1. Кишечные свищи. Классификация, клиника, диагностика, лечение

• Название: 1. Кишечные свищи. Классификация, клиника, диагностика, лечение
• Дата: 11.01.2019
• Размер: 0.66 Mb.
• Имя файла: Gospitalnaya_khirurgia_otvety_ekz_voprosy.docx
• Тип: Документы; #63215
• страница: 11 из 37

Экспертиза временной нетрудоспособности больных хирургического профиля.

Экспертиза временной нетрудоспособности до 2-х месяцев осуществляется лечащим врачом, после 2-х месяцев больной направляется на ВКК, а при временной нетрудоспособности продолжительностью более 4-х месяцев больной направляется на МРЭК. Для экспертизы стойкой нетрудоспособности больной направляется лечащим врачом (совместно с заведующим отделением) на МРЭК, после проведения всех необходимых обследований.
Лечащий врач хирургического отделения
* на основании данных всестороннего медицинского освидетельствования больного,

* исходя из степени выраженности функциональных нарушений, характера и течения патологического процесса, профессии и условий труда больного,

* руководствуясь инструкцией о порядке выдачи листков нетрудоспособности,

- решает вопрос о временной нетрудоспособности в случае заболевания или травмы,

- выдает листок нетрудоспособности в пределах 6 дней единовременно или по частям.
Продление листка нетрудоспособности сверх этого срока проводится совместно с заведующим отделением, а при его отсутствии - с заместителем главного врача по медицинским вопросам, другими заместителями главного врача либо с главным врачом. Лечащий врач хирургического отделения совместно с заведующим отделением при необходимости направляет больных на МРЭК (после проведения комплекса диагностических, лечебных и медико-реабилитационных мероприятий и заключения ВКК).

26. Ишемическая болезнь сердца. Принципы диагностики. Коронарография. Показания к операции на коронарных артериях. Виды операций.
– заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящим к нарушением функции сердца.
Факторы риска.:
- константные: возраст, пол – у ♂ до 55 лет в 3-4 раза выше забол-ть,семейный анамнез ИБС.

- модифицирующие: курение, АГ, гипергликемия, СД, ожирение, применение гормональных противозачаточных средств.
Классификация:
-Внезапная сердечная смерть (в результате асистолии и фибрилляции желудочков)

-Стенокардия: напряжения, стабильная, впервые возникшая, спонтанная,покоя.

-Инфаркт миокарда: крупноочаговый, мелкоочаговый

-Постинфарктный кардиосклероз

-Сердечная недостаточность

-Немая форма ИБС

- нарушения ритма
Клиническая картина и диагностика.
Больных беспокоят приступы загрудинных болей, которые прекращаются после приема нитроглицерина; нарушение ритма, приступы сердцебиения. Клинические проявления весьма вариабельны. Согласно классификации Нью-Йоркской сердечной ассоциации (NYHA), тяжесть загрудинных болей и течения хронической ишемической болезни сердца подразделяют на четыре класса.Iкласс — отчетливых симптомов болезни нет;П класс — появление стенокардии после тяжелой физической нагрузки; III класс — появление стенокардии после легкой физической нагрузки; IV класс — стенокардия в покое. Пациенты, отнесенные кI—IIклассу, не испытывают тяжких приступов стенокардии, болезнь не мешает им вести нормальный образ жизни (стабильная стенокардия). В случае нарастания класса болезни в течение короткого периода времени имеется основание говорить о прогрессирующей стенокардии, которая существенно ухудшает прогноз. В поздней стадии ишемия возникает в покое и становится рефрактерной к применяемому медикаментозному лечению (нестабильная стенокардия). Прогноз при этой стадии болезни существенно ухудшается, возникает опасность инфаркта или внезапной смерти. У значительной части больных болезнь развивается не по приведенным классам, а может сразу проявиться инфарктом или внезапной смертью. Иногда наблюдается бессимптомная ишемия миокарда, тогда болезнь распознается только в поздней стадии.
Методы ds-ки. Нагрузочные ЭКГ пробы.
- ЭКГ: суточное мониторирование.

- ЭхоКГ: сократительная способность миокарда, диф.ds-ка болевого синдр.

- коронарная ангиография

- сцинтиграфия миокарда
Нагрузочные пробы:
- велоэргометрия: дозированное увеличение физ.нагр. с одновременной регистрацией ЭКГ и АД.

- стресс-эхоКГ: эхоКГ-оценка подвижности сегментов левого желудочка при ↑ ЧСС в результате добутамина, чреспищеводной ЭКС или под влиянием физ.нагр.

- тредмил-тест.
Профилактика:
- изменение образа жизни

- прекращение курения

- соблюдение диеты: жиры до 30%, насыщенные жиры 30%, ХС 300мг/сут, потребление фруктов, растительной пищи, круп, уменьшение употребление алкоголя и соли при повышенном АД.

