1. Кишечные свищи. Классификация, клиника, диагностика, лечение
Скачать 0.66 Mb.
|
Синдром приводящей петлиПриводящая петля — это оставшаяся часть двенадцатиперстной кишки и участок тощей кишки до анастомоза с культей желудка. Частота синдрома приводящей петли составляет 1,3–22%, тяжелые формы отмечены у 1–10% оперированных. Этиология и патогенез. Синдром приводящей петли (СПП) развивается после резекции желудка по Бильрот-II и в других модификациях. Он проявляется различными нарушениями опорожнения двенадцатиперстной кишки и может иметь функциональную и механическую природу. При функциональном СПП основное значение имеет снижение тонуса и нарушение моторики двенадцатиперстной кишки, обусловленное как нарушением иннервации, так и наличием недиагностированного дуоденита и хронической дуоденальной непроходимости. Механический СПП вызывается спайками, изгибами, перекрутами кишки, внутренними грыжами, стенозом гастроеюноанастомоза, ущемлением приводящей петли в окне брыжейки поперечно-ободочной кишки, инвагинацией приводящей петли кишки в гастроэнтероанастомоз, выпадением (пролапсом) слизистой оболочки приводящей петли в анастомоз, техническими погрешностями формирования желудочно-кишечного соустья (рис. 7.1). Застой содержимого в двенадцатиперстной кишке, дискинезия приводящей петли создают условия для развития кишечного дисбактериоза, холецистита, панкреатита, цирроза печени. Сочетание синдрома приводящей петли с другими синдромами способствует развитию синдромов расстройств питания, нарушению водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Клиническая картина и диагностика. Непроходимость приводящей петли может протекать остро или хронически. Острая непроходимость характеризуется постоянными и усиливающимися болями в эпигастрии, правом подреберье, тошнотой, рвотой желчью. После рвоты наступает облегчение, при полной непроходимости в рвотных массах желчь отсутствует. Прогрессивно ухудшается общее состояние, тахикардия. Наблюдается болезненность в эпигастрии, дефанс, иногда можно пропальпировать опухолевидное образование тугоэластической консистенции. Возможны срыгивания, отрыжка, изжога, загрудинные боли чаще при сочетании с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Различают три степени тяжести синдрома: Легкая форма - после приема особенно жирной пищи, отмечается тяжесть и небольшие боли в эпигастральной области и в правом подреберье, сопровождающиеся отрыжкой желчью до 50 - 100 мл. Общее состояние остается вполне удовлетворительным. Средняя степень тяжести синдрома - боли после еды возникают часто, они более интенсивные, могут иррадировать в спину и правую лопатку. Рвота желчью с примесью или без примеси пищи возникает 3-4 раза в неделю. Вследствие потери желчи и панкреатического сока у больных наблюдаются нарушения переваривания и всасывания пищевых веществ и потеря веса. Трудоспособность таких больных ограничена. Терапевтическое лечение приводит к временному улучшению. Тяжелая форма синдрома приводящей петли - каждый прием пищи вызывает распирающие боли в эпигастральной области и в правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку. Иногда боли могут принимать опоясывающий характер. Возникает ежедневная рвота большим количеством желчи (до 1000 мл и более). После рвоты больные чувствуют временное облегчение, поэтому рвоту иногда вызывают искусственно. Отмечаются выраженное обезвоживание, значительный дефект веса и признаки гипо- и авитаминоза. Изменяется психика больных, они становятся раздражительными и апатичными. Стул нерегулярный, серого цвета и содержит много непереваренных жиров. Хроническая форма синдрома приводящей петли проявляется ощущением полноты и растяжения в эпигастрии, усиливающимся после еды. Бывает отрыжка с неприятным запахом и рвота со значительной примесью желчи. К хронической форме синдрома приводящей петли, как правило, присоединяется вторичное поражение желчных путей. Застойные процессы ведут к развитию патогенной флоры в приводящей петле и восходящему инфицированию желчных путей, сопровождающимся резкими приступообразными болями в правом подреберье, зудом кожи, желтушностью склер, увеличением и уплотнением печени, увеличением желчного пузыря, характерными мучительными приступами изжоги. Диагностика