ПАТШИЗ. 1. Историческ этапы развития пат физ. Роль отеч и заруб ученых

• Название: 1. Историческ этапы развития пат физ. Роль отеч и заруб ученых
• Дата: 28.05.2022
• Размер: 1.54 Mb.
• Имя файла: ПАТШИЗ.docx
• Тип: Документы; #554040
• страница: 16 из 20

Увеличение слюноотделения (гиперсаливация) возн в рез-те непосредственной или рефлекторной стимуляции центра слюноотделения в продолговатом мозге или секреторных нервов слюнных желез. Это возможно при пораж-ях ЦНС(бульбарные параличи), восп проц-ах пол рта и жел-ка, заб-ях пищевода, тошноте и рвоте, при пораж гельминтами, токсикозах беременности, действие вегетативных ядов(пилокарпин, физостигмин). В сут может выдел-ся до 5-14л слюны. Вытекая наружу, может вызывать мацерацию и воспал измен-я кожи в обл губ, возможно попад слюны в дых пути и инфицирование их м/о, находящимися в пол рта. Гиперсаливацию при нкоторых отравлениях можно рассматривать как защитную реакцию, поскольку при этом со слюной выделяются токсические продукты обмена, яды и пр. Однако длительная потеря слюны приводит к нарушениям функций желудка и кишечника, обмена веществ и к истощению организма. Уменьшение слюноотделения (гипосаливация) м.б. следствием разрушения ткани слюн желез при патологических проц-х в них (паротиты, опухоли). Механическое препятствие току слюны возникает при образовании камней в слюнных протоках. Центральное торможение секреции слюн желез происходит при сильных эмоциях (страх, волнение), при болевых раздражениях, также тормозящее влияние могут оказывать некоторые вегетативные яды (атропин, скополамин). Может развиваться вторично при обезвоживании организма. Недостаток слюны вызывает сухость во ту, что затрудн разжев-е и проглатывание пищи. Плохо смоченная слюной пища травмирует слиз об-ку пол рта, сожжет возникнуть воспаление сопр. На языке образ налет из слущевающегося эпителия, что явл пит средой для патогенн м/о. Повышение тонуса симпатической нервной системы также может приводить к гипосаливации, например при гипертиреозе, в климактерическом периоде, при невротических состояниях. в пожилом и старческом возрасте, при диабете, коллагенозах, лучевом поражении, гипо- и авитаминозах А, В, Е, гипосидерозе (синдром Пламмера - Винсона), после хирургического удаления больших слюнных желез при двустороннем хроническом паротите. Наиболее выраженная сухость полости рта бывает у больных с синдромом Шегрена. У людей с нарушенным носовым дыханием (полипы, искривление носовой перегородки), вынужденных постоянно дышать ртом, сухость в полости рта обычно обусловлена не понижением слюноотделения, а усиленным испарением жидкости из полости рта (ложная гипосаливация).

3///53 нарушение жевания, глотания. Наиболее частой причиной понижения жевательной способности являются пораж зубов, при мех травме н/ч, травме или пат состоянии ВНЧС . пораженные зубы, будучи очагами инфекции могут повести к сенсибилизации организма и аллергическим поражениям сердца, почек, суставов, они также могут стать источником патологических рефлексов. При воспалении жевательной мускулатуры, нарушениях ее иннервации (бульбарные параличи). Воспалительные процессы в пол рта (стоматиты, гингивиты) затрудняют акт жевания, делают его болезненным. При плохом разжевывании пищи уменьшается рефлекторное отделение желудочного и панкреатического соков. Плохо измельч-я пища травмирует сопр, пищевода, желудка. Глотание – сложн рефлекторный акт, складывающийся из произвольной и рефлекторной фаз. Произвольная фаза глотания нарушается при парезах языка, некоторых психических растр-ах. Наруш рефлекторной фазым.б. обусл пораж-ем рецепторов сопр и глотки (ангины), спазмом глотательной мускулатуры (столбняк, бешенство, истерия), эта фаза наруш при поврежд-ях центра глотания впродолговатом мозге или двигательных нервов мышц. Механич-е препятствия – опухоль, рубец. При растр глот наиболее затрудн проглатывание воды, т.к. для этого необходимо максимальное закрытие отверстий, ведущих в нос и трахею, и следовательно, наибольшее сокращение мускулатуры глоточного аппарата. Эти расстройства могут сопровождаться попаданием слюны и частиц пищи в дых пути, развитием аспирационной пневмонии или даже гангрены легких. Стойкое нарушение глотания крайне затрудн прием пищи, ведет к голоданию и истощению организма.

