ПАТШИЗ. 1. Историческ этапы развития пат физ. Роль отеч и заруб ученых
 Скачать 1.54 Mb.
|
|
Цель профилактики новообразований: • предупредить действие на клеточный геном клеток канцерогенов, • значительно снизить их бластомогенное действие и предотвратить тем самым возникновение опухолевой клетки.Мероприятия профилактики опухолей:• Снижение содержания или устранение в окружающей человека среде канцерогенных агентов. Совершенствованием технологических промышленных, сельскохозяйственных и бытовых процессов.Меры по удалению, изоляции, инактивации и разрушению канцерогенных агентов в воздухе, воде, продуктах питания, косметических средствах. • Индивидуальную защиту организма на производстве. • Повышение общей и противоопухолевой устойчивости организма. •Здоровый образ жизни-отказ от курения и злоупотребления алкоголем, упорядоченное питание.• Своевременное обнаружение и ликвидацию предопухолевых состояний. Лечение опухолей может быть радикальным и паллиативным. - Радикальное лечение опухолей направлено на ликвидацию опухоли и предполагает возможность полного выздоровления либо длительной ремиссии. - Паллиативное лечение опухолей применяют при невозможности проведения радикальной терапии. Лечение приводит к удлинению жизни и уменьшению страданий. Риск рецидива достаточно велик, хотя первоначально больной может чувствовать себя полностью здоровым.Лечения опухолей включает сочетание хирургического, лучевого лечения, химиотерапию и использование модификаторов биологического ответа (иммуномодуляторы). 2///49.Стресс.Понятие.Стадии и механизмы развития стресса.Значение стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем в формировании стресса. Организм способен отвечать на различные воздействия общец(неспецефичной) реакцией.Реакция возникает при действии на организм чрезвычайных раздрожителей.Им.защитно-приспособительные раекции и проявляется признаками(гиперплазия надпочечников,гипоплазия лимфойдной ткани и язвеные поражения ЖКТ)Эти особенности дали основание автору назвать такие раекции общим адаптационым синромом.В настоящие время установлено,что подобные реакции сопровождаются изменением состава крови,обменом веществ,перикисного окисления липидов клеточной мембраны.Факторы которве вызывают эти реакции называют стрессами.Патогенному действию стрессора подвергается какой-то объект организма (мишень).Повреждение мишени влечет за собой развитие приспособительной реакции.Она направлена на уменьшение последствий действия стрессора на организм.По мнению Селье ценром составл. изменение функций гипофиза и надпочечников.Стадии: 1.Тревоги-а)фаза шока-по времени совпадает с началом д-я стресса и опережает повреждение вызванное им.Характерно снижение АД,мышечная слабость,гипогликемия,эозинопения,нейтрофелия,повышение прницаемости капиляров,отрицательный азотистый баланс. б)фаза антишока-отражает начало ответной реакции на действие стресса.Характеризуется мобилизацией функциональных и метаболических резервов организма.Постепенное наростание концентратов крови,адаптивных гормонов,повышение концентрации кислорода,глюкозы в крови,повышение АД,нарастание мышечного тонуса. 2)Стадия резистентности-гипертрофия коры надпочечников.Стабильно высокий уровень кортикостероидов в крови.Усилен процесс глюконеогеназы.Приспособительная возможность организма достигать максимального уровня к действию стресса.Одновременно повышается устойчивость к д-ю других патологич раздрожителей. 3)Стадия истощения- развивается если стресс чрезмерно интенсивен и оказывает продолжительное действие на организм. Истощаются адоптивные резервы организма.Основы составляют атрофия коры надпочечников,снижение концентрации кортикостероидов в крови. Прогрессирующие снижение АД,наростание гипогликемии,постепенное снижение температуры тела. Птогенез стресса. Сложная нейрогуморальная реакция организма.Принимает участие нервна я и эндокринная система.Стресс д-ет на организм неррвнорефлекторным путем ,т.е вызывает возбуждение в коре больших полушарий и подкорковом центре.Активир гипотолямо-гипофизарно надпочниковую систему.Повышает активность вегитативных центров гипоталямуса.Нейромедиаторы и нейропептиды способны к развитию нервноэндокриной реакции.В ней учавствую гормоны аденогипофиза,коркового и мозгового слоя,надпочечников,щитовидной и поджелудочной железы. Все описаные механизмы назыв В ответ на актив повышение системактив стрес лимитирующие системы(ограничивают силу стрессовой реакции).К стресс-лимитируей сис-ме относят:1)гамгэргическую систему-усилив тормозные процессы в головном мозге2)сератонинэргическую с.-является антогонистом адреноэргич сис.3)опиеоидэргическую с-содержит малые регуляторные пептиды (эндорфин),снижает болевую чувствит органов 4)секрец простогландинов и антиоксидантов-подавляет процесс перикисного окисления клеточной мембраны 2///50.