ПАТШИЗ. 1. Историческ этапы развития пат физ. Роль отеч и заруб ученых

• Название: 1. Историческ этапы развития пат физ. Роль отеч и заруб ученых
• Дата: 28.05.2022
• Размер: 1.54 Mb.
• Имя файла: ПАТШИЗ.docx
• Тип: Документы; #554040
• страница: 15 из 20

Лейкопении

Механизмы_развития 1) нарушение или подавление лейкопоаза. Наблюдается при гормональных расстройствах (гипофункции щитовидной железы и надпочечников); при длительном дефиците белков, аминокислот, витаминов (В12, фолиевой колоты и др.); при развитии атипичных клеток 2) интенсивное разрушение лейкоцитов (под влиянием антилейкоцитарных антител при переливании крови введении аллергичных медикаментов, аутоиммунных заболеваенях) 3)перераспределение лейкоцитов в крови наблюдается при гемотрансфузионном или анафилактическом шоке в результате скопления лейкоцитов в расширенных капиллярах легких, печени, кишечника. Пе-рераспределительная лейкопения носит временный характер и обычно сменяется лейкоцитозом.

3///39 Гемобластоз и лейкоз

Гемм-оз – это опухоли кроветворных тканей. Гемобластозы подразделяют на системные заболевания — лейкозы, регионарные — лимфомы.

Этиология: -ионизирующее излучение, - хим вещества(бензол, левомицитин), - вирусы (Эпштейн-Барра), - наследствен предраспол.

Патогенез: начинается с мутации бластных клеток (т.е приобретает способность бесконтрольного деления).

I стадия моноклоновые(все дочерние клетки образуют клон мутантных клеток)стадия доброкачественная. II ств силу нестабильн генетическ мат-ла появляются новые субклоны-эта стадия называется поликиональная) стадия злокач, лечится тяжело.

Лейкоз-клональное злокачественное (неопластическое) заболевание кроветворной системы. При лейкозах злокачественный клон происходит из незрелых гемопоэтических клеток костного мозга.В зависимости от дифф-ции клеток лейкозы делятся на острые и хронич.

-острые л. Мутируют бласты(незрелые клетки) они делятся но не успевают созревать. В завис-ти от поражения кровотворения: лимфобластный, миелобластный,

монобластный, миеломонобластный, недифференцированный.

Картина крови: нормакратная анемия- кол-во лейкоцитов чаще не превышает 100-200т (N=4-9*10⁹на литр), незрелая форма клеток 90-95%,снижение кол-ва тромбоцитов, повышение СОЭ

-хр. Лейкозы Первая стадия (моноклоновая, доброкачественная) заболевания характеризуется присутствием одного клона опухолевых клеток, течет годами, относительно доброкачественно, хронически. Вторая стадия (злокачественная) обусловлена появлением вторичных опухолевых клонов, характеризуется быстрым, злокачественным течением с появлением множества бластов и называется злокачественной, поликлоновой стадией, или стадией бластного криза.

Картина крови: повыш палочкоядерн нейтрофилов, метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты , миелобласты; повыш кол-ва эозинофилов и базофилов; лейкоцитоз, повыш ур тромбоцитов, СОЭ

3///40 Патология системы гемостаза. Гипокоагуляционно-геморрагические состояния. Гипокоагуляционно-геморрагические состояния:

нарушение первичного гемостаза (тромбоцитопении, тромбоцитопатии)

нарушение вторичного гемостаза (дефицит прокоагулянтов, преобладание противосвёртывающей системы).