3///54 нарушение секреторной , моторной , резервуарной функций желудка. Нарушения динамики и общего объёма секреции желудочного сока. - Тормозной тип секреции желудочного сока. Увеличенный латентный период секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции), сниженная интенсивность нарастания и активности секреции, укороченная длительность секреции, уменьшенный объём секрета. При крайней степени торможения секреции развивается ахилия — практическое отсутствие желудочного сока. - Возбудимый тип секреции ж/с. Укороченный латентный период начала секреции, интенсивное нарастание секреции, увеличенная длительность процесса секреции, повышенный объём желудочного сока. - Инертный тип секреции ж/с. Увеличенный латентный период, замедленное нарастание секреции, медленное её прекращение, увеличенный объём желудочного сока. - Астенический тип секреции ж/с. Укороченный латентный период начала сокоотделения, интенсивное начало и быстрое снижение секреции, малый объём желудочного сока. - Хаотический тип секреции ж/с. Характерно отсутствие каких-либо закономерностей динамики и объёмов секреции, периодов её активации и торможения в течение продолжительного времени (нескольких месяцев и лет). Общее количество сока увеличено. +Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности. 
- Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически), активация влияний блуждающего нерва (например, при невротических состояниях или конституциональной ваготонии), повышение синтеза и/или эффектов гастрина, гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных (энтероэндокринных) клеток (например, при гипертрофическом гастрите), перерастяжение антрального отдела желудка, действие некоторых ЛС (например, ацетилсалициловой кислоты или кортикостероидов). - Возможные последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастроэзофагеальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике.+ Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности.  Основные причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо- и атрофической форме хронического гастрита или распадающейся опухоли желудка), снижение эффектов блуждающего нерва (например, при неврозах или конституциональной симпатикотонии), снижение образования гастрина, дефицит в организме белков и витаминов, действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов или активаторов холинэстераз).+Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина ахилии — значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка. //////////////// _________////////////////К расстройствам моторики желудка относятся нарушения тонуса ГМК мышечной оболочки желудка (включая мышечные сфинктеры), перистальтики желудка и эвакуации содержимого желудка. 
- Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и атония — отсутствие мышечного тонуса. Как следствие- нарушениям перистолы — охватывания пищевых масс стенкой желудка и формирования порции пищи для внутрижелудочного переваривания, а также эвакуации её в двенадцатиперстную кишку. 
- Расстр-ва деятельности мышечных сфинктеров желудка в виде снижения (вплоть до их атонии; обусловливает длительное открытие — «зияние» кардиального и/или пилорического сфинктеров) и повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров (приводят к кардиоспазму и/или пилороспазму). 
- Нарушения перистальтики желудка : ускорение (гиперкинез) и замедление (гипокинез). 
- Расстройства эвакуации ( ускорение, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка) Причины
- Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва стимулирует его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её. 
- Расстройства гуморальной регуляции желудка.(высокая концентрация соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику)
- Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса). Последствия нарушения моторной функции. 
В результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома. 
- Синдром раннего (быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения. 
- Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого). 
- Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота — неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте,Рвота — непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта. НАРУШ РЕЗЕРВУАРН ФУНКЦ Ж-КА наруш при атрофии его стенки, после наложения соустья между желудком и тонк кишкой, резекции желудка, нфекции. Наблюдается его расширение, задержка в нем пищи, жидкисти и газов, ослабл перистальтика, сниж секреторная функция, отрыжка, рвота, алклоз, обезвож-е, может развиться даже коллапс.

