ПАТШИЗ. 1. Историческ этапы развития пат физ. Роль отеч и заруб ученых
 Скачать 1.54 Mb.
|
|
Номотопные аритмии Синусовая тахикардия – увеличением чсс [100 уд/мин] при генерации синусно-предсердным узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними. Механизм развития – ускорение процесса спонтанной диастолической деполяризаци клеток синусно-предсердного узла. Факторы развития: усиление влияния на сердце симпатоадреналовой системы; снижение влияния на сердце парасимпатической нс; прямое действие факторов различной природы (физ, хим, био) на клетки узла Синусовая брадикардия – уменьшение чсс [40-60 уд/мин] импульсов с одинаковыми интервалами. (удлин диастола). Син брад развивается из-за замедления спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла. Причины: активация влияния на сердце парасимп нс при раздражении ядер блуждающего нерва;снижение симпатоадренаовых воздействий на сердце; воздействие повреждающих факторов на клетки синусно-предсердного узла. Синусовая аритмия – неравномерными интервалами между сокращениями сердца из-за неправильного чередования электрических импульсов, синусно-предсердного узла. Факторы развития: колебание парасимпатических влияний на сердце; нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатических воздействий на миокард; колебание содержания в крови газов (02 и С02), метаболитов. Гетеротопные аритмии – [пассивные, замещающие синусовый ритм аритмии]. Предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца (менее 70 —80). При неврозах, пороках сердца и миокардиопатиях. Атриовентрикулярный ритм когда импульсы в синусно-предсердном узле не возникают или генер с меньшей частотой, чем в атриовентрикулярном узле. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм развив как замещающий при подавлении активности центров 1-го и 2-го порядка. Импульсы генерир в предсердно-желудочковом пучке (Гиса) Диссоциация с интерференцией – одно-временной, несогласованной работе двух центров ритма: номотопного(синусно-предсердного) и гетеротопного (атриовентрикулярного или желудочкового). Миграция водителя ритма представляет собой перемещение пейсмекера из синусно-предсердного узла в нижележащие отделы сердца (в атриовентрикулярный узел и обратно). Возникает из-за подавлениея автоматизма синусно-предсердного узла повышением влияний блуждающего нерва. Ритм сердца при этом зависит от нового источника ипульсов и потому становится неправильным. АРИТМИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ Виды По характеру: замедление, блокада, ускорение. По продолжительности: временное, постоянное. По локализации: синоаурикулярное, интрааурикулярное, атриовентрикулярное, интравентрикулярное: а)в области пучка Гиса («поперечное» замедление проведения или блокада), б)в одной из ножек пучка Гиса или ее разветвлений («продольное» замедление или блокада). Замедление и блокада проведения импульсов возбуждения из-за изменений в проводящей системе сердца. Факторы: повышение парасимпатических влияний на сердце(воздействия блуждающего нерва); повреждение клеток проводящей системы сердца ВИДЫ •Нарушения синоаурикулярного проведения от синусно-предсердного узла к предсердиям → выпадение отдельных сердечных сокращений. •Нарушения внутрипредсердного проведения. Из-за увеличения разности возб в предсердиях. •Нарушения атриовентрикулярного проведения импульсов из предсердий в желудочки, из-за удлинениея рефрактерного периода у клеток проводящей системы предсердия и атриовентрикулярного узла. Возникает десинхронизация их сокращений предсерд и желудочков. •Внутрижелудочковые нарушения проведения – торможен или блокада распространения моторного электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье. Наблюдается значительное ↓работы сердца → острая ишемия органов. •Ускорение проведения возбуждения – ускоренние проводимости, преждевременное возбуждение желудочков проявляется тахикардией, мерцанием предсердий и(или) желудочков. АРИТМИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЙ ВОЗБУДИМОСТИ (способности воспринимать и реагировать на различные раздражители; генерировать пд в ответ на раздражение). Следует отличать от автоматизма; заключающегося в спонтанной генерации импульсов. Они развиваются в результате сочетания повышения возбудимости сердечной ткани и нарушения проведения возбуждения. При этом эктопический очаг с патологически повышенной возбудимостью генерирует импульсы с частотой, превышающей синусовый ритм, и становится водителем сердечного ритма – «активные» аритмии. «Пассивные» возникают при снижении синусового автоматизма в результате нарушения проведения импульсов к нижележащим отделам сердца. На этом фоне роль пейсмекера, замещающего синусно-предсердный узел, берут на себя Центры автоматизма 2-го и 3-го порядка. Виды Экстрасистола — внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий, сокращение, всего сердца или его отделов. При этом правильная последо-вательность сердечных сокращений