ПАТШИЗ. 1. Историческ этапы развития пат физ. Роль отеч и заруб ученых

• Название: 1. Историческ этапы развития пат физ. Роль отеч и заруб ученых
• Дата: 28.05.2022
• Размер: 1.54 Mb.
• Имя файла: ПАТШИЗ.docx
• Тип: Документы; #554040
• страница: 2 из 20

Приохлаждении средней тяжести(↓ темп тела до29°) угнетение сознания, лицо маскообразное, взгляд тусклый, брадикардия, АД снижено.

Притяжелой степени общего охлаждения(↓ темп тела до 26°) без сознания, дыхание поверхностное и нерегулярное, кожа бледная и холодная (на открытых частях тела — синюш­ная), мышцы напряжены, челюсти сжаты, зрач­ки сужены ,не реагируют на свет; пульс слабо­го наполнения, редкий и неритмичный, АД ↓. При ↓ темп тела ниже 26° может наступить смерть из-за фибрилляции же­лудочков.

Местное действие низкой температуры (отморожения)  чаще всего выступающие и периферические части тела (нос, уши, пальцы рук, стопа), осо­бенно при нарушении кровообращения в этих местах, напри­мер, от тесной обуви. 1 степень  отек и багровая окраска кожи, которые исчезают в течение недели. 2 степень  кровянистыми пузырями с отеками, наполненными желтоватой жидкостью, синюшной окраски. Заживление 2-3 недели и чрезвы­чайно болезненно. 3 степень определяется по некрозу мяг­ких тк. Кожа темно-синюшная, иногда с пу­зырями, резким отеком . Омертвевшие ткани нагнаивают­ся, постепенно отторгаются и в течение 1-2 месяцев излечива­ются с образованием рубца. 4степень некроз всей толщи тканей, вплоть до костей. Отторжение омертвевших тканей про­ходит месяцами и очень болезненно, иногда с отпадением части тканей.

19 Общее и местное д-ие высоких температур. Гипертермия:этиология, стадии развития. Патогенз нарушений в орг. Тепловой удар. Ожоги, патогенез нарушений в тк. Ожоговая болезнь, особенности изменения в организме.Перегревание: В условиях↑t и влажности воздуха отдача тепла затруднена и совершается при напряжении механизмов физической терморегуляции(расширение периферических сосудов,усиление потоотделения).При ↑t воздуха до 33˚С отдача тепла совершается путем испарения,не проведением или излучением.Нарушается равновесие между образованием тепла и его отдачей во внешнюю среду,что приводит к задержке тепла и перегреванию.Стадии: 1. Компенсации-сохраняется нормальная t тела. 2. Декомпенсации-повышается t тела. Происходит возбуждение ЦНС,дыхания,кровообращения,обмена в-в.Дальнейшее ↑t и перевозбуждение нервн.центров →истощение,нарушение дыхания,ф-и сердца и ↓АД.Развивается гипоксия. Обильное потоотделение→обезвоживание,нарушение электролитного баланса.Сгущение крови→вязкость↑→дополнительная нагрузка на аппарат кровообращения→недостаточность сердца.На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги,наступает смерть. Тепловой удар-острое перегревание с быстрым повышением t тела. Проявления:сухая и горячая кожа,снижение потоотделения,общая мыш слабость и слабость сердечной мышцы,возможны потеря сознания,бред,галлюцинации,клонические и тонические судороги.Сгущение крови и увеличение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кроовобращения и способствуют сердечной недостаточности.Газообмен,легочная вентиляция и кровяное давление начинают ↓,частота пульса↓,возможны аритмии.Дыханае становится редким.Смерть наступает от паралича дых центра. Солнечный удар-по клинической картине напоминает тепловой. Этиологический фактор-тепл солнечные лучи,действующие на непокрытую голову.Дополнительный фактор-высокая t воздуха. Кожа и кости черепа задерживают большое кол-во солнечных лучей,некоторая их часть(инфракрасные лучи)проникают и оказывают повреждающее действие на мозговые оболочки и нервную тк.УФ лучи освобождают из клеток биологически активные амины,способствуют расщеплению белка и образованию полипептидов,а последние рефлекторным/гуморальным путем могут стать фактором,повреждающим мозговые оболочки и нервную тк. Ожог-возникает при местном воздействии высокой t и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений,тяжесть кот.определяется степенями: 1покраснение(эритема),слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи, 2острое экссудативное воспаление кожи,образование пузырей с отслоением эпидермиса, 3частичный некроз кожи и образование язв, 4обугливание тканей,некроз. Ожоговая болезнь:Стадии: 1. ожоговый шок-болевой фактор, 2. интоксикация-денатурированный белок и продукты его ферментативного гидролиза из повреждённых тк., 3. ожоговая инфекция, 4. обезвоживание-потеря белков и жидкасти, 5. ожоговое истощение-кахексия,отеки,анемии и др., 6. исход-отторжение некротизированных тк,заполнение дефекта грануляциями,рубцевание,эпителизация.

