ПАТШИЗ. 1. Историческ этапы развития пат физ. Роль отеч и заруб ученых
 Скачать 1.54 Mb.
|
|
Глюкозурия: в норм. Глюкоза содер. В провизорной моче. В канальцах она реабсорб-ся в виде глюкозофосфата, для образ.к-го необход. Гексокиназа, и после дефосфолирования поступает в кровь. Т.о., в окончат.моче сахара в норм.усл. не сод-ся.При диабете процессы фосфолирования и дефосфолирования глюкозы в каналььцах почек не справляются с избытком глюкозы в первичн.моче. Разв-ся глюкозурия.При тяж.формах сах.диабета содерж.сахара в моче может достигать 8-10 %. Осотическое давление мочи повышено=>в окончательной моче много воды. Сут.диурез возрастает до 5-10 л. И более. Разв-ся обезвоживание орг. И как следствие его-жажда. Кетоз( кетоновые тела):относят:ацетон, ацетоуксусная к-та. В м-ме накопления кетоных тел при сах.диабете им.зн.=> ф-ры:1)повышенный переход жирн.к-т из жир.депо в печень и ускоренное окисл.их до кетон.тел; 2) задержка ресинтеза жирн.к-т из-за дефицита НАДФ; 3) наруш.окисл. кетоноых тел, обусл. Подавл.циклом Кребса. Норм.конц.кет.тел в крови не превышает 0,02г/л. При сах.диабете –концентрац.возраст. во много раз, оказывая токсическое действие.(иинактив.инсулин, отравление клеток,подавление ферментов, угнетающее д-ие на ЦНС-обусл. Развитие диабетической комы-х-на потеря сознания. Част.пульс слабого наполнения, снижения АД, периодическое дыхание, сопров. –негазовым ацидозом.) Кетоновые тела вывод-ся с мочой в виде натриевых солей. При этом уменьш. Концентрац. Натирия в крови, повышается осмотическое давление, что спос.полиурии 4///3 Синдромы ахолии и холемии. Понятие, причины, механизмы развития, проявления. Ахолический синдром обусловлен непоступлением желчи в кишечник при обтурации желчевыводящих путей или нарушении экскреторной функции гепатоцита (при механической и печеночной желтухе). При этом наблюдается расстройство кишечного пищеварения. Вследствие отсутствия в кишках желчных кислот не активируется липаза, не эмульгируются жиры, не образуются растворимые комплексы желчных кислот с жирными кислотами, в связи с чем 60 — 70 % жиров не переваривается, не всасывается и удаляется из организма вместе с калом (стеаторея). Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (ретинола, токоферола, филлохинона) приводит к развитиюавитаминозов. Без филлохинона (витамина K1) не образуется протромбин, снижается свертывание крови, что обусловливает повышенную кровоточивость Отсутствие желчных кислот приводит к нарушению моторики кишечника: ослабляются тонус и перистальтика кишок, появляется запор. Однако последний нередко сменяется поносом в связи с усилением гнилостных и бродильных процессов в кишках и снижением бактерицидных свойств желчи. Кал обесцвечен, так как при ахолии не образуется стеркобилин, который исчезает и из мочи. Холемический синдром, наблюдаемый при механической и печеночной желтухе (гепатоцеллюлярная и холестатическая желтуха), возникает при попадании желчных кислот в кровь. Он характеризуется брадикардией и снижением артериального давления при действии желчных кислот на рецепторы и центр блуждающего нерва, на синусовый узел сердца и кровеносные сосуды. Токсическое действие желчных кислот на центральную нервную систему проявляется в виде общей астении, раздражительности, сменяющейся депрессией, сонливости днем и бессонницы ночью, головной боли и повышенной утомляемости. Раздражение чувствительных нервных окончаний кожи желчными кислотами приводит к кожному зуду. Увеличение содержания желчных кислот в крови может вызвать гемолиз эритроцитов, лейкоцитолиз, снижение свертывания крови, повышение проницаемости мембран и развитие воспалительного процесса на месте контакта с тканями (печеночный некроз, перитонит, острый панкреатит). 4///4 Механическая желтуха. Понятие, причины, механизмы развития, проявления. Механическая желтуха — окрашивание в жёлтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек вследсвие гипербилирубинемии, возникшей из-за непроходимости желчевыводящих протоков. Причины: Доброкачественные заболевания:Камни желчных протоков, Рубцовая стриктура желчных протоков, Киста поджелудочной железы, Хронический индуративный панкреатит и др. Злокачественные заболевания Опухоль печени, желчных протоков, большого дуоденального сосочка, головки поджелудочной железы, Распространённый рак желудка, Метастазы в печени опухолей различной локализации. М.Ж. возникает вследствии затруднения оттока желчи из печени. Она вызывается а)обтурацией печеночного протока камнем, паразитами, опохолью и т.д.; б)сдавлением желчных протоков снаружи опохулью близлежищих органов, кистами; в) сужением желчных протоков послеоперационных рубцами, спайками; г) дискинезией желчного пузыря в рез-те нарушения иннервации. Повышение давления в желчных путях выше 250-270 мм.вод.ст. приводик к разрыву желчных каппиляров, наполнению печеночных клеток желчью и их гибели. Желчь изливается в лимфатические щели, а оттуда поступает в кровь. Для М.Ж.х-но:прямой билирубин и непрямой билирубин, повышение содержиния желчных кислот и холестерина.Проявления:кожный зуд, снижение А.Д., урежение сердцебиения, отмечается общее возбуждение, к-е сменяется угнетением ЦНС и понижением возбудимости переферических рецепторов.(больные вялые, апатичные, снижена болевая чуствительность) 4///5 Паренхиматозная желтуха. Понятие, причины, механизмы развития, проявления. Желтуха паренхиматозная (печеночная) — истинная желтуха, возникающая при различных поражениях паренхимы печени. Наблюдается при тяжелых формах вирусногогепатита, иктерогеморрагическом лептоспирозе, отравлениях гепатотоксическими ядами, сепсисе, хроническом агрессивном гепатите и т. д. Вследствие поражениягепатоцитов снижается их функция по улавливанию свободного (непрямого) билирубина из крови, связыванию его с глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичного водорастворимого билирубина-глюкуронида (прямого) и выделению последнего в желчные капилляры. В результате в сыворотке крови повышается содержание билирубина .