ПАТШИЗ. 1. Историческ этапы развития пат физ. Роль отеч и заруб ученых

• Название: 1. Историческ этапы развития пат физ. Роль отеч и заруб ученых
• Дата: 28.05.2022
• Размер: 1.54 Mb.
• Имя файла: ПАТШИЗ.docx
• Тип: Документы; #554040
• страница: 4 из 20

Нарушение биоритмов часто вызывает серьезные нарушения в состоянии здоровья. Врачам хорошо известны принципы биоритмологического подхода к терапии различных заболеваний. Например, грамотные эндокринологи не будут назначать гормональные препараты без учета времени суток, когда активность надпочечников, вырабатывающих эти гормоны физиологически высока. Данное направление получила название «хрономедицина». В процессе исследований было выявлено, что природный цеолит обладает свойством восстановить нарушенные биоритмы, что приводит к значительному повышению эффективности работы органов и систем органов. Дело в том, что тысячи биохимических реакций, происходящих в организме часто имеют разнонаправленное действие. Активность одной системы часто должна сопровождаться угнетением другой. Например, попробуйте согнуть руку, напрягая одновременно и бицепс (сгибающий руку) и трицепс (разгибающий руку). У вас ничего не получится. Вы только зря потратите силы, либо более сильная мышца преодолеет сопротивление более слабой. Также и в обмене. Ведь существуют годовые, сезонные, месячные, часовые, даже минутные биоритмы. Если они нарушены, то работа органов и систем будет протекать хаотично, с малопредсказуемыми последствиями. Если Вы часто переезжаете в другие часовые пояса, вынуждены ночью работать, а днем спать – будьте готовы к подобным нарушениям. И наоборот, эмоциональный стресс, заболевания могут вызывать нарушения биоритмов из-за «поломок» в обменных процессах. Что делать? Использование природных цеолитов способствует восстановлению нормальных биоритмов (синхронизации «часов» организма). Соответственно, работа органов и систем приходит в соответствие и организм начинает работать как часы.

Различают острый и хронический десинхронозы.

Острый наблюдается при трансконтинентальных трансмеридианных перелетах, и нарушенияхциркадианного ритма сон-бодрствование, например, при переходе на «зимнее» или «летнее» время у метеочувствительных лиц.
Острый десинхроноз может трансформироваться в хронический.

Под хроническим десинхронозом понимают патологическое состояние, обусловленное постоянной (перманентной) десинхронизацией физиологических функций человеческого организма.////На сегодня выделяют следующие основные типы десинхронозов:
• изменение (увеличение, уменьшение) амплитуды;
• изменение (удлинение, укорочение) периода;
• изменение скоростных (положительное, отрицательное ускорение) характеристик;
• извращение суточной периодики;
• появление эктопических событий;
• комбинация перечисленных нарушений в разных сочетаниях.//////Десинхронозы, как изменения циркадианной структуры физиологических функций, являются ранними предвестниками пограничных нарушений и обязательной составляющей патологических состояний.
Выраженные явления десинхроноза наступают при пересечении 3-х и более часовых поясов.
Острый десинхроноз проявляется нарушениями ритма сон-бодрствование, изменениями психического статуса и вегетососудистыми сдвигами.//У спортсменов, не прошедших курс специальной коррекции, наблюдается острый срыв адаптационных возможностей вплоть до 7-10 дня после перемещения в новый часовой пояс, что приводит к существенному снижению функциональной готовности и невозможности полноценной подготовки к предстоящим стартам.
Типичными проявлениями десинхроноза являются нарушение сердечного ритма и артериального давления, снижение работоспособности, вялость, усталость, нарушения сна, головные боли, шум в ушах, желудочно-кишечный и другие нарушения.Проявления десинхроноза во многом определяются чувствительностью отдельных функций организма к фазовым сдвигам. Так, изменения терморегуляции наступают уже после получасового сдвига, функциональных характеристик сердечнососудистой системы - при пересечении 3, и центральной нервной - 9 часовых поясов.
В десинхронозах значение имеют фазовые сдвиги вследствие различных времен восстановления разных физиологических функций, приводящих к внутренней неустойчивой или временной десинхронизации биологических ритмов. Как результат, процессы восстановления могут существенным образом задерживаться.
Наиболее медленными в отношении восстановления считаются ритмы терморегуляции и обменных процессов (основной, гормональный, солевой, др.).При адаптации к новому поясному времени в первую очередь восстанавливаются психофизиологические показатели, за ними соматические и вегетативные.


