ПАТШИЗ. 1. Историческ этапы развития пат физ. Роль отеч и заруб ученых

• Название: 1. Историческ этапы развития пат физ. Роль отеч и заруб ученых
• Дата: 28.05.2022
• Размер: 1.54 Mb.
• Имя файла: ПАТШИЗ.docx
• Тип: Документы; #554040
• страница: 7 из 20

Начинается процесс гидролиза крупных белковых молекул в желудке под влиянием пепсина. Снижение содержания соляной кислоты (гипо-, анацидные гастриты) тормозит превращение пепсиногена в пепсин; переваривающая сила желудочного сока падает. Гидролиз белков еще в большей степени может быть ослаблен при ограниченном поступлении в кишечник панкреатического сока, содержащего трипсин, хемотрипсин, карбок-сипептидазы, пептидазы. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы может усугубляться слабой активацией ферментов из-за дефицита энтерокиназы и желчи, разрушением, инактивацией ферментов вследствие роста микрофлоры в проксимальной части тонкой кишки.

Заключительный этап переваривания и интегрированное с ним всасывание аминокислот нарушаются при энтеритах, энтероколитах, гиповитаминозе А, лучевой патологии, нарушениях микроциркуляции, отеке слизистой оболочки кишечника. Неутилизированные белки поступают в толстый кишечник. Пептиды и аминокислоты подвергаются там бактериальному расщеплению. Результатом гнилостного разложения будут образование, накопление и всасывание токсигенных аминов, таких, как кадаверин, гистамин, путресцин, тирамин; ядовитых ароматических соединений — фенол, крезол, индол; газов — метан, сероводо­род. Печень не в состоянии обезвредить избыточно образующиеся продукты гниения белка, возникает токсикоз.

Белковая недостаточность– состояние, характеризующееся развитием симптомов дефицита белков , в результате относительной или абсолютной их недостаточности, которая развивается вследствие частичного или полного голодания. Обусловлена недостаточным поступлением белков в организм человека, а также усилением процессов катаболизма белков в организме, например, при ожоговой болезни, тяжелой травме, гнойно-септических заболеваниях.

К основным проявлениям тяжелой белковой недостаточности относятся: отеки, облысение, атрофия кожи. Нарушается функция всех органов и систем. У пациентов чаще наблюдаются длительное заживление ран, несостоятельность швов, увеличение времени госпитализации и выздоровления, инфекционные осложнения.

Патогенез.При белковой недостаточности поражаются все органы и системы. Снижение потребления нутриентов вызывает истощение жировой, мышечной, костной и висцеральной ткани. При незначительном голодании печень обеспечивает до 75% глюкозы за счет распада гликогена. Увеличение длительности голодания приводит к повышению уровня глюконеогенеза, липолиза и кетогенеза. Происходит мобилизация энергоресурсов соматического компонента тела – скелетных мышц и жировой ткани. В крови повышаются уровни короткоцепочечных аминокислот (валина, лейцина, изолейцина). Нарушения функции органов

Прогрессирующая белково-энергетическая недостаточность приводит к нарушению функции органов. Уменьшение синтеза белков сыворотки крови в печени приводит к резкому снижению уровня циркулирующих белков. Снижаются сердечный выброс и сократительная способность миокарда. При тяжелой белковой недостаточности развиваются миофибриллярная атрофия и интерстициальный отек сердца.

Слабость и атрофия дыхательных мышц приводит к нарушению респираторной функции. Характерны снижение жизненной емкости легких, частоты и минутного объема дыхания. Поражение ЖКТ проявляется атрофией слизистой оболочки и потерей ворсинок тонкой кишки. Развиваются панкреатическая и тонкокишечная дисахаридазная недостаточность.