- увеличение физической активности: 4-5 раз в неделю, плавание, бег, ходьба, танцы по 30-40 мин.
-Нитраты. М-м действия: (НГ – под язык – быстрое всасывание из-под язычной области, через 15 сек в крови, расслабление ГМК – изменение гемодинамики, особенно венозной крови – меньший возврат крови к сердцу – преднагрузка уменьшается - ↓ потребность миокарда в О₂. расширение сосудов сердца, имеющие мышечный слой, улучшение кровоснабжения в сосудах,.Для купирования приступа: нитроглицерин – 0.3-.0.6мг сублингвально. Изосорбид мононитрата – 10-40мг2-4 раза в сутки до предполагаемой нагрузки (ретардные – 40-120мг 1-2 раза за 30-40 мин до предполагаемой нагрузки).
-β- АДРЕНОБЛОКАТОРЫМ: м-м действия::↓ все показатели сердца - ↓ МОК - ↓ ЧСС (увеличивается время диастолы – питание миокаода улучшается) - ↓ работа сердца - ↓ потребность в кислороде. Используют кардиоселективные β-блокаторы: Атенолол, Бисопролол, Метопролол.
-БЛОКАТОРЫ Са КАНАЛОВ:стабилизация атеросклеротической бляшки, расширение сосудистой стенки. Препараты: нифедипин, верапамил, дилтиазем.
- МЕТАБОЛИТЫ: переключают окисление НЭЖК на гликолиз в миокарде: милдронат,предуктал.
- СТАТИНЫ: симвостатины, аторвастатин.
Лечение.
Хирургическое лечениепоказано при стенозе главного ствола левой коронарной артерии на 75%, при стенозе 2—3 ветвей артерии и клинических проявлениях поIII—IVклассуNYHA, снижении фракции выброса левого желудочка менее 50%.

Неотложным показанием к операции реваскуляризации миокарда является нестабильная "предынфарктная ангина", не поддающаяся консервативному лечению, а также резко выраженный стеноз левой венечной артерии, стеноз проксимального участка передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, так как закупорка их сопровождается обширным инфарктом миокарда. При стабильной стенокардии, поддающейся медикаментозному лечению, операцию производят в плановом порядке. Результатом операции является восстановление коронарного кровообращения, у 80—90% больных после операции исчезают явления стенокардии, резко снижается опасность возникновения инфаркта миокарда.

Рис. 17.6. Аортокоронарное шунтирование.

1 — аортокоронарное шунтирование веной; 2 — правая коронарная ар терия; 3 — левая коронарная артерия; 4 — огибающая ветвь (ramuscircumflexus); 5 — межжелудочковая ветвь (ramusinterventricularus).

Основным способом хирургического лечения атеросклеротических поражений венечных артерий является аортокоронарное шунтирование (bypass— байпас). Операция заключается в создании одного или нескольких анастомозов между восходящей аортой и венечной артерией и ее ветвями дистальнее места окклюзии (рис. 17.6). В качестве шунта используют участок вены голени (v.saphenamagna). В 1964 г. В. И. Колесов впервые сделал анастомоз между внутренней грудной и коронарной артерией ниже ее сужения (коронарно-маммарный анастомоз). Эта операция при определенных показаниях производится в ряде учреждений. В настоящее время мобилизованные участки артерий (a.thoracicain-terna,a.epigastricaи др.) нередко используются для ангиопластики. По ряду показателей ангиопластика с применением артерии превосходит аортокоронарное шунтирование с применением сегмента вены. Предпосылками для успешной реваскуляризации миокарда являются: 1) стеноз венечных артерий (50% и более) при хорошей проходимости их периферических отделов; 2) достаточный диаметр (не менее 1 мм) периферического участка венечных артерий; 3) сохранение сократительной способности миокарда ("живой" миокард) листальнее стеноза артерий.

В последние годы с развитием эндоваскулярной рентгенохирургии для лечения сужений венечных сосудов стали применять их дилатацию с помощью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет артерии. Наполняя баллон контрастным веществом, добиваются растяжения суженного сегмента просвета артерии и восстановления ее проходимости. Достигнутый при дилатации успех можно закрепить установкой стента.
Выбор метода операции зависит от характера поражения коронарных артерий и состояния пациента по NYHAклассу. Делаются попытки разрушения атеросклеротической бляшки лучом лазера. При развитии у больного предынфарктного состояния вследствие тромбоза суженной венечной артерии для обнаружения локализации тромба выполняют экстренную коронарографию. Затем в венечную артерию к месту ее закупорки вводят через катетер стрептокиназу. Таким путем добиваются реканализации венечной артерии, уменьшения зоны ишемии. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование в плановом порядке.

27. Открытый артериальный проток. Нарушения внугрисердечной гемодинамики. Клиника.