3///55 Этиол и патогенез нарушений полостного и мембранного пищеварения и нарушение моторики кишечника, виды, этиол, патогенез, посл-я. Синдром мальабсорбции. В развитии нарушений полостного пищеварения, помимо недостаточности панкреатического сока, большое значение имеет уменьшение или отсутствие поступления жёлчи в полость 12перстной кишки . Причиной этого м.б.  нарушения питания, повреждения гепатоцитов, снижение проводимости и моторики желчевыводящих путей .Наиболее часто угнетение желчеобразования и желчевыведения, возникают в результате пищевого голодания, недостаточности соляной кислоты, торможения влияний блуждающего нерва и холинергических структур или активизации симпатических волокон и адренергических структур печени, жёлчного пузыря и желчевыводящих протоков. Наибольшие расстройства полостного перевар-я жиров в киш-ке происходят при сочетании дефицита жёлчи и панкреатического сока. Это всегда сопровождается повышением содержания в полужидком или жидком зловонном кале большого количества нейтрального жира и жирных кислот./////// Нарушения мембранного пищеварения обусловлены следующими причинами: • повреждением каймы кишечных ворсинок или самих ворсинок тонкой кишки. • расстройством образования, выделения, абсорбции на поверхности мембран и обратного всасывания через них кишечных, а также панкреатических гидролитических ферментов; • нарушением моторной активности микроворсинок, ворсинок и стенок тонкой кишки, что затрудняет проникновение питательных субстратов в область щёточной каймы ворсинок.//////// При патологии премембранного и, особенно, мембранного пищеварения происходят изменения: • нарушается сопряжение процесса ферментативного расщепления пит вещ-в до димеров и, особенно, мономеров и процесса всасывания последних через энтероциты в кровь и лимфу; • резко снижается скорость и интенсивность расщепления пит вещ-в из-за повреждений ферментно-транспортных комплексов; • повышается проницаемость различных структур щёточной каймы кишечных ворсинок для разных м/о, полипептидов и белков, оказывающих выраженное токсико-аллергическое действие на организм. Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор. Понос учащенный (более 2-3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.- Экссудативный. Результат избыточного образования воспалительного экссудата сл оболочкой киш-ка ( при инфекц-х и неинфекц-х энтеритах и колитах). 
- Секреторный. Следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (при холере, вирусных энтероколитах, СПИДе, гиперпродукции опухолевой тканью поджелудочной железы). - Гиперосмоляльный. Результат значительной гиперосмоляльности кишечного содержимого (при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при мальабсорбции или передозировке солевых слабительных). - Гиперкинетический. Следствие гиперсекреции и повышенной перистальтики кишечника ( при энтероколитах, синдроме раздражённой кишки.)== Последствия: гипогидратация организма, вплоть до крайней степени гипогидратации организма; гиповолемия и нередко — артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса./////Запор (обстипация) — длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более). - Алиментарный (малообъёмный). Явл результатом малого объёма кишечного содержимого ( при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи). Малый объём кишечного содержимого и экскрементов недостаточен для активации рефлекторного процесса дефекации. Нейрогенный (спастический и атонический запоры). - Спастический запор. Чрезмерное повышение вагальных нейрогенных влияний на стенку кишечника может привести к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника. - Атонический запор. Снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию.  - Ректальный. Является следствием патологических процессов в прямой кишке (трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации. - Механический. Результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (например, опухолью, рубцом). Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания) - клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности. Может быть врожденным (у пациентов с целиакией , муковисцидозом ) и приобретенным (у пациентов с ротавирусными энтеритами, болезнью Уиппла , кишечной лимфангиэктазией , тропической спру , синдромом короткой кишки , болезнью Крона , злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом , циррозом печени ).

3///56 Язвенная болезнь желудка и 12пк. Современное представление о механизмах язвенного поражения сл об жел-ка и киш-ка. Методы моделирования язвы желудка в эксперименте.

