Классификация рефлексов. 1. Классификация рефлексов. Безусловные и условные рефлексы. Рефлекторная дуга строение и функционирование. Поверхностные и глубокие рефлексы
 Скачать 0.93 Mb.
|
|
65. Симптомы нарушения васкуляризации в бассейне задней мозговой артерии. Задняя мозговая артерия васкуляризует кору и субкортикальное белое вещество затылочной доли, заднего отдела теменной доли, нижней и задней частей височной доли. В месте своего отхождения от основной артерии a. cerebri posterior отдает несколько глубоких веточек, обеспечивающих питание задних отделов зрительного бугра, гипоталамуса, мозолистого тела, хвостатого ядра, части пучка Грациоле, льюисово тело. Задняя мозговая артерия участвует также в кровоснабжении четверохолмия и ножек мозга. Нарушение кровообращения сопровождается: 1) контралатеральной центральной гомонимной гемианопсией, половинной или квадрантной (поражение внутренней поверхности затылочной доли, шпорной борозды, cuneus, gyrus lingualis); 2) зрительной агнозией (наружная поверхность левой затылочной доли); 3) таламическим синдромом: контралатеральными очагу гемианестезией, гемиатаксией, гемианопсией, таламическими болями, трофическими нарушениями; 4) амнестической афазией, алексией (поражение смежных областей теменной, височной и затылочной долей слева); 5) атетоидными, хореиформными гиперкинезами; 6) альтернирующими синдромами поражения среднего мозга (синдромы Вебера и Бенедикта); 7) периферической гемианопсией, обусловленной поражением задних отделов зрительных трактов (полная половинная гомонимная гемианопсия на противоположной стороне с выпадением реакции зрачков со «слепых» половин сетчаток). 66. Симптомы нарушения васкуляризации в бассейне средней мозговой артерии. Средняя мозговая артерия обеспечивает кровоснабжение коры и подкоркового белого вещества большей части наружной поверхности больших полушарий. На основании мозга средняя мозговая артерия отдает несколько глубинных веточек, сразу внедряющихся в вещество мозга и васкуляризующих колено и передние % задней ножки внутренней капсулы, часть хвостатого и чечевицеобразного ядер, зрительного бугра. , двигательной зоны внутренней капсулы, пучка Грациоле, центра Вернике височной доли. В сильвиевой борозде от a. cerebri media отходит несколько артерий. Полярная, передняя, средняя и задняя височные артерии васкуляризуют височную долю, восходящая и горизонтальная теменные артерии обеспечивают питание теменной доли, к лобной доле направляется широкий общий ствол, распадающийся на лобно-орбитальную ветвь (васкуляризует среднюю и нижнюю лобные извилины), предцентральную (задне-нижний отдел лобной доли) и центральную (кровоснабжает центральную дольку). В васкуляризует не только кору, но и значительную часть белого вещества, Поэтому закупорка глубокой центральной веточки средней мозговой артерии вызывает равномерную геми-плегию с поражением и лица, и руки, и ноги, а поражение поверхностной предцентральной ветви - неравномерный гемипарез с преимущественным поражением мышц лица и руки. При нарушении кровообращения: 1) контралатеральная очагу гемиплегия (равномерная при поражении глубоких ветвей a. cerebri media и с преимущественным парезом мышц лица и руки при закупорке корковых ветвей); 2) контралатеральная очагу гемианестезия; 3) поворот головы и взора в сторону очага (поражение адверсивного поля); 4) моторная афазия (центр Брока лобной доли), сенсорная афазия (центр Вернике височной доли) или тотальное нарушение речи; 5) двусторонняя апраксия (при поражении нижнего полюса левой теменной доли); 6) нарушение стереогноза, анозогнозия, нарушение схемы тела (верхние отделы теменной доли); 7) контралатеральная квадрантная гемианопсия (пучок Грациоле в толще височной доли). При закупорке передней ворсинчатой артерии развивается клинический синдром в виде гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии, таламических болей, грубых вазомоторных нарушений с отеком пораженных конечностей. 