ПАТШИЗ. 1. Историческ этапы развития пат физ. Роль отеч и заруб ученых
 Скачать 1.54 Mb.
|
|
3. выраженности признаков три стадии I — начальная. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и cнижение фракции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость. Указанные признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. II — умеренно или значительно выраженная недостаточность кровообращения. Указанные для начальной стадии признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое. Могут возникать застои как в малом так и в большом круге кровообращения. III — конечная — недостаточность кровообращения третьей степени. Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях. Клиническими проявлениями последних являются желтуха, асцит, кахексия, трофические изменения кожи.Классификация I. Острая недостаточность кровообращения. 1. Сердечная (лево- и правожелудочковая). 2. Сосудистая (обморок, коллапс, шок). II. Хроническая недостаточность кровообращения. 1. Сердечная. 2. Сосудистая Этиология и патогенез Острая сердечная недостаточность возникает вследствие остро развивающегося падения сократительной способности миокарда одного из желудочков сердца. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при внезапном снижении сократительной функции левого желудочка (при сохранении функции правого). В основе ее лежит переполнение сосудов легких, перевозбуждение дыхательного центра, вследствие чего развиваются удушье (сердечная астма) и отек легких. Причинами этого состояния чаще всего являются инфаркт миокарда и гипертонический криз. Острая правожелудочковая недостаточность наблюдается при эмболии легочной артерии или ее ветвей тромбами из вен большого круга или из правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, чувство давления и боли в грудной клетке. Пульс становится частым и малым (pulsus frequens et parvus). Артериальное давление падает, венозное - повышается. Появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Набухают шейные вены, увеличивается печень. Это состояние также требует срочной врачебной помощи. Острая сосудистая недостаточность возникает при нарушении соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы циркулирующей крови вследствие острой кровопотери, резкого обезвоживания организма или при падении сосудистого тонуса. Кровообращение органов и в первую очередь головного мозга уменьшается. Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока, коллапса или шока Хроническая сердечная недостаточность является следствием снижения сократительной функции миокарда в результате очагового или диффузного его поражения (кардиосклероза, миокардиодистрофии. Она приводит к падению систолического объема левого, правого или обоих желудочков сердца, венозному застою в соответствующем круге кровообращения и дистрофическим изменениям внутренних органов 3///19 Перегрузочная сердечная нед-ть. Стадии компенсаторной гиперфункции сердца,Понятие о гетерометрическом и гомеометрическом мех-х компенсации. Сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Проявляется меньшей (в сравнении с потребной) величиной сердечного выброса, а также циркуляторной гипоксией. Перегрузочная сердечная недостаточность – возникает в результате чрезмерной нагрузки на сердце. Она возникает при пороках сердца и сосудов, гипертонической болезни и симптоматических гипертониях, увеличении объема циркулирующей крови. В основе развития лежит длительная перегрузка миокарда, возникающая либо в результате затруднения оттока крови от сердца в крупные сосуды, либо в результате чрезмерно увеличенного притока крови к сердцу. При перегрузочной сердечной недостаточности процесс развивается постепенно и включает три стадии. Первая стадия – компенсаторная гиперфункция сердца. Вторая стадия – компенсаторная гипертрофия сердца. Третья стадия – декомпенсация сердца, или собственно сердечная недостаточность. В результате нарастающей гипоксии миокарда в кардиомиоцитах развиваются жировая и белковая дистрофия, некробиоз отдельных миофибрилл. Следствием указанных изменений являются нарастающий энергетический дефицит, снижение тонуса сердечной мышцы. Компенсаторная гиперфункция сердца (КГС) проходит ряд стадий развития: 1. Аварийная стадия - кратковременная, патологические реакции преобладают над компенсаторными. Гиперфункция не гипертрофированного сердца: мобилизация компенсат мех-мов сердца для выполнения насосной ф-ии в условиях повышенной нагрузки на миокард в механизме развития компенсат гиперф-ии на аварийной стадии лежат 2 механизма: а) гетерометрический – повышаются сократительные ф-ии сердца за счет увеличения длинные миофибрилл. В этом случае сокращение увеличивается по закону Франка-Старлинга(при увелич миофибрилл до 30% сокращ увеличивается) такой мех-м работает при нагрузке объемом, что связано с увелич диастолического наполнения полостей сердца. б)гомеометрический – повышение силы сокращения в систолу без увеличения длины миофибрилл в диастолу. Основа мех-ма составляет активация метаболических процессво в миокарде, повышение образования энергии в кардиомиоцитах, активация ионного транспорта на мембранах кардиомиоцитов, улучшение кровоснабжения миокарда. В эту стадию значительно увеличивается нагрузка на единицу массы миокарда. . 