Гемостаз-поддержание крови в адекватном состоянии и тромбообразования при повреждении сосудистой стенки. Тромбоцитопения- возникает или изза снижения тромбоцитов в костом мозге или изза разрушения их противотромбоцитными АТ.(при гипокластических состояниях костного мозга, лейкозах , лучевой болезни). Характерно повыш прониаемости капилляров и сниж их тонуса изза недостатка серотонина, наруш сверт крови изза отсутствия тромбоцитарных факторов свертвания. Тромбоцитопатия- в крови циркулируют неполноценные тромбоциты при нормальном их количестве, неполноценность тромбоцитов обусловлена дефектом и ферментов или нарушением высвобождения из тромбоцитов внутрипластинных факторов, при этом тромбоциты теряют способность прилипать друг к другу→длительное кровотечение так как нарушется образование тромбы. Коагулопатия- коагуляционный гемостаз связан с белками крови, содержит 3 системы: свертыв. противосверт. фибринолитич. Свертивание крови это каскадный процесс состоит из трез фаз:1) фаза активация включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин.2) фаза коагуляции — образование фибрина из фибриногена. 3) фаза ретракции — образование плотного фибринового сгустка

В основе снижения свертываемости крови лежат следующие механизмы: 1) снижение концентрации в крови прокоагулянтов; 2) недостаточная активация прокоагулянтов; 3) повышенная концентрация или чрезмерная активация антикоагулянтов; 4) повышенная концентрация или чрезмерное усиление активности фибринолитических факторов.

Дефицит прокоагулянтов (первый механизм) встречается очень часто. Он может быть обусловлен тромбоцитопенией, тромбоцитопатией, недостаточным или нарушенным синтезом различных плазменных факторов свертывания, чрезмерно повышенным потреблением данных факторов в процессе коагуляции.

3///41 . Патология системы гемостаза.

Гипергоаугяционно-тромболитич состояния. Роль тромбоцитозов, вазопатий и коагулопатий в патогенезе тромбозов. Гиперкоагуляционно-тромботическое состояние – состояние, сопровождающееся патологическим процессом усиления свёртываемости крови вследствие повышенной агрегации тромбоцитов, активации плазменных и тканевых факторов свёртывания крови с образованием тромбоцитарного и фибринового сгустков. Развитию тромбоза способствуют поражение сосудистой стенки (атеросклеротического, воспалительного и др. происхождения), замедление кровотока, повышение свёртываемости и вязкости крови. Выделяют следующие три фактора способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):1стаз крови; 2 системная или локальная гиперкоагуляция ;3 дисфункция эндотелия.

В основе тромбозов лежит:

1) изм физ-хим св-в сосуда(наруш гладк сос стенки). 2) избыт тромбоцитов или повыш их функц акт. 3) изменение реолгических св-в крови (повыш вязк ) при обезвож, гиперпротеинемии. 4) избыток светыв факторов кр. 5) дефицит антисверт факт. 6) недост акт фибринолит сист.

При поврежд эндотелия сосуда на его внутр стенке откладывается бол кол-во фибрина и осажд тромбоциты кот склеиваются м\у собой а затем разруш и из них высвобожд БАВ, кот опред процесс сверт крови. Повыш сверт кр проясвл локальным (тромбоз) или генерализ внутрисос сверт кр. Мех-мы: 1) повыш конц в кр прокоагулянтов. Встреч редко но их повыш м.б. связ и их избыт синтезом, усил тромбоцитопоэза или сознат гемоконцентрацией. 2)повыш активации прокоагулянт т.е повыш образ активированных факт сверт – прич: тяж травмы, ожоги, масс гемолиз, шок, сепсис. Здесь возм развит ДВС синдрома, характ образ множ тромбов. 3) сниж конц антикоагулянтов 4) сниж концентр фибринолитич факторов. Так напр тяж тромботич синдр развив при дефиците антитромбина-3 (его синтез может наруш при заб-иях печени,почек) тробмолит синдр м.б.связан с недост основн компон фибринолитич мех-ма – плазминогена или дефицитом его активаторов, а так же с избытком ингибиторов фибринолиза. Прицины могут быть связаны с поврежд стенки сосудов , ростом злокач опухолей , токсикозом.

