые нарушения 2) внесосудистые нарушения.

ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ

Наиболее важными внутрисосудистыми нарушениями являются расстройства реологических особенностей крови в связи с изменением ее вязкости. Основными особенностями сладжированной крови являются прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Внутрисосудистое образование агрегатов эритроцитов и других клеток крови наблюдается при перевязке сосудов; при повреждении тканей; при избытке в крови брадикинина, серотонина, тромбина, норадреналина; при внутривенном введении высокомолекулярных веществ — декстрана, метилцеллюлозы; при отравлении мышьяком, кадмием, бензолом, толуолом, анилином; при различных видах шока, олигурии, острой сосудистой недостаточности; при экстракорпоральном кровообращении; при гипотермии; при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови содержания фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов (множественная миелома, макроглобулинемия и др.).

Сладж может : 1)обратимым (при наличии только агрегации эритроцитов) и 2)необратимым. В последнем случае имеет место агглютинация эритроцитов.

Процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения, преимущественно в капиллярных сосудах и венулах, образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов. Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя "белый" тромб, или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.

Эритроцитарные агрегаты образуются в первые часы после повреждения, первоначально в венулах, а затем в артериолах и обусловлено это снижением скорости кровотока.

Патофизиологические последствия агрегации эритроцитов проявляются нарушением микроциркуляции и последующими нарушениями метаболизма и функции органов и систем.

Нарушения микроциркуляции обусловлены:

1.  Парциальной обтурацией микрососудов вследствие оседания на их внутренней оболочке эритроцитарных агрегатов.

2.  Полной обтурацией микрососудов агрегатами тромбоцитов и эритроцитов .

3.  Резким замедлением кровотока, сепарацией (отделение) плазмы от эритроцитов, , стазом. Капиллярные сосуды пропускают только плазму.

Комплекс описанных выше патофизиологических нарушений микроциркуляции на заключительном этапе развития сладжа, характеризующийся выраженными нарушениями метаболизма и функций органов и тканей, а также недостаточным уровнем трофического обеспечения, называют капиллярно-трофической недостаточностью.

ВНЕСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ

1)Реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты.

При некоторых патологических процессах (воспаление) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты.

2)Изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы.

Усиление транссудации жидкости наблюдается при увеличении гидродинамического давления крови на стенки микрососудов (наиболее частой причиной этого является застой крови местного характера или вызванный общей недостаточностью кровообращения); при уменьшении онкотического давления крови (основными причинами являются снижение продукции плазменных белков, прежде всего альбуминов, например, при голодании).

Недостаточностью лимфатической системы (лимфообращения) -состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию — осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция.

И. Русньяк, М. Фелди и Д. Сабо (1957) :

1. Механическая недостаточность. При данной форме течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов).

2. Динамическая недостаточность (объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани).

3. Резорбционная недостаточность, обусловленная структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции.

Клиника : отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани и развитие фиброза, склероза в хронической стадии.
34. Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.

Гиперемия - избыточное наполнение ткани кровью.

Артериальная гиперемия - усиленный приток крови к органу по артериям.

Микроскопические изменения: расширение капилляров, увеличение функционирующих сосудов; повышение АД в артериях и артериолах; ускорение тока крови по сосудам увеличивается снабжение тканей кислородом, усиливается метаболизм.

Макроскопические признаки: увеличение объема органа ,повышение температуры кожи, покраснение

Классификация артериальной гиперемии:

1) физиологическая (физическая нагрузка, эмоции, прием пищи):

а) рабочая - это увеличение кровотока в органе с усилением его функции

б) реактивная - это увеличение кровотока после его кратковременного ограничения (развивается в почках, мозге, коже, кишечнике, мышцах).

2) патологическая (действие патологических раздражителей).

По механизму действия раздражителей патологическая артериальная гиперемия делится на следующие типы:

1)нейротоническая (повышение тонуса парасимпатических волокон или симпатических вазодилататорных => расширение сосудов, ток импульса обратный => образование простагландинов => расширение сосудов);

2)нейропаралитическая (при блоке или перерезе нервов => расширение сосудов; вазодилятирующее действие оказывают брадикинин и др. вещества);

3)миогенная (выработка определенных веществ и действие их на гладкие миоциты сосудов => расширение сосудов). Обусловлена затруднением тока кальция в клетку вследствие действия недостатка кислорода, гиперкапнии, накопления лактата, АДФ, аденозина, калия, брадикинина, серотонина, гистамина, ГАМК, простагландинов, повышения рН крови. Бывает при ожогах, травмах, действии ультрафиолетового и ионизирующего излучения и т.д.

Этиология:

1)действие факторов внешней среды (биологических, химических, физических);2) увеличение нагрузки на орган; 3)психогенные воздействия.

Патологическая артериальная гиперемия (ПАГ).

Бывает при действии патологического раздражителя .

В зависимости от фактора ПАГ бывает:

1. воспалительная; 2. Тепловая 3. ультрафиолетовая эритема и т.д.

В мышечной стенке сосудов выделен простагландин I₂ (простациклин), расслабляющий артерии, обладающий мощным антиагрегационным действием на тромбоциты.