Диагностика. Лечение.
Сосуд, соединяющий начальный отдел нисходящей аорты и ЛА в области ее бифуркации. В норме спазм протока возникает в первые часы жизни из-за повышения О2 крови, изменения давления в нем, снижение синтеза ПГ (дуктодилятаторы). Облитерация на 5-8 нед. ВПС считается наличие персистирующего протока после 1 мес жизни.
Гемодинамика:
Сброс крови Л-П в систолу и диастолу, пока давление в МКК ниже давления БКК. Переполнение МКК, перегрузка левых камер сердца, увеличение их. При повышении давления МКК (легочная гипертензия) происходит увеличение правых отделов. Когда легочное сопротивление превышает системное, развивается комплекс Эйзенменгера (сброс крови П-Л).
Клиника:
При малом протоке может не быть клиники. При широком протоке – отставание в ФР, хр инфекции дых путей, бледность, слабость, повышенная утомляемость, застойная СН. Проявления возникают на 2-й половине 1 года жизни и до 3-х лет. При смене направления сброса крови – цианоз и одышка.
Физикально: частый высокий пульс за счет диастолического оттока крови из аорты, высокое пульсовое давление за счет снижения ДАД. Систол дрожание на основании сердца. Верхушечный толчок усилен, разлитой, смещен вниз. Границы сердца расширяются сначала влево и вверх, а затем вправо. Расщепление и акцент 2 тона над ЛА. Грубый (машинный) систало-диастолический шум во 2 мр слева от грудины, ирр на верхушку сердца, сосуды шеи, аорту, межлопаточное прос-во. При нарастании легочной гипертензии шум ослабевает, может исчезнуть, а повторное его появление связано с возникновением комплекса Эйзенменгера.

Редко – систол шум относительной недост митрального клапана, диастол шум стеноза митрального клапана. Диастол шум недост клапана ЛА при ее расширении.

ЭКГ: отклонение оси влево, гипертрофия ЛЖ и ЛП. При нарастании легочной гипертензии ось отклоняется вправо. В поздних стадиях – гипертрофия всех отделов сердца, метабол нарушения, нарушение ритма и проводимости.

Эхо: виден сброс крови, редко можно увидеть сам проток. Объемная перегрузка ЛЖ, затем – правых отделов и признаки легочной гипертензии.

РТГ: усиление легочного рисунка, увеличение поперечника сердца за счет ЛЖ и сглаженность талии за счет увеличение ЛП. На поздних стадиях – уменьшение легочного рисунка, выбухание ствола ЛА, кардиомегалия.
Лечение:
у детей первых недель жизни – медикаментозная облитерация протока: ингибитог ПГ (индомтацин) в\в 0,1-0,2 мг/кг 1-2 раза в сут через 12 час в теч 1-3 дней. Вместо индометацина – ибупрофен. Хир лечение после 8-12 нед жизни.

28. Врожденные пороки сердца. Классификаций: Принципы синдромной диагностики.
Этиология.
Причиной врождённого порока сердца могут быть генетические или экологические факторы, но, как правило, сочетание того и другого. Наиболее известные причины врождённых пороков сердца — точечные генные изменения, либо хромосомные мутации в виде делеции или дупликации сегментов ДНК. Основные хромосомные мутации, такие как трисомии 21, 13 и 18 вызывают около 5-8 % случаев ВПС. Генетические мутации возникают вследствие действия трёх основных мутагенов:

- Физические мутагены (главным образом — ионизирующее излучение).

- Химические мутагены (фенолы лаков, красок; нитраты; бензпирен при табакокурении; употребление алкоголя; гидантоин; лития; талидомид; тератогенные медикаменты — антибиотики и ХТП, НПВС и т. д.).

- Биологические мутагены (главным образом — вирус краснухи в организме матери, ведущий к врождённой краснухе с характерной триадой Грега — ВПС, катаракта, глухота, а также сахарный диабет, фенилкетонурия и системная красная волчанка у матери).
Патогенез.
Ведущими являются два механизма.

1. Нарушение кардиальной гемодинамики → перегрузка отделов сердца объёмом (пороки по типу недостаточности клапанов) или сопротивлением (пороки по типу стенозов отверстий или сосудов) → истощение вовлеченных компенсаторных механизмов → развитие гипертрофии и дилатации отделов сердца → развитие сердечной недостаточности (и, соответственно, нарушения системной гемодинамики).

2. Нарушение системной гемодинамики (полнокровие/малокровие МКК и БКК) → развитие системной гипоксии (главным образом — циркуляторной при белых пороках, гемической — при синих пороках, хотя при развитии острой левожелудочковой СН, например, имеет место и вентиляционная, и диффузионная гипоксия).
Классификация:
ВПС условно делят на 2 группы:
1. Белые (бледные, с лево-правым сбросом крови, без смешивания артериальной и венозной крови). Включают 4 группы:

• С обогащением малого круга кровообращения (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, АВ-коммуникация и т. д.).