3///42 Патология системы гемостаза. Тромбогеморрагические сост. Синдром ДВС крови. ДВС-синдром (тромбогеморрагическое состояние) – синдром диссеми-нированного внутрисосудистого свёртывания крови – типич пат процесс наруш гемостаза в рез-те последовательно протекающих р-ций свёрт крови: гиперкоагуляции (обр диссеминированных тромбов в микроциркуляторной сос сети) и гипок-агуляции (истощ тромбоге-нных факт и усил фибринолиза), сопровожд масс кровотечением, тяж гемокоагуляционным шоком и остр дистрофией внутр орг. Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома 1. Нач акт гемоко-агуляционного каскада и тромбо-цитов эндогенными ф-ми: тканев тромбопластином, лейкоцитар-ными протеазами, прод расп тк, опухолевыми прокоагулянтами;
2. Персистирующая тромбинемия с повыш ур ее маркеров в крови (РФМК и D-димеров); 3. Истощ сист физиол антикоагулянтов со знач сниж содерж в плазме анти-тромбина III, протеина С, плазми-ногена и повыш ур тромбомоду-лина в пл кр; 4. Сист пораж сосуд эндотелия и сниж его антитром-ботического потенциала;5. Образ микросгустков кр и блокада мик-роциркул в орг-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, жел и киш (субсиндр полиорг недостат) с разв дистроф и деструкт наруш в них). 6. Акт фибринолиза в зоне блокады микроциркул и истощ его резерва в общ цирку;7. Потр факг гемоко-агуляции и тромбоцитопения (и - патия) потреб, привод к сист кровоточ и терминальной гипоко-агуляции вплоть до полн несверт крови (геморрагическая фаза синдр);8. Наруш барьерной ф-ции СО жел и киш с трансформ асепт ДВС-синдр в септич; втор тяж эндогенная интокс орг. Фазы ДВС-синдрома: I фаза — гипер-коагуляция. Потеря факт сверт сист в проц обильн кровотеч прив к удлин вр образ сгустка и его ретракции, удлин врем капил кровотеч. II фаза — гипокоагуля-ция. При геморраг шоке в фазе спазма венул и артериол в капил разв расслоение плазмы и форм эл — “сладж”-феномен. Агрега-ция форм эл, обволакивание их фибрином сопровожд потр факт сверт кр и акт фибринолиза. III фаза — потребл с акт мест фибри-нолиза. Афибриногенемия в соч с выраж акт фибринолиза. При этой фазе

рыхлые сгустки кр в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50%. IV фаза — генерализова-нный фибринолиз. Капил кр не сверт, отмеч паренхиматозное кровотеч, петехиальные высып на коже и внутр орг, гематурия, выпот в синовиальные полости.

3///43 Тромбоз -прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Развитию тромбоза способствуют поражение сосудистой стенки (атеросклеротического, воспалительного и др. происхождения), замедление кровотока, повышение свёртываемости ивязкости крови.Выделяют следующие три фактора способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):стаз крови; системная или локальная гиперкоагуляция; дисфункция эндотелия. Механизм образования тромба. В остановке кровотечения различают три этапа: сокращение кровеносного сосуда, затем к месту повреждения прикрепляются тромбоциты которые наслаиваются друг на друга образуя тромбоцитарную пробку(белый тромб) белый тромб является не прочным и может закупорить только небольшой сосуд. На третьей стадии растворимый белок плазмы крови фибриноген превращается в фибрин, которые откладываются между тромбоцитами и формируется прочный фибринный тромб (красный тромб). Виды тромбов: белый, красный, смешанный, гиалинный-в зависимости от строения и внешнего вида. По отношению к просвету сосуда: пристеночный(большая часть просвета свободна) и обтурирующий или закупоренный. Последствия тромбозов. Тромбоз в системе коронарного кровообращения ведёт к инфаркту миокарда, тромбоз сосудов мозга — к инсульту. В дальнейшем возможно как растворение (лизис) тромба (с частичным или полным восстановлением проходимости сосуда), так и его уплотнение (организация). Множественные тромбозы капилляров (синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови), нередко в сочетании с повышенной кровоточивостью тканей, могут возникать при шоке, кровотечении, тяжёлых инфекционных заболеваниях, непереносимости лекарств и т. д.