В настоящее время язвообразование в желудке и 12-перстной кишке объясняется нарушенным равновесием между агрессивными и защитными факторами. К агрессивным факторам относятся : соляная кислота и пепсин желудочного сока (кислотнопептический фактор), механические, термические и химические повреждения слизистой оболочки, а также дуоденогастральный рефлюкс (заброс дуоденального содержимого с желчными кислотами). Соли желчных кислот даже в малых концентрациях нарушают выделение бикарбоната, понижают вязкость и эластичность слизистого геля, существенно снижают градиент рН и могут вызывать нарушения целостности эпителиального слоя в пилорическом отделе желудка. К факторам язвообразования в желудке можно также отнести нарушение моторики желудка (пилороспазм), кампилобактерии, нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции гастроитенстинальных гормонов. К факторам агрессии, которые приводят к язвообразованию в 12-перстной кишке относятся: 1) усиленный секреторный потенциал масса главных и обкладочных клеток, повышенное содержание пепсиногена в крови (маркера язвы 12-перстной кишки); 2) недостаточное ощелачивающее действие сока 12-перстной кишки на .желудочное содержимое, что приводит к закислению дуоденального содержимого и активированию пепсина; 3) измененная ответная реакция железистых элементов слизистой оболочки желудка на нервные и гормональные стимулы, приводящая к повышенному кислотообразованию и периодически неадекватной гиперга-стринемии; 4) быстрая эвакуация кислого содержимого в луковицу 12-перстной кишки, сопровождающаяся кислотным ударом по слиз оболочке; 5) несбалансированное повышение тонуса парасимпатического звена вегетативного отдела нервной системы при ослаблении функции симпатического звена; 6) хроническое нарушение дуоденальной проходимости и дуоденальная гипертензия. К язвообразованию предрасполагают стрессовые ситуации, хроническое нервное переутомление, отрицательные эмоции, недосыпание и нерегулярный прием пищи, курение, еда всухомятку. Поэтому язвенные дефекты в желудке и 12-перстной кишке чаще возникают у лиц напряженного труда операторов, рабочих горячих цехов, водителей транспорта, врачей, педагогов, руководителей крупных коллективов и др. Факторы агрессии играют меньшую роль в язвообразова-нии, чем факторы защиты, поскольку отрицательно влияют только на пораженную, плохо защищенную слизистую оболочку гастродуоденальной области. Защитные факторы. К защитным факторам относятся желудочная слизь, секреция щелочного бикарбоната, адекватный кровоток (микроциркуляция), регенерация клеточных элементов. МЕТОДЫ МОДЕЛИРОВАНИЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ 1) поврежд сл об-ки жел-ка физическими или химическими раздражителями (горячая вода, ляпис, кротоновое масло, кислоты) – в стенке жел-ка развив-ся воспаление и изъязвление, но данный процесс носит острый характер и не переходит в хронич – язвы быстро заживают. 2) нарушения кровообращения в стенке желудка или 12-перст кишки (перевязка, эмболия, склерозирование сосудов). Кровообращ восстанавл-ся за счет анастомозов и образующиеся язвы быстро заживают. 3) длительное введение вещ-в, усиливающих секрецию желудочного сока(атофан, гистамин, пилокарпин, физиостигмин, пентагастрин) 4) хрон раздраж-е блужд нерва – усиливается желудочная секреция и наруш-ся трофика стенки желудка. 5) нарушение кортикальных механизмов регуляции функций желудка при экспериментальных неврозах. 6) наложение лигатуры на привратник при сохранении его проходимости(метод Шейя), к введению гастроцитотоксической сыворотки.

3///57 Печеночная недостаточность. Понятие, виды. Причины и механизмы развития.Печеночная недостаточность - симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее ткани. Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию - начальную (компенсированную), II стадию - выраженную (декомпенсированную) и III стадию — терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.Ежегодно в мире от фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности погибают 2 тыс. человек. Смертность от этого симптомокомплекса составляет 50-80%. Причины :Острая печеночная недостаточность может возникнуть при 1. Вызывающих повреждения печеночной паренхимы (острый и хронический гепатиты, циррозы, первичные и метастатические опухоли печени, эхинококкоз, лептоспироз, желтая лихорадка).2. Осложняющихся холестазом (холедохолитиаз, стриктуры желчных путей, опухоли печеночного или общего желчного протока, головки поджелудочной железы, перевязка или повреждение желчных протоков во время операции и др.).3. Отравления гепатотропными ядами (хлорированными и ароматическими углеводородами — хлороформом, дихлорэтаном; этиловым алкоголем, фенолами, альдегидами, растительными токсинами, например, бледной поганкой) и лекарственными препаратами (наркотиками, аминазином и др.).4. Болезни сосудов печени (тромбоз воротной вены).5. Заболевания других органов и систем (эндокринные, сердечнососудистые, инфекционные, диффузные болезни соединительной ткани).6. Экстремальные воздействия на организм (травмы, ожоги, тяжелые оперативные вмешательства, синдром длительного сдавления)..Хроническая печ недост-тьвозникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний (например, болезни Вильсона-Коновалова); являться результатом приема лекарственных препаратов (например, парацетамола), воздействия токсических веществ (например, токсинов бледной поганки). В 30% случаев причина фульминантной печеночной недостаточности не определена. ПАТОГЕНЕЗ: Модификация и/или деструкция плазмолеммы, других мембран и цитоскелета гепатоцитов, развитие иммунопатологических, воспалительных, свободнорадикальных процессов, активация гидролаз приводят к массированному разрушению клеток печени, выходу в интерстиций их содержимого, включая многочисленные гидролитические ферменты. Названные факторы дополнительно потенцируют воспалительные, иммунопатологические и свободнорадикальные реакции. Это, в свою очередь, делает процесс поражения печени тотальным и нарастающим по степени.

