4///14 Эксперементальное моделирование гипоксии. Экспериментальная модель гипоксии была воспроизведена по методике, адаптированной в отделе изучения гипоксических состояний (по уровню РаО2 крови). Исследование было проведено на 9 крысах (самки) и их 56 крысятах с массой 30–35 г. Животные были распределены на сравнительную и исследуемую группы. Сравнительная группа животных (n = 20) была, в свою очередь, распределена на 3 подгруппы. Первую подгруппу составили интактные животные (n = 8), во вторую подгруппу вошли крысята, которые испытали действие умеренной гипоксии (n = 6), в третью (n = 6) — действие тяжелой гипоксии. Исследуемая группа, в свою очередь, была распределена на такие подгруппы по шесть животных в каждой: крысята, которые получали липин при условии действия умеренной гипоксии (ІV подгруппа) и тяжелой гипоксии (V подгруппа); крысята, которые получали Цереброкурин при условии умеренной гипоксии (VІ подгруппа) и тяжелой гипоксии (VІІ подгруппа); крысята, которые получали липин и Цереброкурин одновременно при условии умеренной гипоксии (VІІІ подгруппа) и тяжелой гипоксии (ІХ подгруппа). Таким образом, проведенное исследование показало, что у крысят, которые испытали действие умеренной гипоксии до рождения, при практически неизменном общем количестве митохондрий наблюдается резкий возможный рост процента поврежденных органелл на фоне достоверного увеличения их диаметра и суммы поверхности митохондрий в единице объема. Интерполируя полученные экспериментальные данные на грудных детей, можно предположить, что описанные изменения митохондрий клинически могут не проявляться, но при действии стрессовых факторов, которые нуждаются в дополнительных энергозатратах, может развиться митохондриальный дистресс и срыв компенсации в функционировании нервной системы. В случае действия тяжелой асфиксии изменения энергетического аппарата нейроцитов носят необратимый характер, который очень опасен для дальнейшего развития ребенка.
4///15. Эксперементальное моделирование гломерулонефрита. Детальное изучение экперементальных гломерулонефритов проведено Масуги в опытах на крысах с антипочечной сывороткой кролика и на кроликах с антипочечной сывороткой утки. Методом имунофлюоресценции было показано, что вызыв. Гломерулонефрит противопочечные антитела локализуются в обл.клубочков. У подопытных животных возн.альбуминурия, гематурия, цилиндрурия, повыш.АД. При введении больш.доз антисыворотки процесс прогрессировал с переодом в хрон.форму, что заканчив.уремией и смертью животных. Изменения в почках, которые по гистокартине соотв.гломерулонефриту, можно вызвать введением кролику бычьего альбумина или гамма-глобулина, а также инъекций бактерий или их токсинов.В эксперементе удалось получить:амилоидный нефроз, лимфогенный нефроз.Наиболее просто воспроизводятся в эксперементе-некронефрозы(х-ся некрозом эпителия канальцев и возникновением Остр.Поч.Нед-ти). Некронефрозы разв-ся при введении животн. Солей ртути, пр-в висмута, солей урана, хрома, фосфора, мышьяка, нек-х антибиотиков. Нарушаются энергетические процессы в канальцах, ухудшается реабсорбция белка, глюкозы, электролитов и воды => некротиз-ся весь нефрон.
4///16. Эксперементальное моделирование сахарного диабета. Основные сведения об этиологии и патогенезе сахарного диабета стали известны благодаря опытам на животных. Первая экспериментальная модель его была получена Мерингом и Минковским (1889) путем удаления у собак всей или большей части (9/10) поджелудочной железы. Эта форма экспериментального диабета характеризовалась всеми признаками, наблюдающимися у человека, но протекала более тяжело; всегда осложнялась высокой кетонемией, жировой инфильтрацией печени, развитием диабетической комы. В результате удаления всей поджелудочной железы организм страдал не только от инсулиновой недостаточности, но и от дефицита пищеварительных ферментов. Широкое распространение получила модель аллоксанового диабета, возникающего при введении животным аллоксана. Это вещество избирательно повреждает |3-клетки панкреатических островков, в связи с чем развивается инсулиновая недостаточность различной тяжести. Другим химическим веществом, вызывающим сахарный диабет, является дитизон, связывающий цинк, участвующий в депонировании и секреции инсулина. Повреждает панкреатические островки антибиотик стрептозотоцин. Сахарный диабет у животных может быть получен с помощью антител к инсулину. Такой диабет возникает как при активной, так и пассивной иммунизации.Экспериментальный диабет развивается также при введении контринсулярных гормонов. Так, после длительного введения гормонов передней доли гипофиза (соматотропина, кортикотропина), как отмечено выше, может развиваться гипофизарный диабет. Введением гликокортикоидов можно добиться развития стероидного диабета..Все формы экспериментального диабета отчетливо показывают, что в основе развития этого заболевания лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность. |
Скачать 1.54 Mb.