|
|
ПАТШИЗ. 1. Историческ этапы развития пат физ. Роль отеч и заруб ученых
Молниеносная гипоксия (острейшая) развивается в теч неск секунд; в пределах первой минуты после действия причины выявляется тяжёлое состояние пациента, нередко служащее причиной его смерти (например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой (более 9000—11 000 м) высоте или в результате быстрой потери большого количества крови (например, при ранениях крупных артериальных сосудов или разрыве аневризмы их стенки)].Острая гипоксия развивается через несколько минут (как правило, в пределах первого часа) после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности). Подострая гипоксия формируется в течение нескольких часов (но в пределах первых суток). Прим : гипоксические состояния, развивающиеся в результате попадания в организм метгемоглобинообразователей (нитратов, окислов азота, бензола), венозной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности. Хроническая гипоксия развивается и/или длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.1)Экзогенная (внешняя) - разв в следствие ↓парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. (кислородной недостаточности на большой высоте над уровнем моря; в замкнутых пространствах) 2) Респираторная (дыхательная) - явл следствием механ-х препятствий попадания воздуха в легкие (утоплении в воде, аспирации рвотных масс, закрытии отверстий рта и носа; сужения или полного перекрытия дыхательных путей вследствие заболеваний, например при дифтерии) 3) Циркуляторная - вследств наруш движ крови по кровеносному руслу, м/б гипоксии отдельных частей тела или участков органов.( гипоксия головного мозгаиз-за сдавления сосудов шеи, инфаркты разных органов) 4) Гемическая (кровяная) - как следствие уменьшения кислородной емкости крови. Причинами : массивная кровопотеря при механ поврежд-х орг и тк; устойчивая блокада гемоглобина крови за счет поступления в организм большого количества окиси углерода (образование карбоксигемоглобина); 5) Тканевая - вследст нарушения процессов использования кислорода непосредственно в тканях и кл-х. ( при воздействии ядов цианидов) 6) Смешанная - при одновременном развитии нескольких механизмов гипоксии. ( при пожаре в задымленных помещениях) экстренной адаптации к гипоксии активация механизмов транспорта 02 и субстратов обмена веществ к тканям и органам. Это сопровождается интенсивным расходом энергии и субстратов обмена веществ.
долговременной адаптации Основой перехода организма к сост долговременной адаптированности к гипоксии является активация синтеза нуклеиновых кислот и белков. Синтетические процессы доминируют в органах, обеспечивающих транспорт кислорода и субстратов обмена веществ, а также в тканях, интенсивно функционирующих в условиях гипоксии. В отличие от экстренной адаптации основным звеном является существенное повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках. Системы, обеспечивающие доставку кислорода и продуктов обмена веществ к тканям (внешнего дыхания и кровообращения), при устойчивой адаптации к гипоксии также приобретают новые качества: повышенные мощность, экономичность и надёжность функционирования. Расстройства обм вещ-в п :Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе ↓ //Содержание АДФ, АМФ и креатина нарастает вследствие нарушения их фосфорилирования. //Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается. //Снижение содержания гликогена и глюкозы в клетках. //Увеличение внутриклеточного содержания молочной и пировиноградной кислот.// Биосинтез нуклеиновых кислот и белков подавлен вследствие дефицита энергии/ Нарушение соотношения ионов в клетках: //Накопление избытка жидкости в клетках (набухание клеток)
2///26 Гипероксия. Механизмы патогенного действия избытка кислорода.
|
|
|
Скачать 1.54 Mb.