1. Кишечные свищи. Классификация, клиника, диагностика, лечение
 Скачать 0.66 Mb.
|
Демпинг-синдромЧастота колеблется от 3,5 до 20%, тяжелые формы встречаются у 2 – 10%, больных. Демпинг-синдром чаще развивается после резекции желудка по Бильрот-II, что обусловлено выключением пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку. Этиология и патогенез. Основными причинными факторами в развитии дем пинг-синдрома служат удаление важной секретирующей зоны и ликвидация привратникового регулирующего механизма. Неко торые авторы (М.И. Кузин и соавт., 1978) связывают демпинг-син дром с избыточным выделением инсулина после еды, последующим снижением сахара в крови. В настоящее время предложено более 25 теорий патогенеза демпинг-синдрома. При демпинг-синдроме наблюдается быстрое опорожнение желудка или его культи. Стремительный пассаж химуса по тонкой кишке, быстрый ферментный гидролиз пищевых веществ с неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями провоци руют нарушения гуморальной регуляции и активацию симпатико-адреналовой системы. При этом происходит выделение вазоактивных аминов, падение объема плазмы, гипергликемия. Своеобразным фоном для проявления синдрома у этих больных являются нарушения системы гипофиз – корковое вещество надпочечников — нервно-психические нарушения. Клиническая картина и диагностика. По тяжести течения различают 3 степени демпинг-синдрома: легкую, средней тяжести, тяжелую. Демпинг-синдром легкой степени – симптоматика проявляется вскоре после еды (только после приема сладких и молочных блюд) и продолжается 15 - 20 минут в виде слабости, резкого чувства голода, сосущей боли в эпигастрии, потливости, побледнения кожного покрова, сонливости. Пульс учащается на 5 - 10 ударов в мин., систолическое артериальное давление повышается не более чем на 10 мм рт. ст. Эти явления быстро проходят после приема пищи, особенно углеводистой. При правильной диете можно избежать приступов, трудоспособность не нарушается. Демпинг-синдром средней степени тяжести – симптомы выражены значительно резче, приступы появляются 2 - 4 раза в неделю. Синдром развивается на прием любой пищи. Во время приступа больные вынуждены ложиться. На высоте демпинг-атаки пульс учащается на 10 - 15 ударов мин., АД повышается на 10 - 15 мм рт. ст. Такое состояние продолжается 30 - 60 минут. Вне периода приступа боль ных беспокоят слабость, раздражительность, утомляемость. У больных отмечается дефи цит веса, обменные расстройства, нарушается функция внешней секреции поджелудочной железы. Снижается трудоспособность, соблюдение диеты не предотвращает возникновению приступов демпинг-синдрома. Демпинг-синдром тяжелой степени: каждый прием пищи, в отдельных случаях, даже воды, вызывает продолжительные (иногда до 3 часов) приступы слабости, головокружения или обморочного состояния. Пульс учащается более чем на 15 - 20 ударов в мин., АД повышается на 15 - 25 мм рт. ст. Клиническая картина демпинг-синдрома может сочетаться с синдромом гипогликемии. Из-за мучительных приступов больные ограничивают прием пищи, в результате насту пают истощение (белковое, витаминное и др.), расстройства мине рального обмена и резкая астенизация нервно-психической деятель ности. Трудоспособность утрачена. Консервативное лечение обычно не приносит облегчения. Большое значение в диагностике имеет рентгенологическое исследование - определяется быстрый сброс контрастной массы из культи желудка, нарушения моторно-эвакуаторной деятельности тонкой кишки (дистонические и дискинетические явления) нередко с признаками энтерита, ускоренный пассаж контрастной массы по тонкой кишке, потеря четкости изображения и возникновения уровней жидкости в кишечнике. Рентгенологическое исследование должно проводиться смесью сернокислого бария с концентрированными растворами глюкозы. Лечение. Консервативное лечение показано при легкой и средней степени демпинг-синдрома. Принципы консервативного лечения следующие: 1) Диета физиологически полноценная, механически щадящая. Состав диеты: высокое содержание белков (130 - 140 г), нормальное содержание жиров (310 г), нормальное содержание соли (15 г), значительное ограничение или исключение простых углеводов, огра ничение сложных углеводов. Калорийность около 2800—3200 ккал. Все блюда готовят на пару или варят. Прием пищи небольшими порциями 5—6 раз в сутки, в положении лежа. Исключение приема жидкости во время еды. 2) С целью уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку перед едой назначают новокаин, анестезин, антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин), инсулин. 3) В качестве заместительной терапии назначают желудочный сок, раствор соляной кислоты, панкреатин, панзинорм, фестал, витамины группы В, аскорби новую кислоту, препараты железа, кальция, магния, калия, белковые препараты — плазму, протеин, белковые гидролизаты. 4) Устранение психопатологических симптомов под контролем пси хиатра. 5) Санаторно-курортное лечение. Показания к операции: 1) тяжелая степень демпинг-синдрома; 2) сочетание демпинг-синдрома с синдромом приводящей петли; 3) отсутствие эффекта от консервативного лечения. Оперативное лечение должно предусматривать следующие задачи:
Возможны следующие варианты хирургического лечения: — реконструкция анастомоза по Бильрот-II в анастомоз по типу Бильрот-I (по Габереру); — уменьшение просвета гастродуоденоанастомоза до 1,8 – 2 см после резекции желудка по Бильрот-I; — в случае сочетания демпинг-синдрома с синдромом приводящей петли необходимо одновременно устранить причину синдрома приводящей петли. 14. Рубцовые сужения пищевода. Этиология. Патогенез, Клиника. Диагностика. Методы лечения. Рубцовые стриктуры пищевода – это сужения просвета пищевода различной протяженности и на разных его уровнях за счет разрастания и созревания рубцовой ткани в стенке пищевода, сопровождающейся его деформацией. Классификация Обычная локализация стриктур – зона физиологических сужений пищевода: на уровне перехода глотки в пищевод (позади перстневидного хряща), на уровне дуги аорты и на уровне пищеводного отверстия диафрагмы. И соответственно по уровню расположения различают стриктуры: 1) глоточно-пищеводного, 2) аортального и 3) диафрагмального отделов пищевода. Рубцовые стриктуры могут быть пленчатые и трубчатые, одиночные и множественные, полные и неполные. Этиология и патогенез. Чаще всего рубцовые стриктуры пищевода развиваются после химических ожогов. Но встречаются также посттравматические стриктуры (вследствие ятрогенных повреждений или инородными телами), стриктуры при пептическом эзофагите и постинфекционные стриктуры (при дифтерии, оспе, актиномикозе, сифилисе). Рубцовые сужения пищевода возникают при заживлении глубоких язв его стенки. Процесс образования рубца занимает обычно 1 - 2 месяца, но процесс созревания рубца может растягиваться на срок от 2 до нескольких лет. Просвет пищевода в зоне рубцовых изменений может быть узким, извитым, эксцентрично расположенным, а выше зоны сужения может наблюдаться супрастенотическое расширение просвета пищевода, где могут скапливаться пища, слюна и задерживаться там на некоторое время. Жалобы больных являются следствием нарушенной проходимости пищевода для пищи и воды, и сводятся к трем основным симптомам – дисфагии (нарушение глотания), регургитации (срыгивание ранее съеденной не переваренной пищи) и болям за грудиной. Обычно больные отмечают затруднение проходимости вначале плотной, а затем и жидкой пищи. Могут быть жалобы на слабость, похудание. При высоко расположенных стриктурах возможно попадание пищи в дыхательные пути, вызывающее поперхивание, кашель, удушье. Обследование больного. Общее состояние зависит от выраженности и давности стриктуры пищевода и, соответственно, от выраженности истощения больного. Кожные покровы обычно физиологической окраски, сухие. Подкожная клетчатка истончена, тургор кожи может быть снижен. Физикальное обследование мало информативно. Диагностика 1. Рентгенография пищевода с контрастированием его водорастворимым препаратом (урографин, гастрографин) или сульфатом бария выявляет трубчатое или кольцевидное сужение просвета его, а также – наличие супрастенотического расширения пищевода. Канал суженного участка обычно извитой, деформированный, с неровными контурами. 2. Фиброэзофагоскопия позволяет осмотреть просвет пищевода изнутри, уточнить расположение и выраженность сужения, оценить состояние слизистой, выраженность ее воспаления. При подозрении на раковое перерождение рубцовой ткани пищевода проводится биопсия с патогистологическим исследованием. Лечение. Достаточно эффективным методом лечения послеожоговой рубцовой стриктуры пищевода является бужирование, заключающееся в проведении через рот в пищевод бужа, диаметр которого незначительно превышает диаметр суженного отдела пищевода и проходит через него с некоторым сопротивлением. После того, как буж этого диаметра начинает свободно проходить через суженный участок пищевода вследствие его насильственного растяжения, берут другой буж, несколько большего диаметра. И, таким образом, постепенно меняя бужи на более толстые, добиваются достаточного расширения просвета рубцово-измененного участка пищевода, что позволяет пище свободно проходить в желудок. Бужирование начинают с 7-й недели и продолжают в течение нескольких недель, а иногда и месяцев. Существует несколько видов бужирования: 1) «слепое» бужирование через рот, 2) расширение пищевода рентгеноконтрастными полыми пластмассовыми бужами по металлическому проводнику, проведенному через стриктуру с помощью эзофагоскопа (этот вид бужирования применяется наиболее часто); 3) бужирование под контролем эзофагоскопа, 4) бужирование по принципу «бужирования без конца» (при наличии гастростомы, у больных с множественными и извитыми стриктурами); 5) ретроградное бужирование (через гастростому). К операции прибегают в следующих случаях: при полной облитерации просвета пищевода, после неоднократных неудачных попыток проведения бужа через стриктуру, при быстром рецидивировании рубцовых стриктур после повторных бужирований, при наличии свищей пищевода с трахеей или бронхом, при выраженных распространенных стриктурах и при повторных перфорациях пищевода при бужировании. При сегментарных стриктурах применяют частичную пластику пищевода, при обширных стриктурах – тотальную пластику пищевода, то есть замещение пищевода участком другого трубчатого органа пациента. В качестве пластического материала используют трансплантат из тонкой или толстой кишки, а также трубку, образованную из большой кривизны желудка. Трансплантат может быть расположен спереди от грудины или позади нее, внутриплеврально или в заднем средостении 15. Тиреотоксикоз. Этиология. Патогенез, Классификация. Клиника. Диагностика. Принцип хирургического лечения. |