1. Кишечные свищи. Классификация, клиника, диагностика, лечение

• Название: 1. Кишечные свищи. Классификация, клиника, диагностика, лечение
• Дата: 11.01.2019
• Размер: 0.66 Mb.
• Имя файла: Gospitalnaya_khirurgia_otvety_ekz_voprosy.docx
• Тип: Документы; #63215
• страница: 14 из 37

ДИАГНОСТИКА

В зависимости от предварительного диагноза, специалист назначает должную схему диагностики.

Процесс диагностирования патологий проходит в несколько этапов:

• 
  Очная консультация с опросом пациента на предмет текущих жалоб, давности и выраженности симптомов, наличия прямых провоцирующих факторов;
  
• 
  Изучение анамнеза (персонального и семейного);
  
• 
  Лабораторные анализы на наличие атеросклероза (липидный профиль с вычислением коэффициента атерогенности, биохимический анализ крови, определение белков в сыворотке крови и др., на усмотрение специалиста);
  
• 
  Магнитно-резонансная или классическая ангиография;
  
• 
  УЗДГ (ультразвуковая допплерография).
  

Последнее исследование считается наиболее информативным. Оно позволяет определить:

• 
  Скорость и интенсивность тока крови в сосудах;
  
• 
  Места, препятствующие передвижению артериальной крови в мозг;
  
• 
  Наличие атеросклеротического поражения;
  
• 
  Наличие отслоек, расширений, окклюзий, стеноза сосуда;
  
• 
  Наличие тромбов и атеросклеротических бляшек, их размер и форму;
  
• 
  Деформации сосуда (извитости, петли, выпячивания, изгибы);
  
• 
  Размеры просвета пораженного сосуда;
  
• 
  Состояние сосудистых стенок (эластичность, подвижность, упругость);
  
• 
  Видоизменения артериальной стенки.
  

В условиях обнаружения патологии, специалист назначает пациенту комплексное лечение.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА

При обнаружении поражений брахиоцефальных сосудов, специалисты традиционно избирают консервативную тактику лечения. Она предполагает прием определенных медикаментозных препаратов (антикоагулянтов или антиагрегантов), витаминотерапию, диетотерапию. Пациенту даются подробные рекомендации относительно коррекции образа жизни и питания. Он обязан контролировать уровень холестерина в крови, а также следить за состоянием и стабильностью артериального давления.

Хирургическое вмешательство как лечебная тактика избирается в условиях прямой угрозы инсульта. При отсутствии насущного риска, больного ставят на учет и наблюдают.

Оперативное вмешательство бывает:

• 
  Открытым (резекция пораженного артериального участка с его немедленным протезированием или сшиванием);
  
• 
  Эндоваскулярным (внедрение в сосуд стента).
  

В категорию открытых вмешательств включают эндартерэктомию (эверсионную каротидную). 

Стентирование является более современным, атравматичным и эффективным методом, однако он приемлем и показан не в каждом случае. Чем позднее вы обратитесь за профессиональной медицинской помощью, тем меньше ваши шансы излечиться подобными способами.

Заболевания брахиоцефальных артерий – это серьезное нарушение, ведущее к непредсказуемым последствиям. Призываем вас своевременно обращаться к сосудистым хирургам с тревожными симптомами, чтобы избежать необходимости агрессивного лечения и сохранить свою жизнь.
38. Дифференциальная диагностика заболеваний пищевода при синдроме дисфагии.
Основные заболевания и патологические состояния, при которых наблюдается дисфагия
1. Органические заболевания пищевода