Значение патологической артериальной гиперемии:

Хорошее: 1. Вывод токсинов,

2. Увеличение доставки кислорода к тканям,

3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок;

Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями.

Венозная гиперемия (ВГ) – нарушение оттока крови от органа по венам. Причины: закупорка (тромб, эмбол); давление (опухоль, отек, беременная матка, лигатура).

Способствующие факторы: низкая эластичность вен (конституция).

Различают ВГ по этиологии:

1. обтурационная 2. от сдавления

Микроскопические признаки:

расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение ВД;

количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых сосудов;

скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока;

толчкообразное и маятникообразное движение крови;

снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена;

падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи;

артериовенозная разница по О₂ резко нарастает, гипоксия, повышение проницаемости капилляров.

Макроскопические признаки:

1. увеличение органа за счет расширения сосудов, увеличения их числа, из-за отека ткани вследствие увеличения проницаемости капилляров;

2. синюшный цвет органа (много восстановленного НЬ, который имеет темно-вишневый цвет);

3. ишемия (может быть флебосклероз вследствие утолщения венозной стенки, варикозное расширение вен) => стимуляция роста соединительной ткани => склерозирование органа, но иногда это полезно при кавернозном туберкулезе и трофических язвах.

Венозная гиперемия развивается при:

1. ослаблении функции правого желудочка;

2. уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс);

3. затруднение протока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких);

4. ослабление функции левого желудочка.

Значение ВГ:

Хорошее: увеличение скорости образования рубцов

Плохое: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением метаболизма),

Склероз и фиброз органа с нарушением функции.
35. Ишемия. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы. Микроциркуляция при ишемии.

Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу.

Этиология:

1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии,

2. обтурация,

3. ангиоспазм.

Соответственно, по этиологии ишемия бывает:

1. Компрессионная 2. Обтурационная 3. Ангиоспастическая

Причины:

1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит)

3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий).

Отличия физиологического спазма от патологического - стойкость и длительность последнего.

Микроскопические изменения при ишемии:

1. сужение артериол,

2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов),

3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной,

4. снижение АД,

5. гипоксия тканей,

6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O₂

7. снижение интенсивности метаболизма

8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз.

Макроскопические изменения при ишемии:

1. побледнение тканей (малый кровоток),

2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей,

3. снижение температуры органа,

4. болезненные ощущения (парестезии - покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока).

Стадии ишемии:

стадия снижения интенсивности метаболизма;

стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков => изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки => некроз (инфаркт);

стадия склерозирования: синтез соединительной ткани => рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) =>склерозирование.

Ангиоспастическая (нейроспастическая) ишемия: механизм: спазм почечной артерии в одной почке приводит к рефлекторному спазму в другой, спазм других артерий (м.б. условнорефлекторный характер спазма), причины: страх, стресс, преобладание тонуса симпатической НС, м.б. прямое раздражение сосудодвигательного центра токсинами, опухолями, кровоизлияниями в мозг, при повышении внутричерепного давления, воспалении в области промежуточного мозга.

Типы строения коллатералей между артериями в различных органах:

Функционально абсолютно достаточные – мышцы, брыжейка, головной мозг. Исход благоприятный, полное восстановление

Функционально относительно недостаточные – легкие, кожа, надпочечники, мочевой пузырь. Исход – геморрагический красный инфаркт

Функционально абсолютно недостаточные – сердце, селезенка, миокард, церебральные сосуды, почки. Исход неблагоприятный, белый инфаркт, некроз

Механизмы включения коллатерального кровотока:

- разновидность артерий в диаметре, накопление продуктов неполного расщепления, диффузное расширение анастомозов, увеличение давления, рН, накопление метаболитов

Исход при ишемии:

1. Дистрофия

2. Атрофия

3. Некроз

Факторы, определяющие исход при ишемии:

Диаметр поврежденной артерии;

Длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии;

Скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий);

Чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард);

Исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии);

Характер развития коллатерального кровообращения.
37. Тромбоз. Определение понятия, этиология, патогенез тромбообразования, последствия и исходы тромбоза.

Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови.

Виды тромбов:

1. а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов)

б) закупоривающие (мелкие артерии и вены)

2. а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина)

б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы)

в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои)

Стадии тромбообразования (фазы):

1. клеточная (при ее преобладании тромб белый)

а) образование активной тромбокиназы

б) протромбин => тромбин

в) фибриноген => фибрин

2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови

Механизм:повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl₃, HgCl₂, AgNO₃, эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз - повреждение без травмы;

нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м.б. тромбоцитоз;нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии.При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т.о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях - белые. Красный тромб образуется быстрее

Исход тромбоза:

-асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов;

-организация тромба – прорастание соединительной тканью;

-реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала;

-гнойное септическое расплавление тромба микробами;

-отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);

-отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов).

Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу.

Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз):

Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);

Вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек);

Характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно);

Скорость тромбообразования;

Чувствительность органов и тканей к гипоксии;

Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих сосудах;

Степень выраженности коллатерального кровообращения.