2///4 Морфологические и функц.проявления повреждения кл. Дистрофия, паранекроз, некробиоз, некроз, аутолиз: понятия, крат.х-ка.Повреждение клеток характеризуется развитием разнообразных изменений не только в поражённых клетках, но и в других гистологических элементах, составляющих ткани, органы и их системы. Классификация типовых форм патологии эклектична. Дистрофии: Клеточные дистрофии — нарушения обмена веществ, сопровождающиеся расстройством функций клеток, пластических процессов в них, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению жизнедеятельности клеток.Механизмы дистрофий разнообразны:• синтез аномальных, в норме не встречающихся в клетке, веществ (например, белково-полисахаридного комплекса — амилоида); 
• избыточное превращение одних соединений в другие (например, жиров и углеводов в белки, углеводов в жиры);  • декомпозиция (фанероз): распад субклеточных структур и/или веществ (например, белково-липидных комплексов мембран);  • инфильтрация клеток и межклеточного вещества органическими и неорганическими соединениями (например, ЛПНП и Са2+ клеток интимы артерий при атеросклерозе).Виды дистрофий: белковы, минеральные, жировые, пигментные, углеводные. Основным критерием классификации клеточных дистрофий является преимущественное нарушение метаболизма отдельных классов веществ. Развитие многоклеточного организма, формирование тканей и их функционирование предполагают наличие баланса между пролиферацией, дифференцировкой и гибелью клеток. Они погибают в разных ситуациях, как физиологических, так и патологических. Массовую гибель клеток в раннем онтогенезе называют запрограммированной. Клетки, выполнившие свои функции, погибают в течение всей жизни организма. Они гибнут при повреждении и некрозе ткани, а также при различных заболеваниях, избирательно поражающих отдельные типы клеток (дегенерация). Некроз — собственно смерть повреждённой клетки, сопровождающаяся необратимым прекращением её жизнедеятельности. Некроз является завершающим этапом клеточных дистрофий или следствием прямого действия на клетку повреждающих факторов значительной (разрушающей) силы. Некроз, как правило, сопровождается воспалительной реакцией. Некрозу предшествуют паранекроз (метаболические и структурные изменения ещё обратимы) и некробиоз. На этапе некробиоза патогенные изменения приобретают необратимый характер и приводят к некрозу. Основные звенья патогенеза некроза те же, что и при повреждении клеток, но при развитии некроза они максимально интенсифицированы и развиваются на фоне недостаточности адаптивных механизмов (защиты и регенерации повреждённых структур, компенсации нарушенных процессов в клетке).  Аутолиз-самопереваривание тканей животных, растений и микроорганизмов. При А. происходит распад клеточных белков, углеводов, жиров под влиянием присутствующих в клетках гидролитических ферментов. Прижизненный А. наблюдается в очагах омертвения, в клетках злокачественных новообразований. А. имеет место при разложении трупов.

2/3. Нарушения структуры и функций ЦПМ. Нарушение наружной клеточной мембраны может проявляться в виде ее повреждения. При этом внутриклеточное содержимое устремляется наружу, а внеклеточная жидкость внутрь. Вследствие этого объем клетки увеличивается, мембрана разрывается, происходит гибель клетки - цитолиз. Структурные проявления клеточного повреждения характеризуются интрацеллюлярными скоплениями различных веществ (включений) и изменением структуры органелл. Различают три разновидности внутриклеточных скоплений: при повреждении клетки наиболее часто и быстро изменяется структура лизосом, митохондрий и цитоскелета; деструкция ядра и цитолеммы характеризует уже возникающую гибель клетки, ее некроз. Повреждение митохондрий играет важную роль при остром повреждении клетки. Могут быть различные изменения количества, размеров и формы митохондрий. Например, при гипертрофии и атрофии соответственно увеличивается и уменьшается количество митохондрий в клетках. Они могут быть очень крупными и принимать различную форму (мегамитохондрии), например при алкогольной болезни печени. При некоторых наследственных обменных заболеваниях скелетных мышц — митохондриальных миопатиях — дефекты обмена веществ в митохондриях сочетаются с увеличением их количества. При этом митохондрии часто бывают необычно крупными, имеют аномальные кристы и содержат кристаллы солей, например кальция. Кроме того, некоторые опухоли (слюнных желез, щитовидной и околощитовидной желез, почки) состоят из клеток с множеством вытянутых митохондрий. Они могут подвергаться набуханию, что на начальном этапе является выражением их гиперфункции, но с увеличением степени — угнетения функции. При патологии кристы митохондрий могут гомогенизироваться, как и сами митохондрии; в этом случае генерация АТФ в клетке падает.