Проводится на основании типичной клинической картины. У ряда больных рентгенологически можно четко определить расширенную и атоничную, заполненную газом петлю приводящей кишки с длительной задержкой контрастного вещества. Лечение. Консервативная терапия при синдроме приводящей петли легкой и средней степени тяжести обычно дает положительный эффект. Следует ограничить прием молочных продуктов, сладкого. Оперативное лечение показано при тяжелом синдроме и неэффективности консервативного лечения. Выбор операции при пептической язве зависит прежде всего от ее причины. Наилучший результат дает реконструкция операции Бильрот-II в Бильрот-I или в У-образный анастомоз по Ру (рис. 7.2). Также возможно устранение препятствий для пассажа пищи путем рассечения спаек расправления заворота, устранения инвагинации. В целях улучшения эвакуации накладывают энтероанастомоз по Брауну между приводящей (если она слишком велика) и отводящей петлей. Лечение при хронической форме синдрома приводящей петли, как правило, хирургическое, при этом необходимо устранить анатомические условия, способствующие застою содержимого в приводящей петле вследствие механических причин. Операции: У-образный гастроеюнальный анастомоз, реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный, наложение Брауновского соустья между двенадцатиперстной кишкой и тощей. Профилактика связана, прежде всего, с правильной хирургической методикой и техникой резекции желудка. А.А. Русанов (1956) и затем его последователи разработали правила резекции желудка по Гофмейстеру-Финстереру, позволяющие практически избежать болезни оперированного желудка. К ним относятся:
24. Варикозная болезнь нижних конечностей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Варикозная болезнь вен нижних конечностей – поражение поверхностных вен, расположенных в подкожной клетчатке над фасцией. Этиология: (1) наследственная предрасположенность (наследованием некоего дефекта соединительной ткани); (2) избыточная масса тела (3) образ жизни (длительные статические нагрузки и малая двигательная активность, особенности питания - дефицит растительных волокон, необходимых для ремоделирования венозной стенки, а также хронические запоры, приводящие к длительному повышению внутрибрюшного давления); (4) половая принадлежность (дисгормональные состояния и беременность, которая считается одним из основных факторов риска развития варикозной болезни); (5) злоупотребление алкоголем и курение. Патогенез. Инициирует каскад патологических реакций обратный ток крови по глубоким, поверхностным или перфоративным венам. При варикозной болезни он развивается в результате деградации гладкомышечных и эластических волокон стенки подкожных и перфоративных вен. что приводит к их расширению. Возникает относительная недостаточность клапанов вен( не полное смыкание створок). В результате возникает рефлюкс, т.е. движение крови в обратном направлении: из проксимальных отделов в дистальные, из глубоких в поверхностные. Это приводит к застою крови и депонированию ее избыточного объема, достигающих максимальных величин в голени, что чревато перегрузкой и снижением работы венозной помпы. Указанные процессы приводят к увеличению сопротивления на венозном конце капиллярного русла и флебостазу. В результате повышается объем интерстициальной жидкости, что способствует перегрузке лимфатического русла. Формируется отек конечности, паравазальные ткани пропитываются белками плазмы и лейкоцитами. Возникает восп. процесс. Возникает нарушение трофики тканей. Классификация. Клиническая классификация варикозной болезни вен нижних конечностей Форма варикозной болезни: I. Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса. II. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам. III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам. IV. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам. Степени хронической венозной недостаточности: 0 - отсутствует; 1 – синдром «тяжелых ног»; 2 - преходящий отек; 3 - стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; 4 - венозная трофическая язва. Клиническая картина. Субъективные симптомы: боль, тяжесть, быстрая утомляемость пораженной конечности. Эти ощущения появляются во второй половине дня, максимальны к вечеру, после ночного отдыха исчезают. Объективные симптомы: варикозное расширение поверхностных вен, отек дистальных отделов конечности, трофические расстройства( гиперпигментацию кожи, склероз подкожной клетчатки, кожная язва). Первый признак заболевания- узловатая трансформация подкожных вен. Диагностика Диагностика варикозной болезни вен нижних конечностей основывается на клиническом осмотре флеболога или ангиохирурга. В необходимый арсенал инструментального исследования следует отнести ультразвуковую допплерографию, окклюзионную плетизмографию, дуплексное сканирование. Рентгеноконтрастная флебография должна использoваться в диагностике варикозной болезни вен нижних конечностей по очень строгим показаниям. На сегодняшний день ведущим скрининговым методом в диагностике варикозной болезни вен нижних конечностей является ультразвуковая доплерография - УЗДГ (оценка проходимости сосуда, определение лодыжечно-плечевого индекса, оценка состояния клапанного аппарата вен). Топическая диагностика заболеваний венозной системы возможна лишь с помощью ультразвукового ангиосканирования с допплерографией и цветным кодированием кровотока. Лечение. Основными задачами современного лечения варикозной болезни вен нижних конечностей являются: (1) нормализация венозного оттока, (2) устранение косметического дефекта (3) профилактика рецидива. Для нормализации оттока крови применяется возвышенное положение больной конечности и ношение компрессионных повязок при хождении пациента (бинты длинной, средней, короткой растяжимости или медицинский трикотаж 1-4 компрессионного класса в зависимости от стадии заболевания.). Грамотное патогенетически направленное лечение позволяет в течение довольно короткого времени (3-4 недели) добиться компенсации венозного кровотока и ликвидировать клинические проявления осложнений. Медикаментозное лечение включает: флеботоники и ангиопротекторы (детралекс, антистакс, венорутон, эскузан, добезилат кальция, флебодиа 600); дезагреганты (трентал, курантил); противовоспалительные препараты (НПВС); топические препараты местного применения (лиотон 1000 гель, куриозин); антикоагулянты (гепарин, фраксипарин). Компрессионная склеротерапия (флебосклерозирующее лечение) используется в качестве самостоятельного метода при отсутствии патологического рефлюкса венозной крови (то есть при удовлетворительной функции клапанного аппарата), в случаях телеангиэктазий, ретикулярного варикоза, локального варикозного расширения притоков подкожных вен. Во всех других случаях это лечение является вспомогательным и занимает промежуточное положение между оперативным и консервативным лечением варикозной болезни вен нижних конечностей. Хирургическое лечение. Важнейшим принципом хирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей является избирательное удаление лишь патологически измененных вен, что возможно с помощью тщательного предоперационного ультразвукового картирования. Существуют следующие направления в хирургическом лечении варикозной болезни вен нижних конечностей: (1) флебэктомия (удаление вен) - является основным и универсальным методом хирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей (удаление стволов подкожных вен инвагинационным методом, микрофлебэктомия, удаление варикозных вен с помощью специальных крючков через проколы кожи, использование эндовидеохирургических технологий с использованием фиброангиоскопов); (2) эндовазальные способы облитерации и выключения из кровообращения варикозных вен in situ, без предварительной ликвидации патологических вено-венозных сбросов «закрытым» способом под ультразвуковым контролем (эндовазальная лазерная коагуляция, радиочастотная коагуляция, катетерная foam-склеротерапия); (3) «веносберегающие» хирургические операции, направленные на восстановлении функции клапанного аппарата и профилактику дальнейшей варикозной трансформации (применяют разнообразные манжеты, изготовленные из синтетических материалов, или фасции, их фиксируют вокруг несостоятельного клапана и расширенных сегментов подкожных венозных магистралей); (4) гемодинамические операции (переключение потоков крови и разгрузка варикозных вен).25. Принципы экспертизы временной нетрудоспособности у больных, перенесших операции в стационаре. |