Экстремальные состояния, понятия. Коллапс: понятия, виды, причины возникновения, механизмы развития,принципы терапии. Экстремальные состояния— состояния организма, характеризующиеся максимальным напряжением или истощением приспособительных механизмов. Развиваются при воздействии на организм различных чрезвычайных раздражителей окружающей среды или при неблагоприятном течении заболеваний. Э. с. могут отмечаться в результате резкого изменения условий существования (резкие колебания концентрации кислорода в воздухе, значительные изменения температуры воздуха, пребывание в очень холодной или горячей воде, физическая перегрузка, ожоги и отморожения, массивная кровопотеря, травмы, действие электротока, экзогенные интоксикации и др.),или в результате неблагоприятного течения хронических заболеваний: недостаточность кровообращения, почечная недостаточность, сахарный диабет, анемии и др. В клинической практике наиболее важными Э. с. являются коллапс, кома, шок, боль, стресс. Коллапс- острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также объема циркулирующей крови. У человека проявляется резкой слабостью, заостренными чертами лица, бледностью, похолоданием конечностей. Возникает при инфекционных болезнях, отравлениях, большой кровопотере, передозировке, побочных действиях некоторых препаратов и др.Причины:*острые инфекции (брюшной и сыпной тифы, пневмония и др.), *острая кровопотеря(геморрагический колапс), *болезни эндокринной и нервной системы (опухоли, сирингомиелия и др.), *экзогенные интоксикации (гипоксический колапс) (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др.), *спинномозговая и перидуральная анестезия, *острые заболевания органов брюшной полости. Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной функции миокарда, объединяемого понятием «синдром малого сердечного выброса», который возникает в остром периоде инфаркта миокарда.Различия между «коллапс» и «шок». Шоком в отличие от коллапса называют реакцию организма на сверхсильное, особенно болевое, раздражение, сопровождающуюся более тяжелыми расстройствами жизненно важных функций.Патогенез:два основных механизма развития коллапса.Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия факторов на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы.При недостаточности компенсаторных механизмов - патологическое увеличение емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови,падению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, снижению АД.Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови.Возникает рефлекторный спазм.Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается снижением возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно уменьшением сердечного выброса, нарушением системы микроциркуляции, скоплением крови в капиллярах, падением АД. Развиваются гипоксия, метаболический ацидоз-приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости.Это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства.Создаются условия для образования микротромбов.Профилактика заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными.Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.).Лечение:В зависимости от причины— остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др. Больного согревают, укладывают с приподнятыми ногами. Проводится трансфузия кровезаменителей. Струйно в/в вводят преднизолон,0,2 % раствора норадреналина, 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10 % раствора кофеина, 2 мл 10 % раствора сульфокамфокаина. При синдроме малого сердечного выброса применяют противоаритмические препараты. 2///51.Шок:понятие,причины возникновения и механизмы развития.Сходства и различия отедльных видов шока.Принципы терапии шока. Шок-патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение. Чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые-только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:1)стадия мобилизации (тревоги), обусловленная первичным повреждением и реакцией на него; 2)стадия сопротивления, характеризующаяся максимальным напряжением защитных механизмов; 3)стадия истощения, то есть нарушение приспособительных механизмов, приводящих к развитию «болезни адаптации». По типу циркуляторных нарушений: 1)гиповолемический-состояние, вызванное уменьшением объема циркулирующей крови. В результате потери жидкости (или крови) снижается наполнение желудочков сердца и снижается ударный объем. С другой стороны, уменьшение объема циркулирующей крови приводит к гипоксии и метаболическому ацидозу. Обычно наблюдается нарушение перфузии тканей. 2)перераспределительный 3)обструктивный. 4)кардиогенный-крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда. По патогенезу:1)гиповолемический;2)кардиогенный; 3)травматический; 4)септический или инфекционно-токсический; 5)анафилактический; 6)неврогенный; 7)комбинированные (сочетают элементы различных шоков).