2/// 1.Повреждение клетки.Понятие, общая этиология,патогенез.Специфические и не специфические проявления повреждения клетки. Повреждение клетки — это типический патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей. повреждение клетки может быть острым и хроническим, в зависимости от степени нарушения внутриклеточного гомеостаза — обратимым и необратимым, в зависимости от периода жизненного цикла, на который приходится действие повреждающего агента, — митотическим и интерфазным, в зависимости от инициирующих повреждение патогенетических механизмов — насильственным и цитопатическим..Виды причин повреждения клетки по их природеФизические факторы
Физические ♦ механ возд: удары, растяжения, сдавление, гравитационные перегрузки и др.;♦ колебания темп-ры. ↑ температуры среды до 45-50 °С →к денатурации белка, нуклеиновых кислот,↑ проницаемости клеточных мембран. Значит ↓ t →замедление или необратимое прекращение метаболических процессов в кл, кристаллизацию внутриклет жид-ти и разрыв мембран;♦ изменения осмот давл в кл сопровождается током жидкости в клетку по градиенту осмотического давл-я, набухания ее и растяжением (до разрыва) плазмолеммы и мембр. ↓ внутриклет осмотич давл или ↑ его во внеклет среде → к потере клеточной жидкости, сморщиванию нередко к гибели;♦ возд ионизирующей радиации, (образование свободных радикалов и активацию перекисных липопероксидных процессов, продукты которых повреждают мембраны и денатурируют ферменты клеток.)
Патогенное действие на клетку могут также оказывать электромагнитные и другие физ факторы.
Хим факторы вещества: орг и неорг кислоты, щелочи, соли тяж мет, продукты нарушенного метаболизма. Так, цианиды подавляют активность цитохромоксидазы. Этанол и его метаболиты ингибируют многие ферменты клетки. Неправильное применение лек ср-в (передозировка строфантина → значительное подавление активности К+, Na+ - АТФазы клеток миокарда. Передоз-ка инсулина может вызвать быстрое использование глюкозы, истощение ее запаса в виде гликогена и нарушение энергетического обеспечения клетки. Повреждение клетки м/б обусловлено как избытком, так и недостатком одного и того же агента. Напр, избыточное содержание О2 в тканях активирует процесс свободнорадикального перекисного окисления липидов , продукты которого повреждают ферменты и мембраны клеток. НО ↓ содержания О2 → нарушение окислительных процессов, понижение образования АТФ .Биологические факторы вирусы, риккетсии, бактерии, паразиты, грибы. Продукты их жизнедеятельности или деградации вызывают расстройства функций клетки, нарушают течение в ней метаболических реакций, проницаемость или даже целостность мембран, подавляют активность клеточных ферментов. Факторы иммунных и аллергических процессов, м/б вызваны, сходством антигенов, например, микроорганизмов и клеток организма. Эндо- и экзотоксины, а также структурные компоненты бактерий, вирусов и паразитов могут изменить антигенный состав клеток, что приводит к выработке антител или иммунных Т-лимфоцитов, повреждающих собственные клетки, в результате чего может развиться аутоиммунный патологический процесс../// ферменты, белки, липиды, адениннуклеотиды, микроэлементы - Их дефицит или избыток может стать причиной расстройств обмена веществ в клетках, нарушения их жизнедеятельности и развития различных патологических состояний. Виды причин повреждения клетки по их происхождению
1) экзогенные и эндогенные;
2) инфекционные и неинфекционные.
Экзогенные факторы (физ воздейст: механич, электр ток, тепло, холод; хим агенты; биологические: вирусы, риккетсии, бактерии, паразиты и др.Эндогенные факторы агенты физической природы: избыток в клетке или во внеклеточной среде свободных радикалов, значительные колебания осмотического давления; химические факторы: избыток и дефицит ионов (К+, Н+,Са2+ и др.), кислорода, углекислого газа, перекисных соединений органического и неорганического характера, метаболитов и др.; факторы биологической природы: дефицит или избыток физиологически активных веществ (катехоламинов, гормонов, простаг-ландинов и др.); Инфекционные факторыПримерами их могут быть токсины м/о, паразитов и они сами.Факторы неинфекционного генеза→, химической или биологической природы немикробного генеза.Действие повреждающих факторов на клетки осуществляется прямо или опосредованно. В последнем случае речь идет о формировании цепи вторичных реакций, образование веществ-посредников, реализующих повреждающее действие так называемого «первичного» патогенного фактора. Его действие может опосредоваться через изменения нервных или эндокринных воздействий на клетки (например, при стрессе, шоке); нарушение системного кровообращения (при сердечной недостаточности); отклонение физико-химических параметров (при состояниях, сопровождающихся ацидозом, алкалозом, образованием свободных радикалов, продуктов СПОЛ, дисбалансом ионов и жидкости); иммуноаллергические реакции при аутоаллергических заболеваниях; образование избытка или недостаток БАВ (гистамина, кининов, простагландинов). Многие из этих и других, участвующих в развитии различных форм патологии клетки, получили название посредников, или медиаторов (например, медиаторы воспаления, аллергии, канцерогенеза и др.), повреждения. Специфические выражения повреждения клеток.  Для механического повреждения таким специфическим нарушением будет повреждение целости структуры ткани, клеток, субклеточных и межклеточных структур. Для термического повреждения специфическим выражением будут коагуляция и денатурация белково-липоидных структур клеток, для химического (токсического) - торможение (ингибиция) отдельных клеточных ферментов или их групп. Такими специфическими изменениями являются: гигантские лизосомы при гемохроматозе, перегруженные ферритином и гемосидерином; гигантоядерные клетки при лимфогранулематозе; специфические включения при клещевом энцефалите, полиомиелите; тельца Негри при бешенстве; внутриядерные включения при аденовирусной инфекции и т. д. Некоторые специфические повреждения клеток, возникающие при ингибиции ферментов, не сопровождаются гибелью клетки, но существенно изменяют характер ее обмена веществ. ( подавление пируватоксидазной системы при действии боевых отравляющих веществ, содержащих мышьяк).Специфическим обычно сопутствуют, а иногда и предшествуют общие неспецифические проявления повреждения, возникающие независимо от характера причины( нарушение проницаемости клеточных мембран и функции клеточных насосов, изменение внутриклеточного обмена и активности внутриклеточных ферментов, внутриклеточный ацидоз, отек, освобождение ионов калия, повреждение и денатурация белков и др)