20 Патогенное д-ие ионизирующей радиации на организм. Патогенез нарушений на молекулярном и клеточном уровнях. Острая лучевая болезнь: формы, стадии, патогенез, последствия.Действие ИР на организм:Проявляется на всех уровнях биологической организации. Оно чревато изменениями в организме местного(лучевые ожоги, некрозы, катаракты)и общего(острая и хроническая лучевая болезнь)характера,а также отдаленными последствиями(злокачественные новообразования,гемобластозы,наследственная патология,нарушения репродуктивной ф-и,ф-й нейроэндокринной,иммунной и др систем,снижение адаптационных возможностей,преждевременное старение,уменьшение средней продолжительности жизни). Последствия радиационного воздействия на всех уровнях биологической организации: Молекулярный уровень-Повреждение ферментов, ДНК, РНК, нарушение обмена веществ.; Клеточный уровень-Прекращение деления и гибель клеток; трансформация в злокачественные клетки. ПАТОГЕНЕЗ ЛУЧЕВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ: Процессы радиационного повреждения можно разделить на три этапа: а) первичное действия ИИ на облученную структуру; б) влияние радиации на клетки; в) действие радиации на целостный организм.Первичное действие: Прямое-изменения возникают в рез.поглощения энергии излучения молекулами-мишенями облучаемой тк.Проявляются ионизацией,возбуждением атомов и молекул.Ионизации могут подвергаться все элементы организма.Наиболее опасна ионизация воды,в рез.чего образуются свободные радикалы-атомарный водород,гидроксильный ,гидропероксидный,пероксид водорода.Затем свободные радикалы вступают во взаимодействие с ферментными с-ми,содержащими SH-группы,и переводят их в неактивные дисульфидные группы. Непрямое-обусловливает изменения структуры ДНК,ферментов,белков и др компонентов.=> нарушаются обменные процессы,возникают структурно-функциональные повреждения кл,органов,систем организма. Острая лучевая болезнь (ОЛБ)-возникает после тотального однократного внешнего равномерного облучения в дозе,превышающей 1,0 Гр. Причем радиационному воздействию в одинаковой дозе подвергаются одновременно все системы, органы, ткани и клетки. ОЛБ-клеточно-тканевая патология.Причиной возникновения последней является прямое поражение радиацией облучаемого биосубстрата. Формы:Типичная костно-мозговая-развивается при облучении в дозах 1-10 Гр и характеризуется преимущественным поражением (костно-мозговой синдром).Вызывает 50 %-ную летальность.В зависимости от дозы различают IV степени тяжести: I — легкой (1-2 Гр); II — средней (2-4 Гр); III — тяжелой (4-6 Гр); IV — крайне тяжелой (свыше 6 Гр). Различают три периода: -формирования, -восстановления, - исхода и последствий. Кишечная-(10-20 Гр)Клинические проявления (тошнота, рвота, кровавый понос, метеоризм, паралитическая непроходимость кишечника)обусловливаются поражением ЖКТ.При этом отмечаются лейкопения,лимфопения,сепсис.Иногда вызывает 100 %-ную летальность.Непосредственные причины-дегидратация организма(потеря электролитов и белка),развитие необратимого шока всл воздействия микробных и тк токсинов,интоксикация организма продуктами киш-го содержимого,обусловленная нарушением барьерных ф-й кишечника. Токсемическа-(20-80 Гр)Проявляется гемодинамическими нарушениями(г.о.в кишечнике, печени),парезом сосудов,тахикардией, кровоизлияниями,тяжелой аутоинтоксикацией и менингеальными симптомами(отек мозга),а также олигурией и гиперазотемией,развивающихся всл поражения почек.Наступает интоксикация организма продуктами распада клеток.Смерть на 4-7-е сутки(летальность 100 %). Церебральная-(80 Гр и↑)Проявляется судорожно-паралитическим синдромом, нарушениями крово- и лимфообращения в ЦНС,сосудистого тонуса и терморегуляции. Позднее-нарушения со стороны ЖКТ,прогрессирующе↓ кровяное давление.Однако все эти явления длятся не более 1-3 дней.Затем, сразу после облучения или в процессе его, наступает смерть(100 %)всл необратимых нарушений ЦНС,вызывающих значительные структурные изменения,гибель кл коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса.