2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно сохранившейся гиперфункции. Для перехода сердца в ьолее выгодные условия ф-ии необходимо увеличить массу миокарда (гипертрофия). Это имеет компенсаторное значение, т к понижает нагрузку на ед. массы миокарда. Гипертрофия имеет негативные последствия: между массой миокарда и его питающих сосудов (нарушается питание, несоответствие между массой миокарда и нервными волокнами, несоот. Между массой гипертрофированных кардиомиоцитов и их поверхностью, кол-вом митохондрий, цитоплазмой гипертроф. кардиомиоцитов и размерами ядра, нарушение трофики гипертрофированной миокарда – начальные процессы склерозирования) 3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Преобладают патологические сдвиги: дистрофия, нарушение обмена гибель мышечных волокон, замещение соединительной ткани, нарушение регуляции. 3///20 Долговременная адаптация миокарда к нагрузкам. Гипертрофия миокарда. Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов. При длительной периодической нагрузке возникает долговременная структурная адаптация в виде физиологической гипертрофии миокарда. При длительной постоянной нагрузке у больных в условиях патологии возникает компенсаторная гиперфункция миокарда. Выделяют три стадии: 1) аварийная; 2) стадия относительной устойчивости миокарда; 3) стадия прогрессирующего кардиосклероза. Долговременная адаптация носит структурный характер. Механизмы развития физиологической гипертрофии. Длительное увеличение нагрузки на сердечную мышцу сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы, интенсивности функционирования ее структур. В ответ на повышение нагрузки активизируется генетический аппарат мышечных и соединительно-тканых клеток, увеличивается синтез РНК и числа рибосом, усиливается синтез белков, что ведет к быстрому увеличению объема мышечного волокна, его гипертрофии. Развитие физиологической гипертрофии идет медленно, поскольку период нагрузки чередуется с периодом покоя. В связи с этим параллельно с нарастанием массы миокарда успевают формироваться кровеносные, лимфатические сосуды, нервные окончания, идет синтез полноценных структур миозина. Интенсивно функционируют мембранные ионные насосы. При физиологической гипертрофии миокард имеет полноценную трофику, васкуляризацию, иннервацию. В аварийную стадию формируется патологическая гипертрофия миокарда. Начальные механизмы развития патологической гипертрофии такие же, как и функциональной гипертрофии. Отличие физиологической гипертрофии от патологической гипертрофии: формируется патологическая гипертрофия в сжатые сроки. Нарастание массы миокарда может составлять 10-12 %, в течение двух недель масса может удвоиться. Увеличение массы миокарда обусловлено не только синтезом структурных белков, но и задержкой ионов натрия, гидратацией миокарда. Вслед за нарастающей массой миокарда не успевают формироваться сосуды, нервы, недостаточно сбалансирован синтез Н- и h-цепей миозина, снижена АТФазная активность миозина, активность мембранных ионов насоса, изменен ядерно- цитоплазматический индекс (1/10-1/15). Аварийную стадию называют еще стадией формирования патологической гипертрофии. При неблагоприятных условиях аварийная стадия переходит во II стадию - стадию относительной устойчивости (стадия завершается патологической гипертрофии). В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена на 100-120 % и больше не растет, интенсивность функционирования структуры нормализовалась. Патологические изменения в обмене и структуре миокарда не выявляются, потребление кислорода, образование энергии. Нормализовались гемодинамические нарушения. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует их. Сроки устойчивости миокарда зависят от этиологического фактора, образа жизни. Если возникает постоянная эмоциональная нагрузка, реинфекция, то II стадия переходит в III стадию - стадию постоянного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Появляются глубокие обменные и структурные изменения, которые накапливаются в энергообразующих и сократительных элементах клеток миокарда. Часть мышечных волокон гибнет и замещается соединительной тканью. Гипертрофия кардиомиоцитов достигает 22 мкм и больше. В гипертрофированных кардиомиоцитах имеются выраженные дистрофические изменения, вплоть до очагов некроза. В настоящее время установлена важная гистологическая особенность гипертрофированных кардиомиоцитов - крупные ядра неправильной «уродливой» формы, окруженные светлой зоной (ободком, перинуклеарным нимбом), образованной