2///2 Общие механизмы повреждения клеточных мембран.Роль мембранных фосфолипаз… в деструкции клеточных мембран. Повреждение клеточных мембран и ферментов клеткиПовреждение клеточных мембран и ферментов играет существенную роль в расстройстве жизнедеятельности клетки, а также — что особенно важно — в переходе обратимых изменений в ней в необратимые.Согласно жидкостно-мозаичной модели, мембрана клетки — жидкая динамическая система с мозаичным расположением белков и липидов. Основу мембраны составляют молекулы фосфолипидов (липидная фаза), полярные (ионные) «головки» которых направлены к водной среде, т.е. к гидрофильным поверхностям мембраны (гидрофильная зона), а неполярные части — «хвосты» — внутрь мембраны (гидрофобная зона). В фосфолипидной среде «взвешены» белковые молекулы, часть из которых полностью погружена в мембрану и пронизывает их толщу (так называемые интегральные белки), а часть расположена поверхностно (периферические белки). Периферические белки не проникают в толщу мембраны и удерживаются на её поверхности главным образом электростатическими силами.



Механизмы повреждения мембран клетокВ плоскости мембраны белки обладают латеральной подвижностью. Интегральные белки перераспределяются в мембранах в результате взаимодействия с периферическими белками, элементами цитоскелета, молекулами в мембране соседней клетки и компонентами внеклеточного матрикса. В то же время подвижность интегральных белков в мембране ограничена вследствие их взаимодействия с периферическими белками и элементами цитоскелета, а также гидрофобного связывания с липидами. Для белков-ферментов эти обстоятельства влияют на интенсивность и характер протекания катализируемых ими реакций. Кроме того, липиды мембран обеспечивают оптимальные условия для энзиматических процессов. Например, окислительное фосфорилирование требует безводной среды, что предотвращает спонтанный гидролиз АТФ.Основные механизмы повреждения клеточных мембран приведены на рисунке. Все указанные механизмы прямо или опосредованно ведут к повреждению, изменению конформации и/или кинетических свойств ферментов, многие из которых связаны с мембранами.