3///58 Печеночная кома: понятие, виды, патогенез, принципы патогенетической терапии. Финалом прогрессирующей печёночной недостаточности является кома. Она характеризуется потерей сознания, подавлением или значительным снижением выраженности рефлексов и расстройствами жизнедеятельности организма (включая нарушения дыхания и кровообращения), чреватыми смертью. Этиология1. Тяжелые формы острого вирусного гепатита (В, С, D).2. Тяжелое течение желтушного лептоспироза (болезнь Васильева-Вейля).3. Цирроз печени.4. Отравление ядовитыми грибами, солями тяжелых металлов, промыш ленными ядами (токсические гепатиты).5. Токсико-аллергические лекарственные поражения печени.6. Механическая желтуха любой этиологии (сдавление общего желчного протока камнем, опухолью).7. Острое расстройство печеночного кровообращения (тромбоз печеноч ной вены, печеночной артерии).8. Портокавальные анастомозы (как естественно сформировавшиеся при циррозе печени, тромбозе печеночных вен, тромбозе воротной вены, так и искусственно созданные).9. Тяжело протекающий сепсис.10. Обширное торможение тканей и обширные ожоги.11. Острая жировая печень беременных.12. Первичный или метастатический рак печени.13. Переливание несовместимой крови I. Эндогенная печеночная кома (печеночно-клеточная, истинная печеночная кома), в основе развития острые и подострые массивные некрозы печени. Основные патогенетические факторы:а) накопление в крови большого количества аммиака; б) накопление в крови других церебротоксических веществ: ароматических и серосодержащих аминокислот; продуктов окисления метионина - метионинсульфона и метионинсульфоксида; продуктов метаболизма триптофана (индола, индолина); короткоцепочечных жирных кислот(масляной) в) появление в крови ложных нейромедиаторов (нарушают взаимо действие нейронов в головном мозге) г) гипогликемия, обусловленная циркуляцией в крови большого количества инсулина (деградация его в печени нарушена), а также угнетениием образования глюкозы в печени; д) нарушение кислотно-щелочного равновесия. е) электролитные нарушения, которые наиболее часто проявляются гипокалиемией. ж) гапоксемия и гипоксия органов и тканей вследствие резкого нарушения всех видов обмена веществ и нарушения образования энергии, а также гемодинамических нарушений з) развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома) и) нарушение функции почек (вплоть до олигоанурии, азотемии, гиперкалиемии) II. Экзогенная (шунтовая, портокавальная) печеночная кома развивается у больных циррозом печени с наличием портальной гипертензии и пор-токавальных анастомозов. Основное значение в развитии этой комы придается прямому поступлению токсических веществ (прежде всего аммиака) непосредственно в кровь по анастомозам, минуя печень, которые, таким образом, не подвергаются в ней метаболизму и обезвреживанию. Этот вид комы развивается медленно, хроническая печеночная энцефалопатия может длиться годами. III. Смешанная печеночная кома,в развитии которой имеют значение патогенетические факторы как эндогенной, так и экзогенной печеночной комы, поскольку у больного циррозом печени с выраженным коллатераль ным кровообращением могут быть некрозы печени.IV. Ложная (электролитная, пшокалиемическая) печеночная кома,в основе которой лежит дефицит калия у больного циррозом печени, развивающийся вследствие интенсивной терапии мочегонными средствами; парацентеза с удалением больших количеств асцитической жидкости; обильной рвоты; выраженной диареи. Появление Гипокалиемии приводит к развитию метаболического алкалоза, который способствует проникновению аммиака в клетки головного мозга.I. Базисная (классическая) терапия.1. Лечебный режим и исключение факторов, которые могут усугубить печеночную кому.2. Борьба с интоксикацией и предупреждение дальнейшего накопления токсических веществ в организме.3. Обеспечение достаточной энергетической ценности рациона и количества жидкости, витаминов, коферментов.4. Коррекция гипогликемии.5. Коррекция гипоксемии и гипоксии.6. Коррекция нарушений электролитного баланса.7. Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия.8. Лечение ДВС-синдрома.9. Нормализация гемодинамики.10. Лечение глюкокортикоидами.11. Лечение ингибиторами протеолитических ферментов.II. Специальные (активные) методы лечения. 1. Обменное переливание крови.2. Гемосорбция.3. Плазмаферез.4. Лимфосорбция.5. Гемодиализ и перитонеальный диализ.6. Дренирование грудного лимфатического протока.7. Трансплантация печени.