2///33 Нарушение конечных этапов белкового обмена.Гиперазотемия.Азотистые продукты конечных этапов белкового обмена: мочевина, аммиак, мочевая кислота, креатинин, индикан._Гиперазотемия - . увеличение остаточного азота в крови.
_Печеночная .или продукционая азотемия связана с недостаточным образованием в печени мочевины. В этих случаях увеличивается количество резидуального азота.
_Почечная .или ретенционная азотемия обусловлена нарушением выделительной функции почек. Увеличивается содержание остаточного азота за счет азота мочевины.
Патофизиология конечных этапов белкового обмена включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов (мочевина, аммиак, мочевая кислота) и выведения их из организма. Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение содержания и состава остаточного (небелкового) азота в крови (норма — 20 — 30 мг%). Остаточный азот на 50% состоит из азота мочевины, около 25% его приходится на долю аминокислот, остальная часть — на другие азотистые продукты. Немочевинная часть его получила название резидуального азота. Увеличение остаточного азота в крови — гиперазотемия — может быть следствием нарушения образования мочевины в печени (продукционная, или печеночная, гиперазотемия) и нарушения выделительной функции почек (ретенционная, или почечная, гиперазотемия). Нарушения образования мочевины наблюдаются при ряде заболеваний (дистрофические изменения в печени, гипоксия), а также могут быть наследственно обусловленным дефектом. Наследственные нарушения мочевинообразования проявляются при недостаточном синтезе аргинин-сукцинатлиазы (аргининсукцинатурия), карбамоилфосфатсинтетазы и орнитинкарбамоилтрансферазы (аммонийемия) и аргининсукцинат-синтетазы (цитруллинурия).Наиболее частым следствием нарушения синтеза мочевины является накопление аммиака в крови. Количество его может увеличиваться при резко выраженном нарушении выделительной функции почек. Токсическое действие аммиака обусловлено прежде всего его влиянием на центральную нервную систему. Оно может быть прямым и опосредованным. Последнее заключается в усиленном обезвреживании аммиака вследствие связывания его глутаминовой кислотой. Выключение вследствие этого глутаминовой кислоты из обмена проявляется ускорением переаминирования аминокислот с а-кетоглутаровой кислотой, которая тем самым отвлекается от участия в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Торможение цикла Кребса приводит к задержке утилизации ацетил-СоА, который, превращаясь в кетоновые тела, способствует развитию коматозного состояния.

2///34 Изменение белкового состава плазмы крови.



2///35.Нарушение переваривания и всасывание липидов в желудочно-кишечном тракте.Нарушен липидного обмена могут возникнуть в результате нарушений1)всасывания жира в кишечник;2)перехода жтра из крови в ткань;3)депонирование жира 4)межуточного жирового обмена.

Одна группа расстройств связана с недостаточным поступлением панкреатической липазы в кишечник, вторая обусловлена нарушением поступления в кишечник желчи. Кроме того, нарушения процессов переваривания и всасывания липидов могут быть связаны с заболеваниями пищеварительного тракта. Образовавшиеся в полости кишечника моноглицериды и жирные кислоты не могут нормально всасываться вследствие повреждения эпителиального покрова кишечника.

Нарушение процессов перехода жира из крови в ткань. При недостаточной активности липопротеинлипазы крови нарушается переход жирных кислот из хиломикронов (ХМ) плазмы крови в жировые депо (не расщепляются триглицериды). Кетонемия и кетонурия. В крови здорового человека кетоновые (ацетоновые) тела содержатся в очень небольших концентрациях. Однако при голодании, а также у лиц с тяжелой формой сахарного диабета содержание кетоновых тел в крови может повышаться-кетонемии.В печени происходит интенсивное образование кетоновых тел.мышцы и другие органы не справляются с их окислением.

Ожирение явл.результатом нарушения регуляции поступления жира в жировую ткань,образования его и утилизации как источника энергии.

Нарушние холестеринового обмена явл причиной атеросклероза. Важным фактором холестеринового обмена является активность тканевых ферментов,обеспечивающих расщепление липидов.


2///36Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) — аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза. Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита.

Причины гиперлипидемии является следствием образа жизни, привычной диеты или принимаемых препаратов. К факторам образа жизни относится ожирение, курение и малоподвижный образ жизни. На возникновение гиперлипидемии влияет наличие сахарного диабета, заболевания почек, беременность и пониженная функция щитовидной железы. Гиперлипидемия может быть также наследственным заболеванием.

Гиперлипопротеинемия I типа-Редкий тип гиперлипидемии, который развивается при недостаточности ЛПЛ или дефекте в белке-активаторе ЛПЛ — апоС2. Проявляется в повышенном уровне хиломикрон, классе липопротеинов, переносящих липиды от кишечника в печень. Частота встречаемости в общей популяции — 0,1 %.

Гиперлипопротеинемия II типа-Наиболее частая гиперлипидемия. Характеризуется повышением холестерина ЛПНП. Подразделяется на типы IIa и IIb в зависимости от отсутствия или наличия высоких триглицеридов.

Гиперлипопротеинемия III типа-Эта форма гиперлипидемии проявляется увеличением хиломикрон и ЛППП, поэтому называется ещё дис-бета-липопротеинения. Наиболее частая причина — гомозиготность по одной из изоформ апоЕ — E2/E2, которая характеризуется нарушением связывания с ЛПНП-рецептором. Встречаемость в общей популяции — 0,02 %. Гиперлипопротеинемия IV типа-Этот подтип гиперлипидемии характерен повышенной концентрацией триглицеридов, поэтому также называется гипертриглицеридемией. Частота встречаемости в общей популяции — 1 %.Гиперлипопротеинемия V типа-Этот тип гиперлипидемии во многом похож на I тип, но проявляется не только высокими хиломикронами, но и ЛПОНП.