2///5.Характеристика внутриклеточных механизмов адаптации,защиты и компенсации при повреждающих воздействиях. 1. Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток.Одним из способов компенсации нарушений энергетического обмена вследствие поражения митохондрий является интенсификация процесса гликолиза. Определенный вклад в компенсацию нарушений энергообеспечения внутриклеточных процессов при повреждении вносит активация ферментов транспорта и утилизации энергии АТФ (адениннуклеотидтрансфера зы, креатинфосфокиназы, АТФ-аз), а также снижение функциональной активности клетки. Последнее способствует уменьшению расхода АТФ. 2. Защита мембран и ферментов клеток.Одним из механизмов защиты мембран и ферментов клеток является ограничение свободнорадикальных и перекисных реакций ферментами антиоксидантной защиты (супероксидмутазой, каталазой, глутатионпероксидазой). Другим механизмом защиты мембран и энзимов от повреждающего действия, в частности, ферментов лизосом, может быть активация буферных систем клетки. Это обуславливает уменьшение степени внутриклеточного ацидоза и, как следствие, избыточной гидролитической активности лизосомальных ферментов. Важную роль в защите мембран и ферментов клеток от повреждения играют ферменты микросом, обеспечивающие физико-химическую трансформацию патогенных агентов путем их окисления, восстановления, деметилирования и т.д. Альтерация клеток может сопровождаться дерепрессией генов и, как следствие, активацией процессов синтеза компонентов мембран (белков, липидов, углеводов) взамен поврежденных или утраченных.3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости.Компенсация дисбаланса содержания ионов в клетке может быть достигнута путем активации механизмов энергетического обеспечения ионных “насосов”, а также защиты мембран и ферментов, принимающих участие в транспорте ионов. Определенную роль в снижении степени ионного дисбаланса имеет действие буферных систем. Активация внутриклеточных буферных систем (карбонатной, фосфатной, белковой) может способствовать восстановлению оптимальных соотношений ионов К+, Na+, Ca2+ другим путем уменьшения содержания в клетке ионов водорода. Снижение степени дисбаланса ионов в свою очередь, может сопровождаться нормализацией содержания внутриклеточной жидкости.4. Устранение нарушений в генетической программе клеток.Поврежденные участки ДНК могут быть обнаружены и устранены с участием ферментов репаративного синтеза ДНК. Эти ферменты обнаруживают и удаляют измененный участок ДНК (эндонуклеазы и рестриктазы), синтезируют нормальный фрагмент нуклеиновой кислоты взамен удаленного (ДНК-полимеразы) и встраивают этот вновь синтезированный фрагмент на место удаленного (лигазы). Помимо этих сложных ферментных систем репарации ДНК в клетке имеются энзимы, устраняющие “мелкомасштабные” биохимические изменения в геноме. К их числу относятся деметилазы, удаляющие метильные группы, лигазы, устраняющие разрывы в цепях ДНК, возникающие под действием ионизирующего излучения или свободных радикалов.5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.К такого рода реакциям относятся: изменение числа рецепторов гормонов, нейромедиаторов и других физиологически активных веществ на поверхности клетки, а также чувствительности рецепторов к этим веществам. Количество рецепторов может меняться благодаря тому, что молекулы их способны погружаться в мембрану или цитоплазму клетки и подниматься на ее поверхность. От числа и чувствительности рецепторов, воспринимающих регулирующие стимулы, в значительной мере зависит характер и выраженность ответа на них.6. Снижение функциональной активности клеток.В результате снижения функциональной активности клеток обеспечивается уменьшение расходования энергии и субстратов, необходимых для осуществления функции и пластических процессов. В результате этого степень и масштаб повреждения клеток при действии патогенного фактора существенно снижаются, а после прекращения его действия отмечается более интенсивное и полное восстановление клеточных структур и их функций. К числу главных механизмов, обеспечивающих временное понижение функции клеток, можно отнести уменьшение эфферентной импульсации от нервных центров, снижение числа или чувствительности рецепторов на поверхности клетки, внутриклеточное регуляторное подавление метаболических реакций, репрессию активности отдельных генов.7. Регенерация Под этим процессом подразумевают возмещение клеток или их отдельных структур взамен погибших, поврежденных или закончивших свой жизненный цикл. Регенерация структур сопровождается восстановлением их функций. Выделяют клеточную и внутриклеточную формы регенерации. Первая характеризуется размножением клеток путем митоза или амитоза. Вторая - восстановлением органелл клетки вместо поврежденных или погибших. Внутриклеточная регенерация в свою очередь подразделяется на органоидную и внутриорганоидную. Под органоидной регенерацией понимают восстановление и увеличение количества субклеточных структур, а под - внутриорганоидной - количества отдельных их компонентов (увеличение крист в митохондриях, протяженности эндоплазматического ретикулума и т.д.).8. Гипертрофия.Гипертрофия представляет собой увеличение объема и массы структурных элементов органа, клетки. Гипертрофия неповрежденных органелл клетки компенсирует нарушение или недостаточность функции ее поврежденных элементов.9. Гиперплазия.Гиперплазия характеризуется увеличение числа структурных элементов, в частности, органелл в клетке. Нередко в одной и той же клетке наблюдаются признаки и гиперплазии и гипертрофии. Оба эти процесса обеспечивают не только компенсацию структурного дефекта, но им возможность повышенного функционирования клетки.
2///6 Артериальная гиперемия - типовой патологический процесс, хар-ся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствии увеличения притока артериальной крови при большем или меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока.

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии - расширение артериол.

Формы местных расстройств кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.















2///7 Венозная гиперемия - типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по венозной системе.









2///8 Ишемия - типовой патпроцесс, хар-йся снижением притока артериальной крови к участку ткани или органу.











_

2///9 Стаз - замедление и остановка кровотока или лимфотока в капиллярах, мелких артериях и венах.

Варианты стаза.

1. Ишемический - связан с прекращением притока артериальной крови (лимфоток также уменьшается).

2. Венозный - при выравнивании гидростатического давления

в артериолах и венулах (лимфоток возрастает).

3. Истинный - при нарушении свойств стенки капилляра и

(или) нарушении реологических свойств крови или лимфы.






2///10 Воспаление. Патогенез.

Восп-ие- эт типовой патпроцес кот. направлен на уничтожение, инактивацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани.

Напр., гепатит, дерматит, нефрит.

Компоненты: альтерация, экссудация и пролиферация.

Альтерация-вкл-т изменения: клеточных и внеклеточных структур, обмена в-в, физико-хим-х св-в, образование медиаторов.

Экссудация-процесс выхода плазмы и форменных элементов крови из сосудов микроциркуляторного руслав ткани и полости тела с образованием экссудата.

Пролиферация - характеризуется увеличением числа стромальных и паренхиматозных кл и образованием межклеточного в-ва в очаге восп-ия. Направлена на регенерацию или замещение разрушенных тканевых элементов.

Организм защищается от воздействия чуждых и вредных для него факторов путем отграничения воспалительного очага от всего организма. Воспалительный очаг фиксирует всё то, что находится в нем и поглощает токсические в-ва, кот. циркулируют в крови. В очаге создаются неблагоприятные условия для жизни м/о. Всё эт сочетается с гибелью собственных кл. Воспаление имеет защитно-приспособителньное значение.