3///59 нарушения функции почек. Причины и механизмы нарушений процессов фильтрации, реабсорбции и секреции в почках.Нарушения мочеобразования являются результатом парциальных или, чаще, комбинированных расстройств фильтрации (образования первичной мочи в почечных тельцах), реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилляров вторичной сети), секреции (транспорта ионов, жидкости и ряда других веществ в просвет канальцев). Нарушения клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата.•Снижение объёма клубочкового фильтрата.Причины. - Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях. - Уменьшение площади клубочкового фильтрата. Наблюдается при некрозе почки (почек) или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях.  - Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения, реорганизации базальной мембраны или других её изменений (при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях)• Увеличение объёма клубочкового фильтрата. Причины. 
- Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, Пг, ангиотензина, АДГ) или уменьшении тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, Пг и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при печёночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии). 
- Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ — медиаторов воспаления или аллергии (гистамина, кининов, гидролитических ферментов).Нарушения канальцевой реабсорбции Снижение эффект-ти канальцевой реабсорбции происходит при различных ферментопатиях и дефектах систем трансэпителиального переноса веществ (например, аминокислот, альбуминов, глюкозы, лактата, бикарбонатов и др.), а также мембранопатиях эпителия и базальных мембран почечных канальцев. Важно, что при преимущественном повреждении проксимальных отделов нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, С1-, К+, а при повреждениях дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na+, K+, Mg2+, Ca2+, воды. Нарушения секреции развиваются преимущественно при генных дефектах и приводят к цистинурии, аминоацидурии, фосфатурии, почечному диабету, бикарбонатурии, почечному ацидозу.

3///60 острая и хроническая почечная недостаточность: понятия, причины, стадии развития, патогенез, последствия.

Это такое состояние организма, при котором почки не способны даже в состоянии физического покоя при базальном приеме белков (0,5 г/кг веса тела в сутки) и при нормальной деятельности остальных органов выполнять свои гомеостатические функции. В зависимости от скорости развития выделяют острую и хроническую ее формы. В основе последних лежит либо тубулярная, либо тотальная (тубулярная и клубочковая) недостаточность. При этом страдают все процессы в почках (клубочковая фильтрация, канальцевые реабсорбция и секреция важнейших веществ, а также биосинтетические и метаболические функции). ОСТр ПОЧЕЧ НЕДОСТ-ТЬ (ОПН) Этиология. 1) выраженные нарушения общего и почечного кровообращения (особенно внезапное падение кровотока в корковом слое почек, приводящее к быстро прогрессирующему снижению клубочковой фильтрации до 10-1 мл/мин. Это часто возникает при тяжелом геморрагическом и травматическом шоке и др. процессах, приводящих в ишемии почек);2) быстро возникающие тяжелые повреждения паренхимы почек, вплоть до ее некроза. ( при отравлениях тяжелыми металлами, ядовитыми грибами и др. веществами, в том числе лекарственными средствами, при размозжении большого количества мягких тканей, при инфекциях, сепсисе, токсико-аллергических реакциях и т.д.);3) быстро прогрессирующие острые диффузные гломерулонефриты и пиелонефриты, а также васкулиты;4) развитие непроходимости мочевыводящих путей (из-за камней, опухолей, соединительнотканных рубцов и т.д.) и др.Патогенез ОПН определяется быстроразвивающейся ишемией и гипоксией коркового вещества, особенно почечных канальцев, а также клубочков, приводящих к активизации дистрофических и некротических процессов не только в них, но и в интерстициальной ткани и стенках капилляров. Первично могут повреждаться как канальцы, так и клубочки.В клин теч ОПН различают стадии: 1) инициальную (начальную), 2) олигоанурии(наряду с резким снижением или отсутствием диуреза развиваются : отек головного мозга и легких; нарушения функций ЦНС, деятельности ссс: снижение сердечного выброса, аритмии, блокады сердца, сначала артериальная гипотензия, потом гипертензия; появление дыхания Куссмауля; расстройства метаболических процессов: прогрессирование гиперкалиемии, гипокальциемии, гипонатриемии ацидоза и др.) , 3)нормализации диуреза и развития полиурии, 4) восстановления (выздоровления).ХРОН ПОЧ НЕДОСТ-ТЬ (ХПН)Возникает в результате неспособности почек выполнять свои гомеостатические функции вследствие прогрессирования патологических процессов во всех структурно-функциональных элементах почек, нарушающих процессы фильтрации, реабсорбции, секреции и метаболизма.В этиологии ХПН наибольшее значение имеют прогрессирующие воспалительные, сосудистые и метаболические заболевания: хронические гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системная красная волчанка и склеродермия, поликистоз, гипоплазия почек, гидронефроз, амилоидоз, опухоли почек, гипертоническая болезнь и др. В патогенезе ХПН важное место принадлежит развитию структурной, метаболической и функциональной неполноценности нефронов в результате прогрессирования фибропластических, склеротических изменений в них, запустевании и атрофии одних и компенсаторной гипертрофии других нефронов. В свою очередь компенсаторная гипертрофия функционирующих нефронов способствует более быстрому их изнашиванию и прогрессированию ХПН. Макроскопически почки уменьшены в размерах и сморщены.В клиническом течении ХПН выделяют стадии: 1)инициальную (латентную), 2)полиурии, 3)нормализации диуреза и развитии олигурии, 4)терминальную (анурии), сопровождающуюся развитием анурии и приводящей к смерти. синдромы ХПН: 1) неврологический, 2) гастроэнтерологический, 3) дистрофический, 4) анемический, 5) ' геморрагический, 6) костно-суставной и др. ХПН всегда сопровождается снижением резистентности организма к действию различных патогенных факторов, как правило, усиливающих ее. Исход ХПН неблагоприятный.