нарушается. Если две и более их следуют одна за другой — экстрасистолия. Если нормальные синусовые сокращения сочетаются в определенной последовательности с экстрасистолами, — аллоритмия («связанный ритм»). Пароксизмальная тахикардия представляет собой приступообразное значительное увеличение импульсации правильного ритма из эктопического очага. [частота импульсов 160 — 220 в мин]. Трепетание предсердий и желудочков проявляется высокой частотой сокращений предсердий правильного ритма, характеризуется отсутствием диастолической паузы и поверхностными, гемодинамически неэффективными сокращениями миокарда. Фибрилляция (мерцание) представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий или желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной сократительной и насосной функции сердца. Мерцание предсердий характеризуется частотой эктопических импульсов более 400 — 500 в минуту, желудочков — более 300 — 500 и клетки миокарда не могут ответить синхронным, координированным сокращением, охватывающим все сердце. Отдельные волокна или микроучастки сердца сокращаются беспорядочно. 3///25 Атеросклероз — прогрессирующее накопление избытка липопротеинов и других компонентов крови, сопровождающееся реактивным образованием фиброзной ткани преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно эластического типов, а также комплексом других изменений в них. ФАКТОРЫ РИСКА И ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ курение; сахарный диабет; артериальная гипертензия; ожирение; гиперхолестеринемия (отношение ЛПНП к ЛПВП более 5:1); гипертриглицеридемия; гиподинамия; инсульты и заболевания ССС в семейном анамнезе; значительные перепады АД и/или скорости кровотока; иммунопатологические реакции, протекающие с поражением эндотелиоцитов; эндотоксинемии. СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗА Атеросклеротические изменения происходят преимущественно во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии: Жировая полоска — раннее морфологическое проявление атеросклероза. Это пятна 1-2 мм – отложения липидов. Проникновение ГМК и макрофагов во внутреннюю оболочку артерий, Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий, уменьшая просвет сосуда (поврежденные зоны покрываются фибрином). Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, ГМК, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина, который поступает из крови. Комплексные нарушения деструкция бляшки — появлении трещин, изъязвлений, разрывов. Причины: •Увеличение зоны атероматоза за счёт накопления холестерина. •Инфильтрация поверхности фиброзной бляшки макрофагами, приводящая к асептическому воспалению. •Воздействие металлопротеаз, продуцируемых макрофагами и вызывающих деструкцию коллагена, эластина и гликопротеинов. •В толще бляшки распад жиробелковых комплексов и образуется детрит -> изъязвления ПАТОГЕНЕЗ этапы атерогенеза: инициация, прогрессирование, формирование атеромы, образование фиброатеромы, развитие осложнений атеросклероза. Инициация – повреждение и активация эндотелиальных клеток и экспрессия молекул адгезии на их поверхности. Происходит адгезия тромбоцитов, их проникновение в субэндотелиальное пространство и транспорт туда же ЛП крови. ЛП подвергаются дальнейшим изменениям (окислению, ацетилированию, восстановлению, образованию перекисей, альдегидов и пр.). Модифицированные липиды служат хемоаттрактантами(АГ) для лейкоцитов, а также подвергаются фагоцитозу макрофагами → пенистые клетки. Прогрессирование Этапы • Миграция в интиму артерий большого числа моноцитов и тромбоцитов. • Активация синтеза липопероксидов Последующие изменения в стенке артерий относятся к этапу липидных пятен и полосок. • Усиление поглощения макрофагами модифицированных ЛП • Макрофаги, насыщенные липидами (в основном, эфирами холестерина), превращаются в пенистые клетки Формироание атеромы и фиброатеромы Атерома характеризуется: •Наличием значительного количества клеточных элементов: пенистых клеток, ГМК, лимфоцитов, гранулоцитов, тромбоцитов. •Массивными скоплениями внеклеточных ЛП — формированием ядра атеромы. Фиброатерома — в дополнение к свойствам атеромы — характеризуется: •Формированием фиброзной крышки над липидным ядром. •Развитием сети микрососудов, окружающих атеросклеротический очаг. • Атеромы и особенно фиброатеромы выступают в просвет артерии, уменьшают его, а также стимулируют тромбообразование. РАЗВИТИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗА Модификация атером и фиброатером приводит к: •кальцификации; •Трещинам или её изъязвлениям →высвобождение содержимого атеромы в просвет артерии → образование пристеночного тромба или разрыв стенок новообразованных микрососудов с кровоизлияниями в стенку артерии. ОСЛОЖНЕНИЯ: инфаркты, кровоизлияния и кровотечения, ишемия органов и тканей 3///26 Артериальная гипертензия. Первичная артер гипертензия- стойкое повышение артериального давления выше нормы. НА ВИДЫ ДЕЛЯТ 1)по сердечному выбросу