3///44 Эмболия- типовой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях, нередко вызывающий окклюзию (закупорку) сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения. Часто сопровождается внезапной закупоркой сосудистого русла. Виды эмболий - Эмболия по характеру вызывающего её объекта подразделяется следующим образом: 1)эмболия твёрдыми частицами (ткани, микробы, паразиты, инородные тела);2) тканевая и жировая эмболия при обширных и тяжёлых травмах, переломах длинных трубчатых костей и т. д.;3) эмболия жидкостями (околоплодные воды, жир);4)эмболия газами происходит при операциях на открытом сердце, ранениях крупных вен шеи и грудной клетки;5)бактериальная эмболия связана закупоркой сосудов скоплениями микробов;6)эмболия инородными телами, при огнестрельных ранениях, нередко носит ретроградный характер; 7)эмболия, вызванная оторвавшимся тромбом или его частью — тромбоэмболическая болезнь.8) медикаментозная эмболия при инъекции масляных растворов подкожно или внутримышечно при случайном попадании иглы в сосуд. По локализации: 1) ортоградная- по току крови из венозной системы БКК и правогопредсердия в сосуды МКК, из левой половины сердца, аорты , крупых артерий в более мелкие артерии(сердце, почки, селезенки), из ветвей портальной системы в воротную вену. 2) ретроградная – против тока крови(характерна для очень тяжелых эмболов). 3) парадоксальная – эмболия из вен БКК, минуя легкие попадает в артерии БКК через дефект в перегородке сердца. Последствия эмболии зависит от величины и состава заносной пробки и от важности для организма закупоренного сосуда: - легочной артерии, венечной артерии сердца, крупные мозговые сосуды- быстрая смерть.

- эмболия менее важного сосуда ведет к расстройтву кровообращения , приемлемая степень расстройства зависит от того на сколько развито коллатеральное кровообращение. Если эмбол не разражающее вещество то реакция со стороны сосуда незначительна и он рассасывается. Если инфицирован инородными бактериями то абсцесс.

-эмболия конечной артерии ведет к омертвлению ограниченного участка лишенного притока артериальной крови, т.е. эмболитическому инфаркту, чаще всего встречается в почках, селезнке, легких и головном мозге.
3///45 Дыхательная недост-ть. Понятие,классификация.Причины и мех разв обструкт и рестрикт наруш.

Это состояние когда, либо не обеспечивается нормальный газовый состав крови, либо нормальный газовый состав крови обеспечивается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания. Классификация:

I.по этиологии: 1. Заболевание первично поражающие легкие (пневмонии, плевриты) 2. Заб-ия втор. пораж легкие(серд недост) 3. Факт непораж легкие(пребыв в горах, экзогенная гипоксия)