3///61 наркомания и токсикомания: понятие, класс-я, этиология, патогенез. Этиология, стадии развития, клинические проявления алкоголизма.
Наркомания. Состояние периодической или хронической интоксикации, вызванной употреблением натуральных или синтетических наркотических веществ (включенных в список наркотических вещ-в, утвержденный Мин Здравоохр РФ) Токсикомания - злоупотребление теми веществами, которые не входят в список наркотиков.  1) Опийная наркомания.2) злоупотреблением препаратами конопли 3)седативно-снотворными средствами: (наркомании, вызванные снотворными; токсикомании, обусловленные злоупотреблением транквилизаторами) 4) Злоупотребление психостимуляторами: (амфетаминовая;препаратами эфедрина и эфедринсодержащих смесей;кокаиновая наркомания;злоупотребление кофеином) 5)Злоупотребление галлюциногенами: ( действие мескалина и псилоцибина;ЛСД; фенциклидином;холинолитиками:6)Токсикомания, обусловленная вдыханием летучих органических растворителей.7) Полинаркомании, осложненные наркомании, политоксикомании. 3 группы факторов наркотизации: социологические, включающие влияние общества и семьи, биологические, объясняющие склонности к злоупотреблению особенностями организма и особой предрасположенностью и психологические (или психические), рассматривающие особенности и отклонения в психике. Этапы: 1) Начальная эйфория, часто весьма кратковременная. Она характерна для определенных наркотических веществ (особенно морфия и опиума), а не для всехсредств. В таком состоянии повышенной раздражительности, причудливых и частоэротичеких видений человек теряет контроль над собой.2) Толерантность носит временный характер. Это явление объясняется реакциейорганизма на действие одной и той же дозы вещества, принимаемой неоднократно. Постепенно организм реагирует слабее.3) Зависимость. Большинство исследователей пришли к выводу, что зависимость -явление как физическое, так и психическое. Выражается оно классическимисимптомами абстинеции, или "отнятия", которые наркоман переносит очень тяжелой с риском тяжелых органических или функциональных приступов.4) Абстинеция (синдром отнятия) происходит обычно через 12-48 часов после прекращения принятия наркотика. Наркоман не может переносить это состояние, вызывающее у него нервные расстройства, тахикардию, спазмы, рвоту, диарею, слюнотечение, повышенную секрецию желез. При этом появляется навязчивое желание найти  токсическое вещество - наркотик - любой ценой! Алкоголи́зм — заболевание, разновидность токсикомании, характеризующееся болезненным пристрастием к алкоголю (этиловому спирту), с психической и физической зависимостью от него. Возникновение и развитие алкоголизма зависит от объёма и частоты употребления алкоголя, а также индивидуальных факторов и особенностей организма. Некоторые люди подвержены большему риску развития алкоголизма ввиду специфичного социально-экономического окружения, эмоциональной и/или психической предрасположенности, а также наследственных причин. Основным патогенетическим звеном наркотического действия алкоголя является активация различныхнейромедиаторных систем, в особенности катехоламиновой системы. На различных уровнях центральной нервной системы эти вещества (катехоламины и эндогенные опиаты) определяют различные эффекты, такие, как повышение порога болевой чувствительности, формирование эмоций и поведенческих реакций. Нарушение деятельности этих систем вследствие хронического потребления алкоголя вызывает развитие алкогольной зависимости, абстинентного синдрома, изменение критического отношения к алкоголю и пр. При окислении алкоголя в организме образуется ацетальдегид, вызывающий хронической интоксикации организма, сильное токсическое действие оказывает на стенки сосудов ( прогрессия атеросклероза), ткани печени (алкогольный гепатит), ткани мозга (алкогольная энцефалопатия). Хр употребление алкоголя приводит к атрофии слиз обол-и жкт и развитию авитаминоза. Продромальная стадия нет болезни, но присутствует «бытовое пьянство». На этой стадии человек сможет без вреда для своей психики прекратить употребление алкогольных напитков на любое время. Переходит в первую стадию алкоголизма через 6—12 месяцев. Первая стадия труднопреодолимое желание употребить алкоголь. контроль к количеству выпитого резко падает. Раздражительностью, агрессивностью и даже случаями потери памяти. Вторая стадия возрастает выносливость к спиртному, абстинентный синдром. Самоконтроль слабеет, поведение непредсказуемо и порой опасно для окружающих. алкогольный психоз, галлюцинации. Третья стадия выносливость к алкоголю падает, становится ежедневным. деградация личности с необратимыми изменениями психики. Нарушения внутр орг (алкогольный гепатит,алкогольная энцефалопатия и др.). парезам и параличам, галлюцинации длятся длительное время (синдром Кандинского-Клерамбо).