По степени тяжести:Шок I степени. Состояние компенсированное. Сознание сохранено, ясное, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление превышает 90,пульс учащен. Шок II степени. Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90–80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено.Говорит медленно, тихим голосом. Требуется проведение противошоковых мероприятий. Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен акроцианоз. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Наблюдается анурия. Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний. Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое,рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Лечение шока складывается из нескольких моментов:1)устранение причин, вызвавших развитие шока;2)возмещение дефицита объёма циркулирующей крови (ОЦК), с осторожностью при кардиогенном шоке;3)оксигенотерапия (ингаляция кислорода); 4)терапия ацидоза;5)терапия вегетотропными препаратами с целью вызвать позитивный инотропный эффект. Дополнительно применяют стероидные гормоны, гепарин и стрептокиназу для профилактики микротромбоза, диуретики для восстановления функции почек при нормальном АД, искусственную вентиляцию лёгких 2///52.Кома:понятие,виды,этиология и патогенез.Принципы терапии комы. Кома-остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией (отсутствием одного или нескольких рефлексов) и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Классификация ком:1)Первичная церебральная кома- угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга;*кома травматическая;*кома эпилептическая;*кома апоплектическая-при острых нарушениях мозгового кровообращения;*кома менингеальная при инфекционных менингитах;*кома опухолевая-при опухолях мозга и его оболочек. 2)Эндокринная кома-обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов, избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов.3)Кома, вызванная недостатком гормонв:*кома диабетическая-резкой недостаточностью инсулина;*кома гипокортикоидная-острой недостаточностью коры надпочечников.4)Токсическая ком -либо воздействие экзогенного яда, либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности, токсикоинфекциях, панкреатите, различных инфекционных болезнях:*Кома алкогольная:*кома угарная — кома, обусловленная отравлением окисью углерода;*кома холерная;*кома печеночная -печеночной недостаточности;*кома уремическая-почечной недостаточностью. 5)Кома гипоксическая-обусловленная угнетением клеточного дыхания вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или блокирования дыхательных ферментов:*Гипоксемическая кома — кома, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне или с нарушением транспорта кислорода кровью.*Кома анемическая*Кома астматическая-бронхиальной астмы;*Кома респираторная -недостаточностью внешнего дыхания. 6)Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ:*Кома голодная;*Кома гемолитическая;*Кома малярийная 7)Термическая комаПатогенез: Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы различно.Выделяются и для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.При обнаружении инфекции, затрагивающей ткани головного мозга, может понадобиться применение антибиотиков, в случае диабетического шока – инъекция глюкоза, а при избыточном внутричерепном давлении или обнаружении опухоли может потребоваться хирургическое вмешательство. 3///1Общая этиология и патогенез повреждений нервной системы.Уровни повреждения нервной системы (молекулярный,субклеточный,клеточный,тканевой,органный и системный). Причины нарушения ф-ций:1)в результате прямого действия на нервную ткань различных повреждающих агентов (инфекция,отравление,травма);2)под влиянием нарушения кровоснобжения нервной ткани вследствие спазма артериолтромбоза или эмболии кровеносных сосудов,сдавления их опухолями,рубцами и др.;3)рефлекторно под влиянием «чрезвычайных» болезнетворных воздействий на экстеро- и интероцептивный аппарат.Патогеные влияния часто сочетаются. 3///2 Типовые патологические процессы в нервной системе:патологический парабиоз, патологический рефлекс, патологический доминанта.Понятие о генераторе патологически усиленного возбуждения. Пат рефлекс — рефлекторная реакция, ограничивающая приспособление организма к изменениям как внешней, так и внутренней среды и имеющая для него отрицательное биологическое значение. Патологические рефлексы могут быть безусловными и условными. Эти рефлексы отличаются прочностью и инертностью. Они могут формироваться на базе защитно-приспособительных рефлексов (рвота, кашель, чиханье, диарея).Любой рефлекс может стать патологическим, если в той или иной части его рефлекторной дуги или рефлекторного кольца произойдёт стойкое изменение, вызванное действием патогенного раздражителя. Условиями возникновения патологических рефлексов становятся различные функциональные и (особенно) органические нарушения различных отделов нервной системы. Виды:1)извращеные рефлексы(вместо сгибания растяжение сухожилия сгибателя вызывает разгибание)2)патолог.