2///11).Этиология воспаления. Кл-ия флогогенов. Воспаление может вызвать любой повреждающий агент кот. по силе и длительности превосходит адаптационные возможности ткани.

Факторы вызывающие воспаление называют флагогенными. Они могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Экзогенные – мех-е(инородное тело, разрыв), физ-е(лучевая энергия, температура), биол-е(Простейшие, черви, вирусы, грибы, бактерии), хим-е(кислоты, щелочи).

Эндогенные – определенные изменения в организме, кот. провоцируют развитие воспалений: некроз ткани; тромбоз сосудов; отложение солей в суставах, камни в желчном и мочевом пузыре.


2///12 Местные признаки воспаления



2///13 Альтерация. Физико-химические нарушения в очаге восп-я.

Происходит нарушение митохондрий, повреждение лизосом. Процессы распада преобладают над процессами окисления.

Первичная альтерация – эт повреждение ткани, возникающее вследствие непосредственного действия флагогенных агентов.

Вторичная- повреждение ткани, возникающее в рез-те действия факторов, кот. образовались вследствие первичной альтерации: 1).медиаторы воспаления (лизосомальные факторы, активированный комплимент); 2).свободные радикалы и пероксиды; 3).гипоксия; 4).местный ацидоз; 5).повышенное осмотическое и онкотическое давление.

Структурные проявления альтерации: 1).повреждение клеточных мембран, 2).дистрофические изменения в клетках; 3).некротические изменения в тканях.

Функциональные проявления:

1).изменения обмена в-в в воспаленной ткани;

Активируется гликолиз и гликогенолиз, нарушается образование АТФ и энергия выделяется в виде тепла, из-за недоокисленных продуктов – метаболический ацидоз. Усиливается липолиз , накапливаются ВЖК, снижается эффективность тканевого дыхания в митохондриях. Активируется протеолиз(белки), развиваются иммунные реакции. Нарушается вне- и внутриклеточное соотношение ионов в клетках, потеря K, Mg, поступление Ca, Na. Увеличивается осмотическое давление.

2).физ-хим-е изменения;

3).образование медиаторов в очаге.

Ф-х нарушения в очаге восп-я:

1).Ацидоз- следствие накопления кислот(распад липолиза,недоокисленные продукты)рН снижается.

2)Гипериония – накопление ионов Н(диссоциация к-т) и К(разрушенные клетки).

3)Гиперосмия - увеличение осмотического давления молекулами и ионами(избыток молекул из-за распада, крупные становятся мелкими).Усиленный распад из-за гидролаз.

4).Гиперонкия – увеличение онкотического давления.


2///14 Понятие о медиаторах восп-ия, Медиаторы воспаления – БАВ, формируют месные и общие признаки воспаления и патогенез.

По происхождению бывают клеточные и гуморальные.

Клеточные-их источником явл. повреждение клетки:

1).Повреждение тучных клеток сопровождается базофиляцией этих клеток и появлением в очаге биогенных аминов(гистамин, серотонин, гепарин).

2).Повреждение любой клетки сопровождается освобождением гидролаз и лизосом.

3)Повышение активации мембранных фосфолипаз, нарушение фосфолипидов и образование арахидоновой к-т, кот. подвергается метаболическим изменением и образуются простагландины.

4).Активируются моноциты и выделяются монокины(цитокины).

5).активируются лимфоциты и выделяются лимфокины.

Гуморальные –образуются в плазме в рез-теактивации белково-ферментативных с-м плазмы:

1). Кинины продукты активации кали-креинкениновой с-мы;

2).Компоненты комплимента – продукты активации комплиментарной с-мы4

3)Фибрин и продукты его разрушения при активации свертывающей с-мы.

.Медиаторы могут регулировать следующие процессы:

1)Нарушение микроциркуляции;

2).Процессы эмиграции лейкоцитов;

3),Процессы фагоцитоза;

4)Способны к раздражению нервных окончаний и вызывают боль(напр.гистамин).

5).Изменение поверхносного заряда клеток(нарушение водно-электрического баланса),

2///15 Сосудистые изменения в очаге воспаления. Экссудация и эмиграция, нарушение местного крово и лимфообращения, прежде всего микроциркуляции. Стадии нар-я микроциркуляции:

1).Кратковременный спазм артериол.

Вызвана раздражением нервов вазоконстриктором, сосудосуживающим, катехоламинами.

2).Артериальная гиперемия. В рез-те расширения артериол: а).раздражение вазодилататорами;

б).действие медиаторов на сосуды(гистамин, простагландины, радикинин).

3).Венозная гиперемия.связана с нарушением оттока крови. Внутрисосудистые факторы:

а)сгущение крови; б)набухание форменных элементов и клеток эндотелия; в)краевое стояние лейкоцитов; г)микротромбообразовония.

4).Стаз. Сдавление вен экссудатом и нефильтратом. Прогрессирование венозной гиперемии заканчивается полной остановкой кровотока в микрососудах – стазом.