II. по теч: 1 остр. 2 подост. 3 хрон.

III. по газовому составу: 1.гипоски-ческая (плохо вентилируемые легкие) , 2 гиперкапническая, 3.смешаная

IV. по патогенезу:1. Вентиляционные, 2Диффузионные 3 перфузионные.

Вентиляционная Д.Н. – легкое в проц вентил имеет неск видов сопротивл(Р.эласт,Р.ламинарного воздействия неэластичности,Р. неэласт для турбулент потока, Р.инерционное). Если повыш Р.эласт- рестриктивный (ограниченый). Если повыш Р. Неэласт ламинарн потока и Р.не эласт турбулент потока- обструктивное (закупорка). Обструкцию делят на: 1.ВДП. причины.а) компрессия(сдавл), б)окклюзия(перекр), в)обтурация (суж внутр диаметра), г)обструкция (суж внутр и внешн диаметра. При обстукции- инспираторная одышка. Вдох – хеморецепт дна 4 жел-кареагир на изм концентр СО₂ →информ направл в ранние инспир нейроны продолг мозга→в передние рога спин мозга→ к диафрагме. Когда диафрагма опуститься воздух будет поступать медленней чем в норме альвеолы медленней расправляются и рецепторы не будут реагировать, т.е. удлинение наполнения альвеол – фаза вдоха удлиняется и включается межреберн мышцы. Вдох стан активн – рефлекс Гренга-Бееера. 2. Нижн дых путей- обстукция НДП (бронхоспазм, отек , воспаление) Рестрекцивная Д,Н. 1 огран расправл легких(бронхит, пневмонии, ателектаз) бывает при снижении выработки сульфактата(насл дефект, курение и др.)2 огран дых пов-ти - сдавление из вне , пневмоторакс, плеврит, ранние окостенения реберных хрящей, мегастенит(дефект неврно-мышечн недост), мышечн дистория, мышечн недост , дыхание частое поверхностное

3///46 Дыхательная недостаточность при нарушениях процесса диффузии в легких. Переход О₂ из альв воздуха в кр легочных микрососудов, а СО₂ в обратном направлении осущ путем диффузии по градиенту концентр газов в указанных ср. Показателем, характ диффузию газов, явл величи-на, обр сопротивлению диффузии, назыв диффузионной способностью легких (ДL). Этот параметр показ кол-во мл. газа, проход через лег мембр за 1 мин. при трансмембр разности парциальных давлений газа в 1 мм. рт. ст. У здор чел в покое ДL О₂ легких составляет 15-20 мл О₂/мин./мм.рт.ст. ДL CО₂ в 20 раз выше, поэтому огран диффузии СО₂ в легких практ не сущ. В усл патологии сниж диффузионной спос легких может быть обусл наруш мембр компонента (утолщ альвеоло-капиллярной мембраны, качеств изм слоев аэрогематической мембр) и (или) капил комп (увел плазм фрак-ции крови) .Наруш диффузионной спос легких (ДСЛ) наблюдается при1)диффузном фиброзирующем альвеолите (синдром Хамманм-Рича); 2)синдроме гиалиновых мембран у новорожденных, обус-ловленном недост выработкой сурфактанта; 3)пневмокониозах (силикоз, асбестоз, берилллиоз); 4) пат проц, приводящ к уменьш пов-сти газообмена (острые и хрон восп процессы: кавернозный туберкулёз, абсцесс, ателектаз, пнев-мония); 5) токс пораж легких; 6) разв интерстициального отека; 7) разв интерстициального фиброза (развивается альвеолокапиллярный блок) 8) склеротических изм парен-химы легких и стенок сосудов; 9) уменьш вр контакта крови с альв воздухом (время прохождения крови по капиллярным сосудам легочных альвеол составляет 0,5-0,6c, а для полной диффузии газов достаточно всего 0,2 с. Однако такое время диффузии характерно для нормальной альвеолокапиллярной мембраны. Если же она изменена, то при зна-чительном ускорении кровотока (при физической на­грузке, анемии, горной болезни и др.) газы не успевают в достаточном количестве диффундировать через альвеоло-капиллярную мембрану и тогда меньшее количество гемоглобина связывается с кислородом) Наруше-ние ДСЛ сопровождается гипок-семией без гиперкапнии. Простей-шим функциональным тестом для выявления этих нарушений ДСЛ яв-ляется произвольная гипервенти-ляция. При этом имеющаяся у боль-ного гипоксемия не устраняется, а, наоборот, усугубляется, что обуслов-лено несоответствием потреб-ности в О₂ активно работающими дых мышцами и его обеспечением.