4///1 Диспротеинемия, гипопротеинемия, гиперпротеинемия, парапротеинемия. Понятия, причины и механизмы развития.Гипопротеинемия возникает главным образом за счёт снижения количества альбуминов и может быть:- приобретённой – при голодании, заболеваниях печени, нарушении всасывания белков;- наследственной.К гипопротеинемии может привести также выход белков из кровеносного русла (кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация) и потеря белков с мочой (протеинурия).Гиперпротеинемия чаще бывает относительной (сгущение крови). Абсолютная гиперпротеинемия обычно связана с гиперглобулинемией, как правило, с увеличением уровня гамма-глобулинов (как компенсаторная реакция при пониженном содержании альбуминов в крови, усилении синтеза антител).Диспротеинемии носят как приобретённый, так и наследственный характер.Условно они делятся на- дисглобулинемии;- дисгаммаглобулинемии;- дисиммуноглобулинемии.При последних белковый состав крови является лишь отражением общей перестройки в иммунной системе, включающей и клеточную реакцию.Примером наиболее часто встречающихся диспротеинемий может служить диспротеинемия с увеличенным содержанием альфа-2-глобулинов, а также сульфатированных гликозаминов, которая возникает при всех патологических состояниях, ведущих к полимеризации протеогликанов в соединительной ткани (острые воспалительные процессы, диффузные заболевания соединительной ткани, аутосомные заболевания). При нарушении функции печени снижается количество синтезируемых в ней альфа - и бета-липопротеидов.Большое практическое значение имеют изменения в строении фибриногена. Уменьшение его количества и нарушение структуры вызывают замедление образования кровяного сгустка.Увеличение количества фибриногена наблюдается при многих хронических и острых воспалительных процессах, нефрозе, некоторых опухолях, неспецифическом адаптационном синдроме.Изменения гамма-глобулинов могут быть количественными и качественными.Качественно изменённые гамма-глобулины называются парапротеинемиями. Они относятся к иммунглобулинам, являются обычно продуктами единичных клонов антителопродуцирующих клеток. Увеличение их количества в крови называется моноклональными гипергаммаглобулинемиями и наблюдаются обычно при пролиферации соответствующих клонов, чаще всего обусловленной опухолевой природой патологического процесса (миеломная болезнь, амкроглобулинемия Вальденстрема). Разновидностью парапротеинемий являются также криоглобулины – патологические протеины с особенностями иммуноглобулинов, которые преципитируют при охлаждении. Проявление их в крови вызывает поражение сосудистой стенки, а также способствует тромбообразованию, что значительно осложняет течение основного патологического процесса. Особенно отчётливо это проявляется при диффузных заболеваниях соединительной ткани

4///2 Гипергликемия, глюкозоурия, кетоз при сахарном диабете. Понятия, причины, механизмы развития.Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л:1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов. 2. Нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее). 3. Гормональная:а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:- абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина- относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клеткахб) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ); в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина;г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина. Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга. 4. Выделительная - если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:- при недостаточной функции поджелудочной железы- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках- при инфекционных и нервных заболеваниях. 5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга. 6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.