67. Симптомы нарушения васкуляризации в бассейне вертебро-базиллярной артерии. Кровоснабжение ствола головного мозга и мозжечка обеспечивается вертебральными артериями, базилярной и задними мозговыми артериями. Основная артерия принимает участие в васкуляризации моста мозга и мозжечка. Кровоснабжение мозжечка осуществляется тремя парами мозжечковых артерий, две из которых отходят от основной артерии (верхняя и передняя нижняя), а одна от позвоночной артерии. Закупорка основной артерии вызывает параличи конечностей (геми-, тетраплегии), расстройства чувствительности с одной или обеих сторон, поражение черепных нервов (лицевого, тройничного, глазодвигательных, зрительного), чаще в виде альтернирующих стволовых синдромов, изменение мышечного тонуса (гипотония, гипертония, децеребрационная ригидность, горметония). В связи с двусторонними двигательными расстройствами обычно не выявляются нарушения координации движений. Постепенная закупорка основной артерии (тромбоз) характеризуется медленным развертыванием клинической картины, появлением вначале преходящих симптомов: головокружения, пошатывания при ходьбе, нистагма, парезов и гипестезий конечностей, асимметрий лица, глазодвигательных расстройств, нарушений зрения. Позвоночные артерии образуют основную артерию, отдают две веточки, сливающиеся в переднюю спинномозговую артерию, две задние спинномозговые артерии, не сливающиеся и идущие раздельно по бокам задних канатиков спинного мозга, а также две задние нижние мозжечковые артерии. Позвоночные артерии васкуляризуют продолговатый мозг, задненижние отделы мозжечка, верхние сегменты спинного мозга. При нарушении кровообращения в бассейне позвоночной артерии возникают контралатеральная гемиплегия и гемианестезия туловища и конечностей, гомолатеральное нарушение поверхностной чувствительности на лице, симптомы поражения бульбарных черепных нервов. Может наблюдаться альтернирующий синдром Валленберга-Захарченко, характерный для закупорки задней нижней артерии мозжечка. Задняя нижняя мозжечковая артерия васкуляризует верхнебоковые отделы продолговатого мозга (веревчатые тела, вестибулярные ядра, ядро поверхностной чувствительности тройничного нерва, nucl. ambiguus, ствол спиноталамического пути), задненижний отдел мозжечка. При поражении этой артерии наблюдаются гомолатеральное нарушение поверхностной чувствительности на лице (поражение nucl. spinalis V нерва), парез мягкого неба и голосовой связки (nucl. ambiguus), нарушение симпатической иннервации глаза — синдром Бернара — Горнера (поражение нисходящих волокон к цилиоспинальному центру) и мозжечковые расстройства, а контралатерально — легкий гемипарез (поражение пирамидного пути), болевая и температурная гемианестезия на туловище и конечностях (спиноталамический путь). 68. Гнойные менингиты у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Особенности течения у новорожденных и детей грудного возраста. Вызываются различными возбудителями: менингококками, пневмакокками, стрептококками, гемофильной палочкой Афанасьева-Пфейффера, кишечной палочкой, синегнойной палочкой, грибами, сальмонеллами и др. Эпидемический менингокок менингит: первичное гнойное воспал мягких мозг обол, вызыв менингокок Вексельбаума. Бол. чаще до 3-х лет. Передача - воздушно-кап путь, реже контактный. В ЦНС попад. из носоглотки, лимфогематог путем. Развитию может предшеств. длительная фаза менингококцемии. Патоморфология: относится к лептоменингитам, поражаются паутинная и мягкая обол. По ходу борозд и сосудов конвексительной пов-ти полушарий, образ серозный или гной экссудат. Состав экссудата –нейтрофильный. Воспал затрагивает оболочечные влагалища корешков ЧН и спинномоз н. В в-ве мозга –стаз крови в сосудах, инфильтрация и некрозы сосуд стенок, образ тромбов, периваскулярные диапедезные геморрагии, отек. Возник тромбофлебита, гной очагов в мозговом в-ве. Изменения в сосуд сплетениях желудочков, эпендиме и субэпендимарном в-ве. Воспал изменения находят в синовиальных обол суставов, сосуд оболочке глаз, сердце, надпочечниках. Клиника: инкуб период 1-4 дня. начиностро, с подъема темпер, озноба, катаральные явления в зеве. вялость, капризность, раздраж-ть. Кожа лица бледная с сероватым оттенком. В первые часы нарушено сознание, судор припадки, иногда эпистатус. При менее тяжелом теч - гол боль, боль в животе, повторная рвота. Ригидность затыл мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Очаговые симптомы нет, поражения ЧН – чаще слуховой (ликвородинамические наруш в области задней череп ямки, воспаление оболочечных влагалищ ЧН). На коже сыпь геморраг хар-ра, звездчатый вид -на ягодицах, бедрах. Течение благопр при адекватном леч заканчив на 10-14 день. Злокач течение – летальный исход в теч18-24 часов. В основе этой формы (симптомокомплекс Уотерхауса –Фридериксена) тяжелое сочетание токсикоза, острого отека и набухания мозга, менингокок сепсиса. Бурное начало с гипертермией и ранним появл геморр сыпи, быстро распростр. Прогрессирует артер гипотензия, падает серд деят-ть, коллаптоидное состояние. Смерть при явных явлениях острой надпочечниковой нед-ти, наруш общей гемодинамики, гипоксии. Дифф - лабораторные бактериол данные. Диагноз –на основании острого инфекц начала, менингеального синдрома, изменений в церебросп ж-ти и периф крови. Давление церебросп ж-ти повышено, жидкость мутная, иногда зеленовато-желтого цвета, увеличен белок до 0.66-1 г/л, нейтрофильный цитоз, сахар уменьшен до 0.4-0.2 г/л. Об.