3///47 Дыхательная недост при наруш перфузии в легких. Важнейш усл, опред эффективн газообменной ф-ции легких является степень соотв-тствия легочной вентил гемодинамике в малом круге кровообращения. Соотношение м/у вентиляцией и кровотоком принято характ с пом вентиляционно-перфузионного пока-зателя (ВПП). В норме он равен 0,8 – 1,0, что отраж адеква-тность мин объема альв вент мин объему кровотока в легких (АВ– 4-5л/МОК–5л). Адекватн легочн вент перфузии легких в разл структурно-функциональных ед легких обесп внутрилегочными (местными) мех-м ауторегуляции ВП отношений. К ним относятся вазо- и бронхомоторные реакц на изм газ сост альвеол воздуха. В гиповентилируемых участках кровоток уменьш благодаря сниж в этих участках парциального давления Ро₂ и нарастанию напряжения Рсо₂, что способс спазму сосудов. А в участках со сниж (по отнош к вентиляции) кровотоком разв гипокапния, что способст бронхо-констрикции и сниж вентил. Наруш перфузии лёгких: 1)гипотензивные (↓ АД, ↓ давл в МКК при шоке, коллапсе, кровопотере, правожел серд недост) .2)гипертензивные (↑ давл в МКК): а) прека-пиллярные (↑ давл в артериолах МКК вследствие их спазма, сдавления, облитерации) б) пост-капиллярные (↑ давления в арте-риолах МКК вследствие наруш оттока венозной крови из МКК и ↑ давл в венах, капиллярах и арте-риолах). Снижение ВПП наблюд при локальной альвеол гиповентиляции (расстройства обструкт и рестриктивн типов). Мин объем альв вент сниж и не соотв уровню перфузии, кот в так-ом случае становится бесполезн. В альв воздухе увелич парциальное давл Рсо₂ и снижается парци-альное давл Ро₂. Газовый состав арт крови характ-ся гипоксемией и гиперкапнией. Увеличение ВПП (регионарное) происх при локальн закупорке, стенозе или спазме сосудов сист лег артер. Набл частичное обес-ценивание альвеол вент, повыш вывед СО₂ (образ альв мёртвые простр). В альвеол воздухе повыш напряж Ро₂ и сниж напряж Рсо₂. В арт крови пониж напряж Расо₂ (гипокапния). Наблюдается при эмфиземе, ателектазе, пневмосклерозе, серд недост, пороках сердца, сосудистой недост. Лёгочно-сердечная недостаточность – пат проц, в осн кот лежит резкое ↑ сопротивл серд выбросу в сосудах МКК с явлениями декомпенс пр жел. Лёгочное сердце бывает: А) острое)Б) хроническое

3///48 расстройства механизмов центральной регуляции внешнего дыхания. влияние избытка и д ефицита возбуждающей аффернт , избыт тормозн аффернт на дых центр.

Избыток аффернтации – перевозб дых центра может характ разв очень частого дых. Альвеольрная гиповентиляция при тахипноэ явл следств повыш ф-ции мертвого простр. Причинами чрезмерно акт дых центра м.б. стрессовые возд-ия привод-щие к кгенерализации воздужд в ЦНС, неврозы, некоторые поражения структур средн мозга, наруш кровообр, воспаление, мех.травмы и др. избыток афферентации возбужд м.б. и рефлекторно происх тахипноэ сопровождающееся знач сниж глуб дых, иногда возн при раздр брюшины, термического большого воздействия на кожн покровы. В мех=ме разв тахипноэ сущ знач имеет раздращ ирритарных посткапиллярных рецепторов легких.

Дефицит афферентации - этот мех=зм лежит в основе напр. нередко встреч в акуш практике синдр асфиксии новорожденных. В следствии незрелого хеморецепторного аппарата ребенок, чаще недоношенный, может рождаться в состоянии асфиксии. Для активации в таки случаях обычно используют дополнит стимулирующее воздействие на кожные экстерорецепторы. Альвелярная гиповентиляция и остановка дыхания возникает при угнетении дыхат центра.