21. патогенное действие электрического тока на организм.Факторы определяющие тяжесть травмы.Патогенез нарушений в организме.
При термическом действии происходит перегрев и функциональное расстройство органов на пути прохождения тока.Электролитическое действие тока выражается в электролизе жидкости в тканях организма, в том числе крови, и нарушении ее физико-химического состава.Механическое действие - разрыв тканей, расслоение, ударному действию испарения жидкости из тканей.Связано с сильным сокращением мышц вплоть до их разрыва.Биологическое действие тока - раздражение и перевозбуждение НС .Световое действие - поражение глаз. Характер и глубина воздействия эл/тока зависит от силы и рода тока, времени его действия, пути прохождения через тело человека, физического и психологического состояния. Ощутимым является ток около 1 мА. При большем появл-ся болезненные сокращения мышц, а при 12-15 мА ч-к не в состоянии управлять своей мышечной системой ,не может самостоятельно оторваться от источника тока( неотпускающий ток). Тока свыше 25 мА ведет к параличу дыхательных мышц и остановке дыхания. При дальнейшем увеличении - фибрилляция сердца.
Переменный ток более опасен, чем постоянный. Наиб опасно прохожд тока ч/з головн или спинной мозг (голова-руки, голова-ноги), сердце и легкие (руки-ноги)..
Электрические ожоги бывают :Токовый (контактный) при прикосновении к токоведущей части из-за преобразования электрической энергии в тепловую. Дуговой ожог возникает под воздействием электрической дуги и, так как температура дуги свыше 3500°С, ожог 3 - 4 степени..Электрический знак - пятно серого или бледно жёлтого цвета d1 - 5 мм на коже. Этот участок затвердевает подобно мозолю. Со временем сходит. Электрометализация кожи при проникновении частиц металла из-за его разбрызгивания и испарения под действием тока. Электроофтальмия(поражение глаз). восп наружн оболочек мощным потоком у/ф лучей, находящихся в электрической дуге..Электрический удар – это возбуждение живых тк орг-ма проходящим электр током, сопр-ся резким, непроизвольным сокращением мышц. От исхода поражения, электр удары на 4 степени:1ст - судорожное сокращение мышц без потери сознания;2ст - судорожное сокращение мышц с потерей сознания;3ст - потеря сознания и нарушение серд деят-ти;4ст - клин смерть. Электрический шок– реакция НС в ответ на сильное раздражение электр током. → расстрой-во кровообр-я, дых, ↑ кровяного давления. Две фазы:Ст. торможения - истощ нс, учащением пульса, слаб дых, угнетённым состоянием, полной безучастностью к окружающему при полном сохранении сознания. Шоковое сост м/б от нескольких десятков минут до суток, после чего организм погибает.