ан. кр. –нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево, повышенное СОЭ. У грудников –симптом Лесажа, напряжение и выбухание большого родничка. Дифф от аппендицита. сочетание геморра сыпи и менинг симпт наблюдается при геморр диатезах, осложненных субарахноидальным кровоизлиянием. При тяж теч острый отек мозга и набухание мозга –обилие общемозговой и вторич стволовой симпт-ки. (д-ка с острыми энцефалитами). Дифф с втор гной менингитом (абсцесс мозга, гнойный отит, мастоидит, гайморит, фронтит). Ослож с нарушпродукции и циркуляции церебросп жидкости. Повыш ВЧД, вследствие гиперпродукции жидкости сосуди сплетениями, и за счет спаечного процесса, наруш циркуляцию. Могут образовываться кисты, эпилептиформный синдром. Гидроцефалия, стойкая внутричер гипертензия. Леч: пенициллин в\м 200000 –250000 ЕД на 1 кг массы в сутки. Сут доза на 7-8 инъекций вводят через 3-4 часа без ночного перерыва. При тяжелом и среднетяж течении -до 500000 –1000000 ед на 1кг. Левомицетин – при пневмококковом, киш палочке, сальмонелле, палочке Пфейффера (0.1 –0.15 г/кг в сут в 4 приема). При стафилококковом –сочетание (пенициллин + левомицетин) Полусинтетические а/б –метициллин, оксациллин, ампициллин по 0.2 –0.3 г/сут в/м в 4 инъеции. Цепорин по 0.08-0.1 г/кг в сут в/м Синегн палочка –полимиксин В, эндолюмбально по 2-5 мг на фоне в/м введения препарата по 2-3 мг/кг в сут. Дегидратация, десенсибилизпротивосудор терапия, гамма –глобулин, витамины. Особ-ти течения у н/р. 1. Входными воротами - пупочные сосуды, инфицир плацента. 2. Наиболее частыми возбуд явл киш палочка, стафилококки, стрептококки. 3. Клин прояв. отличаются тяжестью, обезвожив, ж-к наруш , отсутствием повыш темпер. В клин синдром гипервозб-ти (ребенок беспокойный, монотонно кричит, срыгивает, запрокид голову, возможно выбухание большого родничка) и синдром вялости или апатии (ребенок вялый, снижена двиг активность, неохотно кричит, отказывается от груди). 4. Выздор нередко неполное, имеют место тяж органич пораж ЦНС (гидроцефалия, эпилепсия, задержка умствразвития, параличи и парезы черепных нервов и конечностей). 69. Менингококковый менингит. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Этиология. Первичное гнойное воспаление мягких мозговых оболочек, вызываемое менингококками Вексельбаума. Эпидемические вспышки зарегестрированы в 1968-1973гг. заболевание возникает в любом возрасте, но чаще дети до 3 лет. Заражение - воздушно-капельным путем. Возбудитель попадает в Н.С из носоглотки, распространяясь лимфогематогенным путем. Клиника. Инкубационный период 1-4 дня. Заболевание начинается остро – поднимается температура, озноб. Вялость, капризность, раздражительность. Кожа лица бледная с сероватым оттенком. Из-за отека мозга – нарушение сознания, судорожные приступы. При осмотре регидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Поражение слухового нерва. Эти симптомы обусловлены ликвородинамическими нарушениями в области заднечерепной ямки, а также воспалением оболочечных влагалищ корешков нервов. В связи с менингококцемией на коже сыпь геморрагического хар-ра, звездчатого вида. Локализуется на бедрах и ягодицах. Течение при своевременном лечении благоприятное и выздоровление на 10-14 сутки. В части случаев заболевание развивается злокачественно, протекает сверхостро, молниеносно, летальность в течении 24 часов, из-за острой надпочечниковой недостаточности, нарушений гемодинамики и микроциркуляции, обмена в-в и гипоксии в органах и тканях. Диагностика. Лабораторные бактериологические исследования. Также наличие сыпи. Лечение. Антибиотики и сульфаниламидные препараты. Дегидратирующие, десенсебелизирующие, противосудорожные средства, гамма-глобулин, витамины. 70. Серозные менингиты у детей (паротитный, энтеровирусный). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Могут быть вызваны различными возбудителями, также могут быть первичными и вторичными. Возбудителем чаще явл-ся вирус Коксаки (подразделяется на группы А и В, включает около 30 серотипов, наиболее патогенный вирус В – 6 типов) и ЕСНО (более 20 серотипов, 9 из них вызывают поражение Н.С), лимфоцитарного хориоменингита, полиомиелита, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита. В детском возрасте чаще наблюдаются С.М, вызванные вирусом эпидемического паротита и энтеровирусами. ПАРОТИТНЫЙ МЕНИНГИТ. Клиника.