Это ЛПНП - липопротеины низкой плотности («плохой холестерин»), ЛПВП - липопротеины высокой плотности («хороший холестерин»), общий холестерин и триглицериды. Чтобы иметь низкий риск развития атеросклероза и его проявлений, необходимо, чтобы уровень липидов был следующий: ЛПНП ниже 130 мг/дл

ЛПВП выше 40 мг/дл (у мужчин) и выше 50 мг/дл (у женщин)

Уровень общего холестерина менее 200 мг/дл

Уровень триглицеридов менее 200 мг/дл

2///37 Нарушение депонирования жира. Исхудение и ожирение.Классификация,этиология,последствия.Нарушение содержания депо­нированного жира определяется либо как повышенная инфильт­рация жира в ткани с последующим ожирением, либо как усилен­ный липолиз.

Под жировой инфильтрацией понимают длительное повыше­ние содержания липидов в тканях (кроме жировой), когда триглицериды не подвергаются расщеплению, окислению или выведе­нию.

Ожирение представляет собой результат усиленного поступле­ния липидов в жировую ткань и недостаточной утилизации их как источника энергии. Усиленное отложение жира определяется сле­дующими патогенетическими факторами:

повышенной калорийностью рациона, превосходящей энерге­тические потребности организма. Ожирение алиментарного про­исхождения наблюдают при повышенной возбудимости пищевого центра (булимия с полифагией), избыточном поступлении высо­кокалорийных кормов в сочетании с недостаточной мышечной нагрузкой (адинамией);

уменьшением использования депонированного жира для энергетических целей. Мобилизация этого источника энергии нахо­дится под контролем нервной и эндокринной систем. Торможе­ние симпатического влияния, ингибиция активности эндокрин­ных желез, секретирующих гормоны, способствующие липолизу (тироксин, СТГ, ТТГ, тестостерон), приведут к ожирению. Повы­шенный выброс инсулина, тормозящего липолиз, также приведет к накоплению жира в жировых депо;

избыточным синтезом липидов из углеводов. Метаболичес­кое ожирение обязано интенсивному переходу пируват-ацетил-КоА в жирные кислоты. Стимулируется некоторыми гормонами (пролактин). Патология может быть наследственно обусловлен­ной;генетическими аномалиями, описанным у коров липоматозом. Липомы различного размера и места расположения выявляют у айрширских коров, голштино-фризов, других пород. Липомы уве­личиваются с возрастом и могут достигать размеров 23 х 20 х 5 см.

В противоположность ожирению возможно усиление процес­сов липолиза. Оно наблюдается при сахарном диабете вследствие недостатка инсулина, при голодании, эмоциональном стрессе, ги­потермии, повышенной физической нагрузке, стимуляции симпа­тических нервов, иннервирующих жировую ткань, при усиленном выбросе мозговым слоем надпочечников катехоламинов (адрена­лин, норадреналин, дофамин). Липолитический эффект усилива­ют и другие гормоны, повышая аденилатциклазную активность: АКТГ, СТГ, ТТГ, тироксин, тестостерон, глюкагон.

Освобождающиеся за счет усиленного липолиза жирные кис­лоты поступают в кровь и используются для обеспечения повы­шенных потребностей мышечной и других тканей в энергии.

2///38 Нарушение межуточного обмена жиров, кетоз.



Нарушение межуточного обмена жиров с развитием гиперкетонемии .наблюдается при голодании, сахарном диабете, лихорадке и при истощающей мышечной работе.
На фоне относительного или абсолютного дефицита углеводов
активируется липолиз. Однако, поскольку "жиры горят в пламени углеводов", процесс утилизации ацетил-КоА блокируется и превалирует кетогенез.

Относительно стабильными продуктами межуточного обмена высших жирных кислот являются ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты, так называемые кетоновые или ацетоновые тела, образующиеся в основном в печени и окисляющиеся до СО₂ и Н₂О в других тканях и органах (мышцы, легкие, почки и др.). При некоторых патологических процессах и болезнях содержание ацетоновых тел в крови может резко повыситься (в норме их содержание не превышает 0,02—0,04 г/л) (2—4 мг%).