на эукинетические(норм), гиперкинетические (↑) гипокинетические (↓) 2)по изменению общего периферического сопротивления (ОПС) — на гипертензии с повышенным, нор¬мальным и сниженным ОПС; 3)по ОЦК — на гиперволемические «объемозависимые» и нормоволемические «объемонезависимые» 4)по виду повышенного ад — на преимущественно систолические, диастолические и смешанные 5)по содержанию в крови ренина— на гиперрениновые, норморениновые игипорениновые; 6)по происхождению — на первичнуюю гипертензию (гипертоническую болезнь), и вторичную (симптоматическую) 7) по причинному звену патогенеза: эндокринные, нейрогенные, метаболические, гемические Гипертоническая болезнь – заболевание, основным признаком которого явл длит стойкое ↑ад Причины: хронические психоэмоциональные перенапряжения, генетические дефекты клеточных мембран и их ионных насосов, а также структур вегет нс, регулирующих ад. Факторы риска: избыточная масса тела, сахарный диабет, стрессы, гиподинамия. Патогенез. (гипотезы) 1)Инициальным патоген фактором явл стойкая повышенная возбудимость и реактивность высших симпатических нервных центров из-за длит, повторного возб-я эмоциональных центров, тесно связанных с симпатическими ядрами гипоталамуса. →спазм сосудов, гиперпродукция гуморальных факторов с прессорным действием, гиперсекреция ренина. →еще большее ↑ сердечного выброса→ ↑диаст давления из-за повышения тонуса стенок сосудов и систолического 2) Инициальным фактором явл ↓ тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые прессорные центры из-за избыточных сигналов от экстеро- и интерорецепторов. Это ведет к спазму артериол, ↑АД и к включению почечного прессорного патогенетического фактора, обуслов спазмом почечных артерий. [Г.Ф. Ланг и А.Л. Мясников] 3)Инициальным фактором явл генетически обусловленный пониженный уровень натрий-хлорид- и водовыделительной функции почек. →накопление избытка Na и H2O в организме, включая ткань сосудистых стенок→развивается гиперволемия, повышаются тонус сосудов и чувствительность их стенок к прессорным гормонам. 4)Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов. Снижается активность Ca насоса, в мембранах эндоплазматической сети, а также — Na насоса в плазмолемме. → ↓«откачивание» ионов Ca из цитоплазмы в эндоплазматическую сеть, и ↓«откачивания» Na из цитоплазмы в межклеточное пространство → спазм, повышение чувствительности к прессорным факторам. 3///27 Вторичные артериальные гипертензии Симптоматические гипертензии являются следствием первичного поражения каких-либо органов или систем, участвующих в поддержании системного уровня АД. Почечные артериальные гипертензии 1) Вазоренальная АГ. Причина: снижение давления крови в сосудах (сдавление почечных артерий, сужение; гиповолемии; воспаление в паренхиме. Механизм развития: Снижение объема крови воспринимается спец рецепторами (волюмрецепторами) клеток юкста- гомерулярного аппарата (ЮГА). Продукция ренина возрастает при ↓давления в артериолах клубочков, при ↓Na в крови и ↑калия, увелич конц катехоламинов и вазопрессина. Ренин стимулирует образование ангиотензина-1→ ангиотензин-II (вызывает сокр гладк мышц артериол, высвобождает катехоламины) → ангиотензин-III (↑чсс), сердечного выброса и уровня АД. 2) Ренонривная АГ. Причина: ↓ массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом (простагландины, кинины ,брадикинин). Простагландины стимулируют экскрецию Na и жидкости из тканей и организма. Эндокринные артериальные гипертензии При увеличении выработки гормонов с гипертензивным действием или повышении чувствительности сосудов и сердца к их влияниям. АГ при эндокринопатиях надпочечников. ●«Минералокортикоидные» АГ при гиперпродукции альдостерона. Механизм В основе развития АГ лежит реализация двух его эффектов: почечного (ренального) и внепочечного (экстраренального). При ренальномпроисходит ↑объема внеклеточной жидкости → ↑АД. При экстраренальном: накопление избытка Na в клетках → набухание клеток, стенок сосудов → сужение их просвета → повышение их тонуса ●«Глюкокортикоидные» АГ — следствие гиперпродукции глюкокортикоидов (кортизона, гидрокортизона) при поражением пучковой зоны коры надпочечников. Глюкокортикоиды обладают минералокортикоидным действием и могут оказывать гипертензивное действие (без изменения уровня Na в крови и клетках органов). ●«Катехоламиновые» при увеличении в крови катехоламинов — адреналина и норадреналина. (↑тонуса стенок сосудов и работы сердца). АГ при гипертиреоидных состояниях. При длительном увеличении содержания в крови йодсодержащих гормонов щитовидной железы и повышение чувствит тканей к ним. В основе развития АГ лежит кардиотонический эффект тироксина и трийодтиронина, (значит ↑минутного выброса сердца из-за тахикардии). Наряду с высоким систолическим АД часто наблюдается нормальное диастолическое давление (из-за ослабления тонуса в ответ на увеличение сердечного выброса) АГ при расстройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы. При ↑ секреции АДГ(вазопрессина), и ↑объема жидкости в сосудистом русле. Это обусловлено активацией процесса реабсорбции жидкости из первичной мочи → увеличе¬ние объема циркулирующей крови. При ↑ секреции АКТГ происходит гиперпродукция глюко- и минералокортикоидов Нейрогенные артериальные гипертензии Центрогенные АГ. При нарушении ВНД Происходит перенапряжение корковых нервных процессов, → образование корково-подкоркового комплекса возбуждения → ↑влияний симп нс Рефлекторные АГ. Условнорефлекторные АГ развиваются при повторном сочетании действия условных агентов с раздражителями, вызывающими гипертензию. Безусловнорефлекторные АГ можно разделить на две группы: 1) АГ, развивающиеся в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов или нервных стволов 2) АГ, формирующиеся вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее влияние на кардиовазомоторный (прессорный) центр. Артериальные гипертензии, связанные с изменением состояния крови Изменение состояния крови [увеличение ее массы и(или) вязкости] также может обусловить развитие АГ. Так, при полицитемии, эритроцитозах, типерпротеинемии и других подобных состояниях регистрируется стойкое ↑АД. из-за ↑массы циркулирующей крови (что обусловливает по¬вышение ее притока к сердцу и как следствие сердечно¬го выброса), а также — вязкости крови. Последнее соз¬дает дополнительное сопротивление ее току по сосудам. Это активирует сократительную функцию миокарда, дополнительно способствуя увеличению сердечного выброса. 3///28 Артериальная гипотензия — понижение сосудистого тонуса и падение артериального давления. [сист 100—105, диаст 60— 65]. Cреднее ад ниже 75 мм рт. ст.ВИДЫ Физиологическая •Индивидуальный вариант нормы (т.н. нормальное низкое АД).• Спортивная артериальная гипотензия). •Адаптивная артериальная гипотензия.Патологическая Острая [коллапс] (острая недостаточность кровообращения, возникающая вследствие острого снижения функции сердца, быстрого падения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, гипоксией головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма). Хроническая•Хроническая первичная артериальная гипотензия.•Артериальная гипотензия ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недостаточность).•Хроническая вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия с ортостатическим синдромом или без ортостатического синдрома.По инициальному звену механизма развития выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические артериальные гипотензии НЕЙРОГЕННЫЕ • Центрогенные являются результатом либо функционального расстройства ВНД, либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД. АГ вследствие нарушений ВНД длительный, повторный стресс→ невроз→ корково подкорковое возбуждение парасимп нс→ влияние на ССС→ снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов. АГ вследствие органических изменений в структурах мозга. Возникают при повреждении центральных (диэнцефально гипоталамических) и периферических структур, участвующих в регуляции АД. • Рефлекторные. Происходит нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. (прекращение тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца ЭНДОКРИННЫЕ • Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения. Дефицит катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов пиводит к снижению тонуса стенок артериол, ОЦК и сердечного выброса Причины: атрофия коры надпочечников, деструкция надпочечников. † Патогенез.. • Артериальные гипотензии при поражении гипофиза. Из-за недостаточного эффекта вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ при гипофункции гипофиза. • Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях. Возникает при отсутствии положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов → снижение активности симпатикоадреналовой системы → снижение тонуса стенок сосудов, величины сердечного выброса МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ - вызванные нарушением метаболизма веществ. Причины: дистрофические изменения в органах и тканях (снижение выработки метаболитов с гипертензивным действием); гипогидратация организма. Патогенез. Основными звеньями патогенеза являются снижение тонуса ГМК стенок сосудов. 3///29 Нарушение ОЦК Это состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени. Причины: - кровотчения в результате травм, повреждения органов, тканей и сосудов; - дегидратация; Клинические проявления: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, головокружение, жажда, тошнота, слабость, частый слабый пульс, ↓АД, ↓венозного давления, учащение дыхания. Больные нередко погибают от гиповолемического шока. Снижение ОЦК ниже 20-30% может привести к геморрагическому шоку. В его основе лежит расстройствоцентр и перефер гемодинамики вследствие гиповолемии(мал наполнен сосудов)→ парез капилляров, децентрализация кровотока → полиорганная недостаточность. Может развиться ацидоз,олигурия(анурия) агрегация эритроцитов в капиллярах |