• 
  Стеноз пищевода
  
• 
  Доброкачественные опухоли пищевода
  
• 
  Рак пищевода
  
• 
  Эзофагит острый, хронический, рефлюкс-эзофагит
  
• 
  Периэзофагит
  
• 
  Дивертикулы пищевода
  
• 
  Язва пищевода
  
• 
  Узкое нижнее кольцо пищевода
  
• 
  Склеродермия и сидеропения
  

2. Сужения пищевода, вызванные патологическими изменениями в соседних органах

• 
  Опухоли и кисты средостения
  
• 
  Задний медиастинит
  
• 
  Плевропульмональный фиброз
  
• 
  Митральный порок
  
• 
  Аневризма аорты
  
• 
  Праволежащая аорта
  
• 
  Аномалии сосудов
  
• 
  Увеличение щитовидной железы
  
• 
  Шейный остеохондроз и инородные тела
  

3. Заболевания центральной и периферической нервной и мышечной системы

• 
  Эзофагоспазм
  
• 
  Ахалазия кардии
  
• 
  Атония пищевода
  
• 
  Желудочно-пищеводный рефлюкс
  

4. Лекарственные, психогенные воздействия, психические заболевания

39. Эмболия и острый тромбоз артерий. Причины. Клиника. Диагностика. Лечение.
Этиология и патогенез
В 95% случаев наблюдают тромбоэмболию, т.е. эмболию тромботическими массами. Её причиной становятся заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматические пороки сердца. До 70% эмболии связано с ИБС и её осложнениями, причём у каждого 7-го больного её причиной бывает постинфарктная аневризма левого желудочка сердца. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в левом предсердии или его ушке, в то время как при атеросклеротической кардиопатии — в левом желудочке. В 80% случаев тромбоэмболии вне зависимости от характера основного заболевания выявляют мерцательную аритмию, что позволяет говорить о её значении в формировании и мобилизации внутрисердечных тромбов.

Более редкие источники эмболии — искусственные клапаны сердца (тромбы при определённых условиях могут образовываться на фиксирующем их кольце); аневризмы аорты и её ветвей, осложнённые пристеночным тромбозом; изъязвлённые атеросклеротические бляшки, расположенные в проксимальном отделе сосудистого руста. Одной из причин эмболии артерий верхних конечностей становится добавочное шейное ребро, способное привести к сегментарному стенозу подключичной артерии и развитию постстенотического расширения, в котором формируются пристеночные тромбы. Иногда причинами эмболии бывают предсердная миксома и вегетации на клапанах у больных эндокардитами.

Наиболее частая причина острого артериального тромбоза — атеросклероз, при котором тромбоз формируется на фоне длительно существующего клинически проявляющегося окклюзионно-стенотического процесса либо в зоне бессимптомной изъязвлённой бляшки. Существенно реже тромбоз возникает при эндартериите и травме артерий. В любом случае острые тромбозы всегда вторичны по отношению к поражению патологическим процессом сосудистой стенки.

После возникновения острой обструкции магистральной артерии возможны следующие варианты развития процесса.

• Проксимальный (редко) или дистальный (значительно чаще) рост тромба, приводящий к закрытию коллатеральных сосудов и нарастанию ишемии конечности. При этом тромб может как возникать в зоне эмболии, так и образовываться самостоятельно в дистальных артериях поражённой конечности.

• Фрагментация тромбоэмбола с последующей миграцией в более дистальные отделы сосудистого русла, что ведёт к уменьшению зоны ишемии. Частичный спонтанный лизис фрагментированного тромба может служить объяснением регресса ишемии у некоторых пациентов с артериальной эмболией.

При острой ишемии конечности развивается кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь возникает ацидоз, связанный с образованием избыточного количества недоокисленньгх продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).

Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее за собой гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего становится гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креатининфосфо- киназа), а при тяжёлой ишемии в результате разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.

Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом. Сначала появляются умеренные нарушения макрогемодинамики. В дальнейшем наступает резкое ухудшение микроциркуляции, служащей важным звеном в цепи компенсации гемодинамических расстройств. Вслед за этим происходят качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности, выраженные метаболические и структурные нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциаяъный отёк мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь ещё более ухудшает тканевой кровоток.