2///39 Патология водно-электролитного обмена.Дисгидрии.Водно-электролитные нарушения сопровождают и утяжеляют течение многих заболеваний. Все разнообразие этих расстройств может быть подразделено на следующие основные формы: гипо-и гиперэлектролитемии, гипогидратация (обезвоживание, эксикоз) и гипергидратация.Нарушения водно-электролитного равновесия (дисгидрии). Дисгидрии делят на 2 группы: дегидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (задержку воды). В зависимости от преобладания нарушений в клеточном или внеклеточном пространстве выделяют внутриклеточную и внеклеточную дисгидрию. По концентрации электролитов в плазме различают дисгидрии гипертонические, изотонические и гипотонические. Гипогидратация возникает вследствие либо значительного снижения поступления воды в организм, либо чрезмерной ее потери. Изоосмолярная - в основе лежит пропорциональное уменьшение объема жидкости и электролитов, во внеклеточном секторе. Обычно это состояние возникает сразу после острой кровопотери, но существует недолго и устраняется в связи с включением компенсаторных механизмов. Гипоосмолярная - развивается вследствие потери жидкости, обогащенной электролитами. Может возникать при определенной патологии почек (увеличение фильтрации и снижение реабсорбции жидкости), кишечника (диарея), гипофиза (дефицит АДГ), надпочечников (снижение продукции альдестерона), сопровождаются полиурией и гипоосмолярной гипогидратацией. Гиперосмолярная - развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной электролитами. Она может возникнуть вследствие диареи, рвоты, полиурии, профузного потоотделения. К гиперосмолярному обезвоживанию может привести длительная гиперсаливация или полипноэ, так как при этом теряется жидкость с малым содержанием солей. Среди причин особо следует отметить сахарный диабет. Гипергидратация. Эта форма нарушения возникает вследствие либо избыточного поступления воды в организм, либо недостаточного ее выведения. В ряде случаев эти два фактора действуют одновременно.Изоосмолярную г. - можно воспроизвести, вводя в организм избыточный объем физиологического раствора, например хлористого натрия. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер и обычно быстро устраняется (при условии нормальной работы системы регуляции водного обмена). Гипоосмолярная г. формируется одновременно во внеклеточном и клеточном секторах, т.е. относится к остальным формам дисгидрий. Внутриклеточная гипоосмолярная г. сопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-основного баланса, мембранных потенциалов клеток. При водном отравлении наблюдается тошнота, многократная рвота, судороги возможно развитие комы.Гиперосмолярная г. - может возникнуть в случае вынужденного использования морской воды в качестве питьевой. Быстрое возрастание уровня электролитов во внеклеточном пространстве приводит к острой гиперосмии, поскольку плазмолемма не пропускает избытка ионов в клетку. Однако она не может удержать воду, и часть клеточной воды перемещается в интерстициальное пространство. В результате внеклеточная гипергидратация нарастает, хотя степень гиперосмии снижается. Одновременно наблюдается обезвоживание тканей. Этот тип нарушения сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярной дегидратации.

2///40.Отеки:понятие,классификация,причины и механизм развития.Водянка,понятие,примеры.

Отеком-называется патологич скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Жидкость может задерживаться и внутри клеток при нарушении обмена воды между внеклеточным пространством и клетками (внутриклеточные). Скопление жидкости в серозных полостях-водянка. Скопление жидкости в брюш. Полости-асцит. В легких-гидроторокс.В околосердечной сумке-гидроперикардиум.

Жидкость обладает постоянной концентрацией электролитов,при изменение его состава приводит к перераспределению жидкости либо к усиленному выведению,либо к задержке их в организме.Механизм возникновения:Обмен воды между капилярами и тканями определяется следующими факторами1)гидростатическое давление крови в капиллярах и величина тканевого сопративления 2)коллоиднао-осмотическое давление плазмы крови и тканевой жидкости 3)проницаемость капилярной стенки.

Патогенетические факторы отека-нарушения способствующие этому:1)гемодинамический(увелич.гидростатическое давление в венозной части капиляров.Подобное изменение может возникнуть местно или может иметь генирализованый характер при сердесной недостаточности).

2)онкатическое(уменьшение онкатического давления плазмы крови)Это изменение отмечается при голоде.При поражении печени или почек. 3)сосудистые(повышение проницаемости стенки сосудов) 4)тканевой(увел.осматич и онкатич давление в интерстиции) 5)нарушение оттока лимфы 6)нарушение нейроэндокринной регуляции водного обмена,Альдестерон и андиуретические гормоны в резильтате зад.воды в организме.

Виды отеков:сердечные,почечные,печеночные,голодные,токсические,воспалит,аллергические(в основе этих отеков лежит патология органов или наличие патологич процесса).