22.Механическая травма в стоматологии.Формы и патогенез нарушений функций зубочелюстного аппарата. Травма может быть острой и хронической — при длитель­ном воздействии раздражителя слабой силы.Острая механическая травма.Возникает вследствие при-кусывания или ранения инструментами и встречается нечасто. Проявляется она в виде гематомы (внутритканевые кровоиз­лияния без нарушения целостности эпителия), эрозии или язвы. При внутритканевом кровоизлиянии на месте травмы отмечается болезненность, которая быстро (через 1—3 дня) исчезает, но при повреждении целостности эпителия образу­ется болезненная эрозия или язва с инфильтрацией Вторично инфицируясь, рана переходит в длительно неза­живающую язву. Диагностика, как правило, не представляет затруднений — причина выявляется из анамнеза. Объем врачебной помощи зависит от глубины и величины поврежде­ния. При гематомах, эрозиях и мелких ранах для заживления достаточно тщательной антисептической обработки участка повреждения и всей полости рта. Для этого назначают полос­кания антисептическими растворами (калия перманганата 1:5000; 0,5 %перекиси водорода) и обработку другими пре­паратами, ускоряющими эпителизацию — витамином А, маслом шиповника, каротолином, облепиховым маслом и др.Хроническая механическая травма.Встречается часто. Травмирующим фактором могут быть острые края зубов, мостовидные и съемные протезы, зубной камень, острая и горячая пища и др. Клиническая картина и течение процесса во многом зависят от локализации повреждения (наличие или отсутствие подслизистого слоя), возраста больного, вторичного инфицирования, силы раздражающего фактора. Повреждения слизистой оболочки под воздействием хронических раз­дражителей чаще наблюдаются у пожилых людей. Этомуспособствуют понижение тургора слизистой оболочки, снижение высоты прикуса вследствие истирания твердых тканей зубов, потеря зубов, их смещение. У пожилых людей процесс регенерации замедлен, что обусловливает медлен­ное заживление поврежденной слизистой оболочки.Изменения слизистой оболочки при хронической меха­нической травме могут длительное время не беспокоить больного, вызывая лишь чувство неловкости, дискомфорта, незначительную болезненность, припухлость. При осмотре слизистой оболочки выявляются катаральное воспаление (отек, гиперемия), нарушение ее целостности (эрозии, афты, язвы), пролиферативные изменения (гипертрофия десневых сосочков, десневого края), гипертрофия сосочков языка типа папилломатоза, повышенное ороговение (лейкоплакия). Эти симптомы могут встречаться в комбинациях друг с дру­гом. Следует помнить, что одновременно с механической травмой слизистая оболочка подвергается воздействию мик­рофлоры полости рта, что часто отражается на клинической картине и течении процесса.Наиболее часто при хронической травме возникает ката­ральное воспаление: гиперемия, отек с инфильтрацией, про­лиферация. Выраженность этих изменений зависит от силы и продожительности действия раздражителя. При этом процесс может сопровождаться экссудацией (вначале секрет бывает серозным, а затем и гнойным).Течение катарального воспаления может быть острым или хроническим. Острое воспаление продолжается до 7— 10 дней и при устранении раздражителя быстро проходит. При отсутствии лечения наблюдается хроническое очаго­вое либо генерализованное воспаление. Травматическую язву, возникающую вследствие локального повреждения, называют также декубитальной.Клиническая картина.Травматическая эрозия и язва обычно болезненны, особенно при приеме пищи, разговоре. Клинические проявления травматических язв многообразны. При длительном существовании края и основание язвы уп­лотняются (за счет преобладания явления пролиферации), основание деффекта становится гиперемированным, болез-ненным при пальпации, дно покрывается фибринозным, а иногда некротическим налетом. Глубина различная — вплоть до мышечного слоя. В некоторых случаях увеличи­ваются регионарные лимфатические узлы. При присоединении вторичной микрофлоры, особенно фузоспирохет и дрожжей, язва может не заживать более месяца. При существовании язвы более 1,5—2 мес может произойти ее озлокачествление. В этих случаях необходима диагностическая биопсия.Из факторов, которые могут вызвать раздражение и по­вреждение слизистой оболочки рта, следует особо выделить протезы. Съемный протез передает жевательное давление на слизистую оболочку, задерживает самоочищение полости рта, что приводит к нарушению установившегося равнове­сия между различными видами микроорганизмов, изменяет анализаторную функцию рецепторов слизистой оболочки. В возникновении воспаления слизистой оболочки под протезом кроме травматического фактора следует учитывать и фак­тор сенсибилизации.Воспаление слизистой оболочки протезного ложа может быть очаговым — в виде точечной гиперемии или больших гиперемированных пятен и разлитым, часто занимающим всю поверхность протезного ложа. На фоне воспаленной и отеч­ной слизистой оболочки могут возникать точечные крово­излияния, эрозии, а также очаги гиперплазии слизистой оболочки в виде зернистости или дольчатости. Изменения слизистой оболочки могут наблюдаться также при пользо­вании несъемными протезами.