рефлекторные контрактуры (длительное сгибание переходит в контрактуру,сокращение мышц сгибателей вызывает боль,а болевой импульс подкрепляют сгибание)3)Рефлекторные параличи(торможение мотонейронов импульсами с чувствит-ых нервов)4)Рефлексы с необычной проекцией(Рефлекс Бабинского-раздражение подошвы вызывает сгибание всех пальцев ноги) Патологический парабиоз. Парабиоз - местный процесс стойкого нераспространяющегося возбуждения. Различают физиологический и патологический парабиоз. В первом случае парабиоз (в нервной клетке, рецепторе нервного ствола, нервной ткани) - реакция обратимая, то есть нервный субстрат возвращается к деятельному состоянию, во втором случае - реакция необратимая, приводящая данный субстрат к гибели. Однако патологический парабиоз не обязательно вызывает смерть животного. Он ограничивает лишь приспособительную функцию нервной системы вследствие блокирования отдельных ее частей. Патологический парабиоз имеет те же стадии развития, что и физиологический (уравнительную, парадоксальную и тормозящую). Особое значение для характеристики патологических форм парабиоза имеет парадоксальная стадия этой реакции, так как она извращает реакцию на раздражитель. Например, при миастении мионевральные синапсы находятся в тормозящей стадии парабиоза и обычные ритмы раздражения, получаемые мышцей из коры головного мозга, быстро приводят ее в состояние расслабления и она становится неработоспособной. При миотонии мионевральные синапсы находятся в парадоксальном состоянии и обычные раздражения вызывают длительное тоническое сокращение мышцы. Причиной этому является то, что в парадоксальной стадии в мионевральном синапсе отмечают тенденцию к образованию длительных ритмических импульсов, приводящих мышцу в состояние длительного тонического сокращения, и она долго не может расслабиться.Патологическая доминанта.Доминанта - главенствующий очаг возбуждения в центральной нервной системе. Это центр, обладающий способностью усиливать свое возбуждение в результате возбуждения других центров. Если возбуждение в каком-либо центре слишком велико и переходит в парабиотическое торможение, то импульсы, падающие на доминантный центр, будут не укреплять возбуждение доминантного очага, а, наоборот, тормозить его.Патологическая доминанта в отличие от физиологической представляет собой резко усиленный (по сравнению с нормой) очаг возбуждения в центральной нервной системе, вызванный патологическими действиями внешней среды. При патологической доминанте адаптация организма к изменениям внешней среды ограниченна. Состояние застойного возбуждения указанных центров приводит к постоянному дрожанию мышц конечностей, туловища, шеи. Сенсорная доминанта (болевая) возникает при длительном болевом раздражении центральной нервной системы импульсами, идущими из травмированного нерва. Эти болевые импульсы создают в подкорке и коре головного мозга.(в соответствующих зонах) очаг застойного возбуждения, передающегося на периферию в виде сильных болей. Болевые ощущения усиливаются при дополнительных посторонних раздражителях - световых, звуковых и др. 3///3.Расстройства чувствительной функции нервной системы. Отсутствие чувчтвительности называется анестезией,понижение чувствитеьности-гипестезией,появление необычных ощущений независимо от внешних раздражителей (онемение,ползанье мурашек)-парестезией,повышение чувствительности-гиперстезией.Состояния при которых одни виды чувствительности исчезают,а другие сохраняются-диссоциация чувствительности. Повреждение ствола переферического нерва вызывает расстройство всех видов чувствительности в области,которую этот нерв иннервирует.При поражении многих периферических нервных стволов расстройство возникает в наиболее дистально расположенных частях конечностей в виде «перчаток».В случаях повреждения задних корешков спиного мозга поля имеют круговое рассположение.Поражение межпозвоночного узла-развитие опоясывающего лишая.При повреждении задних корешков выпадение чувствительности не имеет четких границ.Синдром Броун-Секара-при половинной,боковой перерезки спинного мозга растройства возникают ниже очага поражения.Расстройства болевой и температурной чувствительности локализуются на противоположной стороне,пути глубокой и тактильной чувствительности -нарушения возникают на стороне повреждения спиного мозга.Повреждение клеток задних рогов мпиного мозга вызывает потерю болевой и температурной чувствительности на стороне повреждения.Мышесно-суставное и тактичные чувства сохраняются.Повреждение только задних столбов сопровождается выпадением мышечно-суставного чувства,болевая и температурная чувствительность сохраняется.