Избыток тормозн афферент . этот механизм угнетает ритмы активн дых центра включается например при раздражении СО пол носа и носоглоткихим или мех агентами, может вызывать рефл ост дых на выдохе, повышение систол кров давл, брадикардию, и даже кратковременн прекращ серд сокращ. Этот рефлекс Кречмера можно предотвратить полностью предварительной анестезией СО ВДП. Имеются сведенья о возможной длит рефлект остановке дыхания при ингаляции веществ, при грубых термич и хим ожогах ВДП. Подавл дыхат ритмогенеза возможно также при болев ощущениях сопровожд акт дыхания(травмы гр клетки, плевриты, межреберные поврежд)


3///49 Одышка.-нарушение вентиляции легких с ощущением затруднения дыхания. Она не редко сопровождается субъективными ощущениями тревоги страха беспокойства. Ощущение одышки возникает когда чрезмерное возбуждение дыхательного центра распространяется в высшие отделы гол мозга и элементы лимбической системы. Одышка сопровождается изменением глубины и частоты дыхания, продолжение акта вдоха и выдоха, ритмичности дыхания.экспираторная – возникает при снижении эластичности легочной ткани(эмфизема лекгих), спазме мелких бронхов и закупорке их слизью(бронх астма). Нарушается фаза вдоха. Нарушение дыхания при эмфиземе возникает в следствии снижения дых пов-сти легких в следствии атрофии межальвеолярных перегородок и снижении диффузии кислорода. Через альвеолярно капиллярную мембрану. Нарушается альвеолярн вентиляция, т.к. изза потери эласт растянутые при вдохе альвеолы плохо спадаются при выдохе. Легкие оказываются резко расширенными повыш общая емкость легких за счет повыш остаточн обьема. Выраж экспираторная одышка возникает вь время приступа брон астмы, когда просвет мелких бронхов резко суживается в рез-те спазма гладких мышц, отека СО бронхов и усил секр слизи в просвете бронхов, все это сниж проход бронхиол для воздуха и создает дополнительное сопротивление бронхиальной системе. Сниж брон проходим созд доп нагр на дых мускулатуру, и повыш мех работа аппарата дых. Выдох затрудн потому что эласт силы тк легких недост для преодол возрасшего сопротивл возд потоку, потому легкие не могут полностью спадаться для заверш выхода включаются экспираторные мышцы. Инспираторная – характ преимуществ удлинн фазы вдоха,возникщая в следств стаза- сужении просвета трахеи и ВДП(при дистроф, отеке гортане и т.д.). Обьем вдых возд в нач фазах стеноза ост нормальн, дых станов более глуб но редким. Центр вдоха более длит время отсается в сост возбужд. Важное знач имеет запазд тормож центра вдоха с рецепторов ВДП в следствие более постепенного нараст скорости возд потока в ВДП. Пат состояние вызванное знач сниж дыхательн пов-сти легких, клинически проявл смешанной одышкой

3///50 Патологические формы дыхания.

Паттерн дыхания существенно меняется при нарушении функции структур мозга, участвующих в регуляции процесса дыхания, а также в условиях гипоксии, гиперкапнии и при их сочетании.

Рис. формы дыхания в норме (1, 2, 3) и патологии (4, 5, 6, 7) 

Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое проявляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при резкой гипоксии мозга или в период агонии.

Атактическое дыхание, т.е. неравномерное, хаотическое, нерегулярное дыхание. Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нарушении связи с дыхательными нейронами варолиева моста.

Апнейстическое дыхание. Апнейзис - нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, короткий выдох и снова - длительный вдох.

Дыхание типа Чейна-Стокса: постепенно возрастает амплитуда дыхательных движений, потом сходит на нет и после паузы (апноэ) вновь постепенно возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто наблюдается во время сна, а также пригипокапнии.