В ишемизированных тканях возникают факторы, способствующие местному тромбообразованию: стаз крови, ацидоз, наличие активных клеточных ферментов. Возникает тромботическое состояние, характеризующееся гиперкоагуляцией, гиперагрегацией и торможением фибринолиза. Образование макроагрегатов форменных элементов и микротромбов в мелких артериях и капиллярах значительно усугубляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в 5% наблюдений и в крупных магистральных венах развивается тромбоз, способный привести к ТЭЛА.
Клиническая картина
Острая артериальная непроходимость проявляется синдромом острой ишемии конечности, отличающимся значительным полиморфизмом. Для него характерны следующие симптомы.

• Боль в поражённой конечности — в большинстве случаев первый признак острой артериальной непроходимости. Особенно ярко выражен болевой синдром при эмболиях.

• Чувство онемения, похолодания, парестезии — патогномоничные симптомы этого патологического состояния. Пациенты жалуются на ощущение того, что они «отсидели ногу», им кажется, что по конечности у них «ползают мурашки», «проходит электрический ток», «в ногу вонзается множество мелких иголок» и т.д.

• Изменение окраски кожи. Почти во всех случаях выявляют бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный оттенок, который может превалировать. При тяжёлой ишемии отмечают «мраморный рисунок».

• Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии. Этот симптом — единственный клинический признак, позволяющий определить локализацию эмбола или тромба без каких-либо дополнительных инструментальных методов исследования. Наряду с пальпацией следует проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Выслушивание систолического шума позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально расположенных сосудов, что может принципиально изменить тактику обследования и лечения больных.

- Отсутствие пульсации бедренной артерии в паху свидетельствует об окклюзии подвздошной артерии. Если она не определяется с двух сторон, это означает, что препятствие кровотоку возникло на уровне бифуркации аорты.

- Эмболия (тромбоз) бедренной артерии приводит к отсутствию пульсации в подколенной ямке.

- Если она определяется, но нет пульса на артериях стопы, окклюзирована бифуркация подколенной артерии.

- Окклюзия подключичной артерии приводит к исчезновению пульсации на всём протяжении конечности, начиная с подмышечной ямки.

- Если пульсация в этой зоне определяется, а дистальнее — нет, препятствие кровотоку локализуется в плечевой артерии. Наличие пульса на плечевой артерии в области локтевого сгиба и его отсутствие на уровне лучезапястного сустава свидетельствует об окклюзии бифуркации плечевой артерии.

• Снижение температуры кожи, наиболее выраженное в дистальных отделах.

• Расстройство поверхностной и глубокой чувствительности от лёгкого снижения до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда по типу «чулка».

• Нарушения активных движений в конечности характерны для выраженной ишемии и проявляются в виде снижения

мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралич) сначала в дистальных, а затем и в расположенных проксимальнее суставах вплоть до полной обездвиженности. Проксимальная граница ишемических нарушений зависит от уровня окклюзии.

• Болезненность при пальпации ишемизированных мышц наблюдают при тяжёлой ишемии, это неблагоприятный прогностический признак. Чаще отмечают болезненность икроножных мышц (мышц предплечья), при высоких окклюзиях выявляют болезненность мышц бедра (плеча).

• Субфасциальный отёк мышц голени — признак тяжёлой ишемии. Он характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространяется выше коленного сустава на ногах. Отёк может охватывать все мышцы голени (тотальный) или же быть ограниченным передней или задней группой мышц.

• Ишемическая мышечная контрактура — самый грозный симптом острой артериальной непроходимости, он свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях. Различают дистальную (частичную) контрактуру, при которой пассивные движения невозможны лишь в дистальных суставах конечности, и тотальную (полную) контрактуру, когда движения отсутствуют во всех суставах поражённой конечности, находящейся при этом в состоянии, весьма сходном с трупным окоченением.

Разнообразие клинических проявлений и степень их выраженности зависят от многих факторов, прежде всего, от состояния кровообращения в поражённой конечности. Чем тяжелее расстройства кровообращения, тем более выражены проявления ишемии.