Патологические процессы в области зрительного бугра и повреждение третего нейрона чувствительного пути ведут к нарушению всех видов чувствительности на противоположной стороне тела с явлениями парестезии и гиперстезии. 3///4.Расстройства двигательной функции нервной системы.Сокращения скелетных мышц,их тонус связаны с возбуждением мотонейронов,находящихся в спинном мозге.Мотонейроны возбуждаются прежде всего благодаря импульсации, поступающей к ним непосредственно от афферентных волокон чувствительных нейронов. Этот механизм лежит в основе всех спинальных рефлексов. Кроме того, функция мотонейронов регулируется многочисленными импульсами, поступающими к ним по проводящим путям спинного мозга от различных отделов мозгового ствола, мозжечка, базальных ядер и коры большого мозга, осуществляющих высший моторный контроль в организме. Нарушение двигательных функций возникают как при повреждении отделов центральной нервной системы, так и при нарушении проведения импульсов по двигательным нервам и передачи импульсов с нерва на мышцу.Парезы-ограничение движения,секреции или др.ф-ций.Паралич-полное прекращение движения или других функций.Бывают периферические и центральные.1)Перический паралич возникает после повреждения или полного нарушения целостности переферического двигательного нейрона.Вялый переферический паралич наблюдается также при поражении мотонейронов передних рогов спиного мозга.Понижается тонус порализованой мышцы,наступает ее дистрофия и атрофия.Возбудимость при нервной дистрофии падает, сократительная способность понижается. Спиномозговых рефлексов нет. 2)Центральный паралич-нарушение движений вследствие повреждения первого (центрального) нейрона двигательного пути от коры головного мозга до моторного нейрона спинного мозга.В этом случае паралич сопровождается повышением тонуса парализованной мышцы.Рефлекторная деятельность спиного мозга полностью сохраняется и даже усиливается.Виды центральных параличей:гемиплегия-одностороний центральный паралич верхних и нижних конечностей и лицевого нерва-возникает при поражении во внутренней капсуле больших полушарий головного мозга,противоположной парализованной сторонею. Параплегия-паралич обеих рук или ног,возникающий при поражении спиного мозга.Тетраплегия-паралич всех четырех конечностей. Гиперкинезы-непроизвольные избыточные насильственные двидения необычной формы и конфигурации.Сопровождаются изменением мышечного тонуса.Возникают вследствие повреждений сложной экстрапирамидной моторной системы.Различают дрожание(тремор)-слабые непроизвольные сокращения скелетной мускулатуры вследствие попеременного изменения тонуса мышц. Судороги-резкие,непроизвольные сокращения мышц с изменениями их тонуса.Клонические судороги-представляют собой быструю смену сокращения и расслабления той или иной группы мышц.Заикание-клонические судороги речевой мускулатуры.Тик-клонические судороги лицевой мускулатуры.Тонические судороги-представляют собой длительное сокращение мышц с увеличением их напряжения 3///5 Боль.Значение нар-ий ноцицептивной и антиноцицептивной с-м в возникновении пат-ой боли. Принципы обезболивания. Боль – это сложное психоэмоциональное неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга. Она сигнализирует о выхывающих повреждение воздействиях. Система восприятия и передачи боли – ноцицептивная. Люди с врожденной или приобретенной патологией этой системы, лишенные болевой чувствительности, не замечают повреждений, что может привести к тяжелым последствиям. Виды боли: острая, тупая, локалихованная, диффузная, соматическая, висцеральная и др. Патологическая боль –осуществляется той же ноцицептивной системой, но измененной в условиях патологии и представляет собой меры процессов, реализующих физиологическую боль, превращение последней из защитного в патологический механизм. Ноцицептивная система имеет антипод – антиноцицептивную систему, которая контролирует деятельность структур ноцицептивной. Две эти системы составляют общую болевую чувствительность, опред характер ноцицептивной сигнализации, меру ее восприятия и реакцию на нее. Антиноц. играет существенную роль в механизмах предупреждения и ликвидации патологической боли. Включаясь в реакцию при чрезмерных ноцицептивных раздражениях, она ослабляет восходящий поток стимуляции и интенсивности болевого ощущения, благодаря чему боль не приобретает патзначение. При нарушение деят антиноцицеп системы ноцицептивные раздражения даже небольшой интенсивности вызывают чрезмерную боль. Основной принцип обезболевения – подавление гиперактивности ноцицептивных нейронов, активация антицицептивной системы, блокада входа в ноцицептивные нейроны Са2+, которая осуществляется с помощью Са-антогонистов. 3///6 Эндокринопатии. Роль нарушений центрального, железного и внежелезного отделов эндокринной системы в пат-гии. Эндокринопатия - нарушений деят-ти желез внутр.секреции, эндокринных расстройства. |