• С обеднением малого круга кровообращения (изолированный пульмональный стеноз и т. д.).

• С обеднением большого круга кровообращения (изолированный аортальный стеноз, коарктация аорты и т. д.)

• Без существенного нарушения системной гемодинамики (диспозиции сердца — декстро-, синистро-, мезокардии; дистопии сердца — шейная, грудная, брюшная).
2. Синие (с право-левым сбросом крови, со смешиванием артериальной и венозной крови). Включают 2 группы:

• С обогащением малого круга кровообращения (полная транспозиция магистральных сосудов, комплекс Эйзенменгера и т. д.) .

• С обеднением малого круга кровообращения (тетрада Фалло, аномалия Эбштейна и т. д.).


Клинические проявления ВПС можно объединить в 4 синдрома:
Кардиальный синдром(жалобы на боли в области сердца, одышку, сердцебиение, перебои в работе сердца; при осмотре — бледность или цианоз, набухание и пульсация сосудов шеи, деформация грудной клетки по типу сердечного горба; пальпаторно — изменения АД и характеристик периферического пульса, изменение характеристик верхушечного толчка при гипертрофии/дилатации левого желудочка, появление сердечного толчка при гипертрофии/дилятации правого желудочка, систолическое/диастолическое кошачье мурлыканье при стенозах; перкуторно — расширение границ сердца соответственно расширенным отделам; аускультативно — изменения ритмичности, силы, тембра, монолитности тонов, появление характерных для каждого порока шумов и т. д.).
Синдром сердечной недостаточности(острая либо хроническая, право- либо левожелудочковая, одышечно-цианотические приступы и т. д.).
Синдром хронической системной гипоксии(отставание в росте и развитии, симптомы барабанных палочек и часовых стёкол и т. д.)
Синдром дыхательных расстройств(в основном при ВПС с обогащением малого круга кровообращения).
Осложнения ВПС:
- Сердечная недостаточность (встречается практически при всех ВПС).

- Бактериальный эндокардит (чаще отмечается при цианотических ВПС).

- Ранние затяжные пневмонии на фоне застоя в малом круге кровообращения.

- Высокая легочная гипертензия или синдром Эйзенменгера (характерна для ВПС с обогащением малого круга кровообращения).

- Синкопэ вследствие синдрома малого выброса вплоть до развития нарушения мозгового кровообращения

- Стенокардитический синдром и инфаркты миокарда (наиболее характерны для стенозов аорты, аномального отхождения левой коронарной артерии).

- Одышечно-цианотические приступы (встречаются при тетраде Фалло с инфундибулярным стенозом легочной артерии, транспозиции магистральных артерий и др.).

- Релятивная анемия — при цианотических ВПС.

29. Дефект межпредсердной перегородки. Нарушения внутрисердечной гемодинамики. Клиника. Диагностика.
Постоянное сообщение м-у предсердиями. Может находится в любом месте ПП, но не путать с незаращенным овальным окном, тк при этом не возникает значительных нарушений гемодинамики.
Гемодинамика:
Сброс крови Л-П в предсердиях, увеличение кровотока ч-з трикуспидальный клапан и ЛА, гиперволемия МКК, перегрузка и дилятация ПП, а затем и ЛЖ.
Клиника:
Первичный протекает тяжело, СН, цианоз. Вторичный – клиника слабая, частые ОРЗ, повышенная утомляемость, одышка при физ.нагр. редко – отставание в ФР и деформация гр.кл. физикально: пульсация ПЖ, расширение границ сердца вправо (ПП) и влево (ПЖ). Усиление и расщепление 2 тона над ЛА. В 3 мр слева от грудины – негрубый систол шум (относительный стеноз клапана ЛА), а при развии недост – мезодиастол шум. Мезодиастол шум справа у рукоядки грудины из-за увеличения кровотока ч-з трехстворчатый клапан.

ЭКГ: отклонение оси сердца вправо, гипертрофия ПП, признаки метабол наруш в миокарде, БПНПГ. Реже – гипертрофия ПЖ, стойкая а-в блокада 1 степ.

Эхо: дефект МПП, сброс крови в предсердиях, увеличение и перегрузка правых отделов, увеличение потока крови ч-з ЛА.

Ртг: усиление легочного рисунка, увеличение правых отделов, расширение ЛА.
Лечение:
Если нет клиники, а есть только физикальные данные, то опер леч не проводят. При клинике в 5-10 лет хир леч при успешной консервативной терапии (поддержание общего состояния). При тяжелом теч – не показана хир.опер.

30. Хирургические заболевания надпочечников. Клиника. Диагностика. Виды операций.