скоплением гликогена; 3///21 Миокардная сердечная нед-ть. - это недостаточность миокарда. Возникает в результате повреждения миокарда. Существует не- и коронарогенные повреждения миокарда. Коронарогенные – возникают на фоне коронарной нед-ти, характеризующейся нарушением кровоснабжения сердечной мышцы по коронарным артериям. Основу составляет ишемия миокарда (ИБС). Субъективные признаки: загрудинные боли. Объективные: изменения на электрокардиограмме. Некоронарогенные – являются следствием различных пат процессво и повреждений миокарда (1) инфекционное повреждение, (2)инфекц. миокардит, (3) аутоиммунное /кологенозы/, (4) токсины /алкогольная кардиомиопатия/ , (5) патоген. действие электрического тока, (6) повреждения при радиации. Наиболее спорной и наименее доказательной причиной миокардиальной недостаточности является нарушение доставки миокарду субстратов для ресинтеза энергетически богатых соединений. Такую возможность можно допустить при резкой гипертрофии миокарда и при хронической недостаточности коронарного кровообращения (ИБС). При ИБС эти изменения могут носить локальный характер из-за нарушений кровоснабжения лишь отдельных зон миокарда. Однако основной причиной нарушений сократительной активности длительно функционирующего в неблагоприятных условиях сердца является нарушение утилизации энергии. Это может быть связано как с уменьшением количества сократительных белков (актина и миозина), так и с изменениями их физико-химических свойств. Конечным итогом этих изменений является ухудшение систолической функции миокарда (систолическая дисфункция). Биохимические изменения миокарда при миокардиальной недостаточности затрагивают многие пути внутриклеточного метаболизма. В частности, установлено, что при миокардиальной недостаточности нарушена способность эндоплазматического ретикулума утилизировать во время диастолы кальций из цитоплазмы кардиомиоцитов. Это приводит к повышению концентрации свободного кальция в цитоплазме кардиомиоцитов, что препятствует адекватной диссоциации актина и миозина и диастолическому расслаблению миокарда (диастолическая дисфункция). Таким образом, миокардиальная недостаточность может приводить к нарушению как систолической, так и диастолической функции кардиомиоцитов. Оба типа этих нарушений могут способствовать развитию сердечной недостаточности. 3///22 Коронарогенные и некоронарогенные повреждения сердца: причины возникновения и мех развития. НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ (причина возникновения не связана с патологией сосудов сердца) Гипоксический некроз миокарда может быть при различных видах гипоксии: гипоксической, гемической. При этом на фоне общей недостаточности кислорода в организме, которая сама по себе ведет к повышению нагрузки на систему кровообращения, развивается некротическое повреждение мышечных волокон сердца. Электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом По наблюдениям Г. Селье, при введении значительного количества солей Na с анионами (сульфатами, фосфатами) в сердце появляются очаги повреждения часто сопровождающиеся гиалинозом сосудов других органов. Эти повреждения более обширные, если одновременно вводятся некоторые стероидные гормоны надпочечных желез. Таком легче развиваются и тяжелее протекают повреждения сердца, вызванные другими причинами. Соли калия и магния при этом обладают защитным действием. Иммунные повреждения миокарда Возможны при введении в организм гетерогенной сыворотки, содержащей антитела к белкам сердца (кардиоцитотоксины). Нейрогенные повреждения миокарда Возникают при остром или хроническом раздражении шейно-грудного узла симпатического ствола, блуждающего нерва, гипоталамуса, мозгового ствола или других отделов головного мозга. Введение в кровоток больших доз адреналина или норадреналина также ведет к поражению сердца. В механизме нейрогенных повреждений лежит несоответствие между уровнем функции, метаболизма и кровоснабжения. КОРОНАРОГЕННЫЕ - заболевания и пат состояния, сопровожд нарушением кровообращения миокарда, причиной которого является поражение венечных артерий [ИБС]. Инфаркт миокарда — это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие осторго несоответствия кровоснабжения потребностям сердца. Факторы риска: наследственность; гипертония, сах диабет; малоподвижный, эмоционально напряженный образ жизни, избыточное питание с большим потреблением жиров, курение. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие кальцификации и изъязвления атеросклеротической бляшки с последующей закупоркой сосуда тромбом. Стенозирующий склероз сосудов создает жесткий лимит подачи питательных веществ к миокарду. Варианты развития инфаркта миокарда: 1) закупорка сосуда, обусловливающая уменьшение коронарного кровотока ниже критического уровня (более 3/4); 2) значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение -> усилении секреции катехоламинов и гормонов коры надпочечных желез. Основным следствием инфаркта является локальный коагуляционный некроз, лизис миоцитов, отек миокарда. Стенокардия – забол обуслов переходящим нарушением коронар кровообращения(гипоксии миокарда). Факторы риска: гиподинамия, ожирение, сах диабет, наследственность; атеросклероз и нарушение регуляции тонуса коронарных артерий. Нарушен кровоснабжения миокарда -> гипоксия -> нарушение окис-восстан реакций -> ишемия 3///23 Роль нарушений мембранного аппарата, энергитического обмена, водно-электролитного баланса и регуляции сократительного процесса кардиомиоцитов в ослаблении сократительной функции миокарда. В условиях нормального кровоснабжения важным энергетическим субстратом для сердечной мышцы являются свободные жирные кислоты (СЖК), глюкоза и молочная кислота. Гипоксия приводит к нарушению процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса, к угнетению окисления НАДН в дыхательной цепи митохондрий. Все это способствует накоплению недоокисленных продуктов метаболизма СЖК и глюкозы (ацил-КоА, лактат). Это негативно сказывается на энергетическом метаболизме клетки, потому что ацил-КоА является ингибитором фермента, осуществляющего транспорт АТФ из митохондрий в саркоплазму. Аккумуляция ацил-КоА приводит к нарушению этого транспорта, усугубляя энергетический дефицит в клетке. •Единственным источником энергии для кардиомиоцитов становится анаэробный гликолиз, интенсивность которого в условиях гипоксии резко возрастает. Но его эффективность намного ниже аэробного и он не в состоянии полностью возместить энергетические потребности клетки. Нехватка АТФ приводит к нарушению удаления ионов кальция из саркоплазмы кардиомиоцитов и возникновению кальциевой перегрузки миокарда. При ишемии миокарда она ведет к остановке процесса сокращения - расслабления в стадии систолы, формируется контрактура миокарда - состояние, при котором кардиомиоциты перестают расслабляться. Характеризуется повышенным тканевым напряжением → сдавление коронарных сосудов и усугублению дефицита коронарного кровотока. •Кардиотоксическими свойствами могут обладать и другие продукты метаболизма, например активные формы кислорода(АФК). Они обладают высокой окислительной активностью. Они взаимодействуют с молекулами белков и полиненасыщенных жирных кислот, превращая их в свободные радикалы. Если АФК взаимодействуют с белками ионных каналов, то происходит нарушение процессов ионного транспорта(образуются перекиси). Если с молекулами ферментов, то те теряют свою каталитическую активность. Образование гидроперекисей полиненасыщенных жирных кислот, входящих в молекулярную структуру мембранных фосфолипидов, способствует изменению биологических свойств мембран – появляются водорастворимые вещества в структуре гидрофобного фосфолипидного матрикса клеточных мембран → формирование пор, пропускающих ионы и молекулы воды. Также при перекисном окислении образуются альдегиды и кетоны, обладаюшие кардиотоксическими свойствами и накопление их в клетке приводит к повреждению мембран. Происходит активация протеолитических ферментов. В условиях ишемии перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция и закисление цитоплазмы за счет накопления лактата приводят к активации внутриклеточных протеаз. Кроме того, повышение проницаемости лизосомальных мембран способствует выходу активных протеолитических ферментов в саркоплазму. Конечным звеном этой патогенетической цепочки является некроз кардиомиоцитов в зоне ишемии и их «самопереваривание», которое получило название аутолиза. •Гипоксическая сократительная дисфункция сердца усугубляется нарушением процессов нейрогуморальной регуляции функционального состояния миокарда. Сердечные боли, приступы аритмии и другие нарушения являются для организма стрессором, т.е. воздействием чрезмерной силы, на которое организм, как и на любое стрессорное воздействие, реагирует активацией симпатоадреналовой системы. При этом происходит выброс катехоламинов из надпочечников. Наступает период декомпенсации. Признаки декомпенсации сердечной деятельности: ●На органном уровне: уменьшение систолич, минутного объема сердца; тахикардия; ↑остаточного объема в полостях сердца; миогенная диллятация сердца (расширение сердца из-за ↑остаточного объема) ●На системном уровне (отражается изм функции системы кровообращения): ↓АД; замедление кровотока в сосудистом русле; застой крови в венозных сосудах с увеличением давления ●Организменные характериз изменениями в целом организме: отдышка(из-за нарушения гемодиномики в малом круге); цианоз(из-за застоя крови в венах и ↑ восстановленного гемоглобина); отеки(из-за застоя крови) 3///24 Сердечные аритмии (нарушения частоты и ритмичности сердечных сокращений)АРИТМИИ СЕРДЦА В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА (способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы): номотопные и гетеротопные: |