Дыхание Биота проявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами "вдох-выдох" возникают длительные паузы - до 30 с. Такое дыхание развивается при повреждении дыхательных нейронов варолиева моста, но может появиться в горных условиях во время сна в период адаптации. / При дыхательной апраксии больной не способен произвольно менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыхания у него не нарушен. Это наблюдается при поражении нейронов лобных долей мозга. / При нейрогенной гипервентиляции дыхание частое и глубокое. Возникает при стрессе, физической работе, а также при нарушениях структур среднего мозга. / Все виды паттернов дыхания, в том числе и патологические, возникают при изменении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга и варолиева моста. Наряду с этим могут развиваться вторичные изменения дыхания, связанные с различной патологией или воздействием на организм экстремальных факторов внешней среды. Например, застой крови в малом круге кровообращения, гипертензия малого круга или амнезия вызывают учащение дыхания (тахипноэ). Дыхание типа Чейна-Стокса часто развивается при сердечной недостаточности. Метаболический ацидоз, как правило, вызывает брадипноэ.

3///51 Нарушения пищеварения. Расстройства аппетита: формы, этиология, патогенез.

Аппетитом называется ощущение, связанное с потребностью организма в приеме пищи. Чувство аппетита возникает от возбуждения «пищевого центра», при котором происходит активное отделение желудочного сока, названного И. П. Павловым «аппетитным» соком. При рефлекторном отделении желудочного сока аппетит обычно усиливается, а при подавлении секреторной функции желудка аппетит уменьшается или совершенно пропадает (анорексия).Расстройства аппетита практически всегда связаны с изменениями функционального состояния пищевого центра. Они могут быть обусловлены органическим поражением ц.н.с., но чаще носят функциональный характер, будучи связанными с измененным влиянием на пищевой центр коры головного мозга, а также импульсации с периферических рецепторов химического гомеостаза и обмена веществ в тканях организма в случае их вовлечения в патологический процесс. Выделяют три вида расстройства аппетита: понижение вплоть до полной его потери (анорексия), повышение, иногда в форме «волчьего голода» (булимия), и извращение.Значительное понижение А. наблюдается при различных инфекционных и неинфекционных интоксикациях, заболеваниях органов пищеварения (особенно сопровождающихся секреторной недостаточностью желудка, поджелудочной железы, кишечника), в стрессовых ситуациях (отрицательные эмоции приводят к перевозбуждению коры головного мозга и торможению пищевого центра), при опухолях и других заболеваниях головного мозга. При онкологических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в частности при раке желудка, снижение А. может быть вначале избирательным (например, отвращение к мясу), затем достигать степени анорексии. При некоторых нервных и психических заболеваниях также возможна анорексия. От анорексии следует отличать ситофобию — боязнь приема пищи из-за опасения усиления болей, например при поражении полости рта, глотки (ангина), эзофагите, язве желудка.Булимия, или «волчий голод», и сопутствующая полифагия (чрезмерное потребление пищи) являются симптомами, как правило, органической патологии ц.н.с. (опухоли задней черепной ямки, ранения головного мозга, энцефалит) или психических болезней (маниакальные состояния, олигофрения). Она наблюдается также при инсуломе в виде приступов. Повышение А. и умеренная полифагия бывают при тиреотоксикозе, у некоторых больных сахарным диабетом, при дуодените. Полифагия не обязательно сопряжена с повышением А: иногда она связана с привычкой к перееданию, а у некоторых лиц возникает только периодически при эмоциональном волнении, депрессии. Физиологическим следует считать повышение А. у быстрорастущих подростков, а также после длительного голодания и в период выздоровления от истощающих заболеваний. Извращение аппетита — pica (от лат. pica сорока) — выражается стремлением есть непищевые вещества (мел, известь, золу, уголь и др.) и часто сочетается с извращенным отношением больного к запахам (стремление нюхать керосин, бензин, ацетон и др.). Наблюдается при дефиците в организме железа и других микроэлементов и веществ у неполноценно вскармливаемых детей, при железодефицитной анемии, особенно при хлорозе у девушек (pica chlorotica), при беременности, злокачественных новообразованиях, гастритах и энтероколитах с нарушением всасываемости пищевых веществ в желудочно-кишечном тракте: может быть также проявлением опухоли мозга и психических заболеваний.

3///52 Расстройства слюнообразования и слюноотделения: виды, этиол, патогенез.