23.Патогенное действие на организм факторов космического полета. На динамическом участке полета, т. е. на старте и при приземлении космического корабля, человек подвергается действию перегрузок, вибрации, шума, высокой температуры. В орбитальном полете необычным состоянием являются невесомость и гипокинезия. В аварийной ситуации возможна разгерметизация корабля (декомпрессия), нарушение обеспечения кислородом, облучение. Увеличение длительности полетов, необходимость выхода за пределы корабля для работы вне его и многие другие задачи космических исследований связаны с различными вредностями.Перегрузка — сила, действующая на организм во время движения с ускорением. Ведущим в механизме действия перегрузок является смещение органов и жидких сред в направлении, обратном движению. В космических полетах тело космонавта ориентировано по отношению к движению таким образом, чтобы действие перегрузок не совпадало с продольной осью тела, а было бы направлено поперечно. Поперечные перегрузки легче переносятся, чем продольные. Патологические изменений касаются главным образом легких и заключаются в нарушении внешнего дыхания, легочного кровообращения и газообмена.Не менее важным является смещение внутренних органов, раздражение интерорецепторов и чрезмерная афферентная импульсация. Степень описанных изменений зависит от величины перегрузки, времени действия, тренированности космонавта.Что касается невесомости, то в настоящее время накоплен достаточный опыт длительных космических полетов, доказавший возможность надежного приспособления человека к этому состоянию.Адаптация к невесомости заключается в активной перестройке ряда систем на новый уровень функционирования. Значительные изменения отмечаются в системе кровообращения. В результате выпадения гидростатического компонента артериального давления происходит перераспределение крови с увеличением кровенаполнения сосудов верхней половины туловища. Раздражение волюморецепторов, торможение выделения вазопрессина и альдостерона приводит к перестройке водно-электролитного обмена (усиленному выделению натрия и воды через почки). Объем циркулирующей крови уменьшается, нагрузка на сердце снижается. Такая перестройка кровообращения оценивается как разгрузочная. Ей способствует снижение энергозатрат в организме, так как исключаются мышечные усилия на преодоление силы земного притяжения.В невесомости наблюдается усиленное выделение из организма не только натрия, но и калия, хлора, железа. Отрицательный азотистый баланс и потеря воды объясняют снижение массы тела, которое обычно наблюдается у космонавтов".Большого внимания заслуживают изменения в опорно-двигательном аппарате. Выводятся кальций и фосфор, изменяется структура костей, возникает остеопороз. Отмечается уменьшение массы скелетной мышечной ткани, снижается сила сокращений, появляются признаки атрофии. Изменения в мышцах и костях большинство исследователей рассматривают как результат гипокинезии, снижения гравитационной нагрузки на опорнодвигательный аппарат, снижения механической компрессии костей. Для профилактики рекомендуют физические упражнения, электростимуляцию мышц и вибромассаж.В патогенезе изменений, наблюдаемых в мышечной и костной тканях, имеет значение нарушение нервной трофики. Адекватная афферентация является необходимым звеном трофического рефлекса, а в невесомости опорно-двигательный аппарат находится в состоянии функциональной деафферентации. Возникающие при этом изменения в мышцах являются, по-видимому, не только атрофией от бездействия, но и нейрогенной дистрофией, а профилактические мероприятия имеют целью не только поддержание и имитацию локомоторной функции, но и поддержание афферентного звена трофического рефлекса.Оценивая влияние невесомости на организм, следует отметить, что новый уровень функционирования системы кровообращения и опорнодвигательного аппарата, а также энергетического и водно-электролитного обмена для условий невесомости, по-видимому, более адекватен, но для условий земной жизни, к которой космонавту предстоит вернуться, неблагоприятен. При возвращении на Землю отмечается снижение функциональных возможностей систем, противодействующих силе тяжести.В условиях полета патогенные факторы обычно действуют не изолированно, а в различной комбинации и последовательности. При этом надо учитывать, что результирующий эффект может быть отличным от ожидаемого. В частности, показано, что при перегрузках изменяется реактивность организма, и на этом фоне — течение других патологических процессов (гипоксии, перегревания, интоксикации, охлаждения). Известно также, что организм, перенесший перегрузки, иначе реагирует на лекарственные препараты, вводимые с лечебной целью (Симеонова Н. К.). Длительное пребывание в состоянии невесомости тоже резко изменяет реактивность организма и создает неблагоприятный фон для действия других патогенных факторов полета.