Экссудация-выход плазмы и форменных элементов крови из сосудов микроциркуляторного русла в ткани и полости тела.

Эмиграция лейкоцитов-процесс их выхода из просвета сосудов в межклеточное простпанство.

2///16 Экссудация, экссудат.



Транспорт жидкости в ткани зависит от физико-химических изменений, происходящих по обе стороны сосудистой стенки. При выходе белка



Экссудат-жидкость, кот образуется при воспалении и содержит большое количество белка и форменные элементы( в основном лейкоциты). Виды: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморраргический и катаральный.

2///17 Эмиграция.





Стадии:

1).Краевое стояние. Этапы:



2) Адгезия и выход лейкоцитов.

1.Плотная адгезия лейкоцитов к эндотелию.

2.Прохождение лейкоцитов через стенку микрососудов.

3). Направленная миграция лейкоцитов.


2///18 Фагоцитоз-активный биологический процесс, кот заключается в распознавании, поглощении и внутриклеточной деструкции чужеродного материала фагоцитами(макро и микрофагами). Стадии:

1.Приближение (хемотаксис).

2.Прилипание-объесняется способностью фагоцитов образовывать тонкие цитоплазматические выпячивания, кот они выбрасывают к объекту фагоцитоза, с их помощью осущ-ся прилипание.

Значение заряда, противоположные лучше прилипают друг к другу.

3.Поглощение-два пути: А).Контактирующий с объектом участок цитоплазмы втягивается внутрь клетки, вместе с ним втягивается и объект; Б).Фагоцит прикасается к объекту своими псевдоподиями, а потом подтягивается в сторону объекта и обволакивает его. Образуется мешочек с инородным телом- фагосома.

4.Переваривание. Лизосома приближается к фагосоме, их мембраны сливаются, образкют единую вакуоль в которой поглощенная частица и лизосомальные ферменты. Начинается переваривание.

Фагоцитоз носит защитный характер.

2///19 Пролиферация



Одновременно с размножением клеток идет процесс активного погашения восп-го процесса-ингибирование ферментов, расщепление и выведение токсических продуктов., устранение свободных радикалов.

Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обеспечивающей репаративную пролиферацию тканей на месте очага альтерации. Размножение клеточных элементов начинается по периферии очага воспаления, в то время как в центре его могут еще сохраняться явления альтерации и экссудации. Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения.Деление, рост и перемещение фибробластов возможно только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами.Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематогенные клетки. Из тканевых клеток пролиферируют эндотелиальные клетки, которые формируют новые капилляры.Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами образуют грануляционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над поверхностью ткани в виде гранул. Грануляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом.
2///20 Общие изменения в организме при воспалении.

1.Лихорадка, из-за выделения неётрофилами и макрофагами лейкоцитарных пирогенов(интерлейкина-1).

2.Лейкоцитоз. При остром воспалении, кот вызвано гноеродными микробами, хар-ся абсолютным увеличением кол-ва нейтрофилов в периферии крови(нейтрофилез) и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В основе лежит выход лейкоцитов из резервного пула крастного костного мозга в кровь(действие интерлейкин-1 и фактора некроза опухолей), а также стимуляция лейкопоэза под влиянием колониестимулирующего фактора.

3.Повышения содержания в крови «белков острой фазы воспаления». Образуются в печени под влиянием 1.продуктов альтерации; 2.интерлейкина-1 макрофагального происхождения. Имеют защитное значение. К ним относятся:





2///21 Лихорадка, стадии, отличие от гипертермии. Пирогенны.

Лихорадка - типический пат-ий процесс, ха-йся изменением терморегуляции и повышением t тела в ответ на действие пирогенных в-в.



Стадии лихорадочного процесса:

1. Подъем температуры

2. Стояние температуры

3. Снижение температуры

Типы лихорадки:

1. Субфебрильная - повышение температуры до 38°С

2. Умеренная - до 38-39°С

3. Высокая - до 39-41°С

4. Гиперпиретическая - свыше 41°С















Пирогены повышают установочную точку температурного гомеостаза, т.е. при этом устанавливается динамическое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей.


2///22 Изменение органов с с-м при лихорадке, значение лихорадки, пиротерапия.



Значение лихорадки. При лихорадке в организме неблагоприятные условия для развития возбудителей инфекционных болезней и повышается активность неспецифической и специфической резистентности организма.