Однако в крови повышается не только содержание свободного, но и связанного билирубина (билирубина-глюкуронида) — за счёт его обратной диффузии из желчных капилляров в кровеносные при дистрофии и некробиозе печеночных клеток. Возникает желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек. Для паренхиматозной желтухи характерен цвет кожи - шафраново-жёлтый, красноватый («красная желтуха»). Вначале желтушная окраска проявляется на склерах и мягком небе, затем окрашивается кожа. Паренхиматозная желтуха сопровождается зудом кожи, однако менее выраженным, чем механическая, так как пораженная печень меньше продуцирует желчных кислот (накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом). При длительном течении паренхиматозной желтухи кожа может приобретать, как и при механической, зеленоватый оттенок (за счёт превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющий зелёный цвет). Обычно повышается содержание альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, изменены другие печеночные пробы. Моча приобретает тёмную окраску (цвета пива) за счёт появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал обесцвечивается за счёт уменьшения содержания в нём стеркобилина. 4///6 Гемолитическая желтуха. Понятие, причины, механизмы развития, проявления. Гемолитическая (надпеченочная) желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников и повышенным образованием билирубина, экскретировать который полностью печень не способна.Причины. Надпеченочная желтуха является, врожденным или приобретенным самостоятельным заболеванием (микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатия, первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, острая посттрансфузионная анемия и др.) или симптомом ряда заболеваний (крупозная пневмония, под-острый септический эндокардит, болезнь Аддисона - Бирмера, малярия, инфаркт легкого, злокачественные опухоли, некоторые поражения печени), а также следствием токсических и лекарственных повреждений (мышьяк, сероводород, фосфор, тринитротолуол, сульфаниламиды). Патогенез большой группы гемолитических анемий связан с биохимическим ферментным дефектом эритроцитов или аутоиммунными нарушениями. Различают идиопатическую и симптоматическую формы аутоиммунных гемолитических желтух, последние наблюдаются при хроническом лимфолейкозе, лимфосаркоме, системных заболеваниях соединительной ткани, некоторых вирусных инфекциях.Симптомамы. Клиническая картина характеризуется умеренной желтушностью и бледностью склер и кожи, увеличение печени незначительное или отсутствует, чаще всего при увеличенной селезенке. Длительность желтухи зависит от степени и скорости гемолиза, а также от функционального состояния печени. Гипербилирубинемия связана в основном с накоплением свободного (непрямого) пигмента в крови. 4///7 Полиурия, олигоурия, анурия. Понятия, причины, механизмы развития. Полиури́я увеличенное по сравнению с нормой выделение мочи (для взрослых свыше 2000 мл в сутки). У здоровых людей П. возможна после водной нагрузки, в ряде случаев встречается при беременности. Преходящая П. наблюдается у больных с отеками при их схождении. Как симптом заболеваний П. подразделяют на стойкую и пароксизмальную. Стойкая П. отмечается практически при всех заболеваниях, сопровождающихся полидипсией, с которой она обычно сочетается (кроме полидипсии, обусловленной нарастанием отеков),в частности при сахарном и несахарном диабете. рганических поражениях ц.н.с., хроническом Пиелонефрите, некоторых тубулопатиях. Редко причиной П. являются опухоли (альдостерома, простагландинпродуцирующая опухоль почки и др.). Патогенез П. при этих заболеваниях не одинаков. В одних случаях он первично связан с нарушением регуляции водно-солевого обмена, в т.ч. уменьшением секреции вазопрессина или снижением чувствительности к нему почек, в других — с гиперо-смолярностью плазмы крови (при сахарном диабете), в третьих — с поражением канальцев и интерстиция почек (ренальная полиурия).Пароксизмальная П. возможна после значительного охлаждения тела, употребления алкоголя, но чаще всего — проявление вегетативного криза, особенно адренергического, при котором она обычно сочетается с синусовой тахикардией и повышением АД , либо сопровождает суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию. Олигурия, уменьшение суточного количества мочи до 500 мл (вместо 1500 в норме). Возникаст в результате снижения фильтрации или повышения обратного всасывания в почках. Т. о. физиологическая О. наблюдается при обезвоживании организма (водное голодание, обильный пот, рвота, понос). О. может наблюдаться также при кровопотере, обширных ожогах и травмах, падении артериального давления (шок, коллапс), повышенной продукции в организме некоторых гормонов — альдостерона, антидиуретического гормона. О. — частый симптом заболеваний почек . АНУРИЯ -полное прекращение отделения мочи почками, может быть последствием различных заболеваний не только почек и мочевыводящих путей, но и других органов брюшной полости. Т. к. при этом и патогенез А. бывает неодинаковым, то можно различать: 1) А. вследствие распространенного воспалительного или дегенеративного поражения секреторного аппарата почек; 2) А. вследствие сдавления почечной паренхимы не находящей оттока мочой; 3) А. вследствие нервного рефлекса на здоровую почку со стороны другой, больной почки, со стороны подвергающихся раздражению мочевыводящих путей или же, наконец, со стороны раздраженной брюшины; 4) А. вследствие даже короткого сдавления или закупорки почечных артерий или почечных вен; 5) А. вследствие травматического повреждения почек. |