В частности:





2///23 Инфекционный процесс.типовой патологический процесс, возникающий под действием микроорганизмов. Инфекционный процесс — комплекс взаимосвязанных изменений: функциональных, морфологических, иммунобиологических, биохимических и других, лежащих в основе развития конкретных инфекционных болезней (инфБ). Инфекционная болезнь развивается в тех случаях, когда сила воздействия микробов высока, а защитно-приспособительные механизмы че­ловека оказываются не в состоянии противостоять их вредонос­ному действию.Пе­риоды развития Инкубационный (скрытый) период - это период от момента заражения до проявления первых клинических симптомов болезни. В этот период происходят размножение и накопление в организме возбудителей болезни и их токсинов. Длительность периода различна при раз­личных инфекционных заболеваниях. Отличительной особенностью инфекционных заболеваний яв­ляется заразительность, т. е. способность больного начиная с на­чального периода болезни выделять возбудитель болезни. Интенсивность этого выделения неодинакова в различные периоды болезни, по­этому и больной неодинаково опасен для окружающих.Начальный (продромальный) период характеризуется об­щими проявлениями болезни: недомогание, повышение темпера­туры, озноб, головная боль и т. д. Как правило, в данном периоде отсутствуют специфические симптомы болезни. Начало заболева­ния может быть острым или постепенным.Период основных проявлений болезни характеризуется появ­лением специфических симптомов болезни.Период выздоровления (реконвалесценции) характеризуется постепенным улуч­шением самочувствия, исчезновением симптомов заболевания, восстановлением трудоспособности. При тяжелом токсическом течении заболевания может наступить смерть.Если же возбудитель все-таки проник во внутрен­нюю среду организма, но его защитные силы воспрепятствовали развитию патологического процесса, возникает носительство. Виды инфП• Сепсис — тяжёлая генерализованная форма инфП, обусловленная размножением микроорганизмов в крови и нередко в других биологических жидкостях организма.
• Септикопиемия — инфП, характеризующийся вторичным развитием гнойных очагов в различных тканях и органах у пациентов с сепсисом.
• Бактериемия, вирусемия — наличие в крови бактерий и/или вирусов без признаков их размножения. Является одним из этапов развития ряда инфП.
• Микстинфекция — инфП, вызванный одновременно двумя возбудителями и более.
• Реинфекция — повторное возникновение инфП, вызванного тем же микроорганизмом.
• Суперинфекция — повторное инфицирование организма тем же возбудителем до периода выздоровления.
• Вторичная инфекция — инфП, развивающийся на фоне уже имеющейся (первичной) инфекционой болезни, вызванной другим микроорганизмом.

2///24 Гипоксия -это типовой патологический процесс, при кот уменьшается аэробный метаболизм вследствии снижения парциального давления кислорода в митохондриях, т.е. в клетке уменьшается количество макроэргических соединений и накапливаются продукты анаэробного обмена.
Гипоксия - состояние, наблюдающееся в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислорода или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления.
_Классификация гипоксий:
1. Гипоксия вследствии снижения парциального давления
кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенный тип гипоксии или гипоксическая гипоксия).
2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих
снабжение тканей кислородом при нормальном содержании его в окружающей среде или утилизации кислорода из крови при нормальном ее насыщении О2:
а) дыхательная (респираторная);
б) сердечно-сосудистая (циркуляторная);
в) кровяная (гемическая);
г) тканевая (гистотоксическая);
д) смешанная.
Патогенетические варианты
_Экзогенный тип гипоксии или гипоксическая гипоксия.
1. Гипобарическая форма - возникает при снижении общего
барометрического давления (подъем на высоту).
2. Нормобарическая форма - возникает при избирательном
снижении содержания кислорода при нормальном общем давлении (нахождение в замкнутых или плохо проветриваемых пространствах).
_Дыхательный (респираторный) тип гипоксии.
Возникает при недостаточном транспорте кислорода из нор-
мального атмосферного воздуха в плазму протекающей через легкие крови вследствии нарушения системы внешнего дыхания.
_Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии.
Возникает в результате нарушений гемодинамики, приводящих к недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжению органов и тканей кислородом при нормальном насыщении им арте-
риальной крови.
Главным гемодинамическим показателем, характеризующим
циркуляторную гипоксию, является уменьшение по сравнению с должными величинами скорости кровотока (Q), т.е. количества крови, протекающей через суммарный просвет микрососудов в единицу времени.

_Кровяной (гемический) тип гипоксии.
Возникает в результате неспособности крови при наличии
нормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связывать, переносить в ткани и отдавать нормальное количество кислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипоксии является уменьшение реальной кислородной емкости крови.
Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии.
Возникает в результате нарушения процессов биологического окисления в клетках при нормальном функционировании всех звеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации.
Утилизация кислорода тканями может затрудняться в результате:
1. Действие различных ингибиторов ферментов биологического окисления.
2. Изменение физико-химических условий среды существенно сказывается на активности ферментов: рН, температура, концентрация некоторых электролитов и многое другое.
3. Нарушение синтеза ферментов.
4. Дезорганизация мембранных структур клетки:
а) перекисное окисление липидо (ПОЛ);
б) активация фосфолипаз;
в) осмотическое растяжение мембран;
г) связывание белков поверхностью мембран и изменения
конформации белков;
д) действие избытка ионов кальция.
_Смешанный тип гипоксии.
1. Один и тот же фактор вызывает сочетание двух или более
типов гипоксии.
2. Первично возникает один тип гипоксии, а затем по мере
развития болезни присоединяются другие типы.

2///25 Основные типы гипоксий.