Острое начало, головная боль, тошнота и рвота. При осмотре ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и Брудзинского. Отмечается сочетание менигиального симптома с симптомом очагового поражения головного и спиного мозга, черепных нервов(7 пара). Определяется пирамидная симптоматика, атаксия, ассиметрия лица, девиация языка. В цереброспинальной жидкости – повышение белка (0,49-0,6г/л), лимпфоцитарный цитоз, давление повышено. Лечение.Применение дигидротирующих и десенсебилизирующих средств, витаминов, сосудорасширяющих препаратов. После выздоровления – назначаются курсы дегидратирующей и антигистаминной терапии с целью профилактики гидроцефалии и повышения внутричерепного давления. ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ МЕНИНГИТЫ. Заболеваемость повышается летом. Характерна массовость заболевания. Путь передачи – воздушно-капельный. Клиника.Инкубационный период 2-8 дней. Заболевание начинается остро – озноб, недомогание, мышечные боли, потеря аппетита. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде петехиальной сыпи. На 2-3 день возникают менингиальные симптомы. Отмечается общая гиперестезия, светобоязнь, капризность, раздражительность. При осмотре регидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Течение Э.М доброкачественное. В цереброспинальной жидкости – смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка (0,6-1,5г/л), санация жидкости наступает к концу 2 недели. Лечение. Симптоматическая терапия. Больных госпитализируют в отдельные боксы. 71. Туберкулезный менингит. Этиология, клиника, диагностика, лечение. ТМ – развивается преимущественно на фоне уже текущего общего туберкулезного заб-я. Проникновение микобактерий туберкулеза в НС происходит гематогенным путем, через сосуды подпаутинного пространства и сосудистых сплетений. Воспалительный процесс носит экссудативно-продуктивный хар-р. Особенно интенсивно поражаются оболочки основания мозга в области ножек мозга, моста, в базальных отделах больших полушарий по ходу борозд и сосудов. Обнаруживаются изменения в желудочках мозга – они расширены, заполнены желтоватой цереброспинальной жидкостью с большмм содержанием белка, иногда желеобразной консистенции. Клиника. ТМ развивается постепенно, имеет продромальный п-од. Появляются недомогание, общая слабость. У детей обнаруживается повышенная утомляемость, они становятся вялыми, невнимательными, безучастными. Отмечаются субфебрильная температура, головная боль и тошнота, общая раздражительность, нетерпимость к свету, шуму. Иногда уже в продромальном п-оде наблюдается повторная рвота. Довольно часто выражены симптомы вегетативной дисфункции – красный стойкий дермографизм, пятна Труссо, гипергидроз, тахикардия, желудочно-кишечные дискинезии (запор). Часто отмечают сонливость, которая в дальнейшем может сменяться оглушением, сопором. Менингеальные симптомы, вначале мало выраженные, постепенно нарастают. Локализация процесса в области основания мозга определяет пораж-е черепных нервов, парезы глазодвигательных и мимических м-ц (косоглазие, птоз, амимия). Иногда выявляются зрительные расстройства, что связано с пораж-ем хиазмы и зрительных трактов. Могут возникнуть нарушения чувствительности, гемипарезы, гиперкинезы, расстройства координации движений, корешковые симптомы. На глазном дне опред-ся застойные соски, атрофия зрительных нервов. По преобладающему клиническому синдрому различают формы: 1) базилярная – с преимущественным поражением оболочек основания мозга и черепных нервов; 2) мезодиэнцефальная - с вовлечением в процесс образований среднего и межуточного мозга; 3) менинговаскулярная – с тяжелыми сосудистыми нарушениями в бассейне основной и средней мозговой артерии; 4) диффузная. По течению ТМ разграничивают на острый, подострый, хронический и рецидивирующий. Последствиями перенесенного ТМ м.б. гидроцефалия, гипертензионный синдром, эпилептиформный синдром, эндокринные и вегетативные нарушения => требуется проведение специальной терапии. Лечение. Противотуберкулезные ср-ва (фтивазид, стрептомицин, ПАСК и др.). В случае затяжного течения - этионамид, циклосерин, канамицин. Специфическую терапию следует сочетать с назначением дегидратирующих, антигистаминных пр-тов, витаминов, противосудорожных, сердечных ср-в. 72. Грибковый менингит. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Вызывается дрожжеподобными грибами. Первая встреча с грибами, обусловлив кандидозосительство, внутриутробно,. Чаще болеют г дети первых мес и недонош. Заболев предшествуют сепсис, опер вмешат с длите леч аб. Кандидозные менингиты отличаются вялым, подострым теч, Клин вялостью, адинамией, бледностью кожных покровов, температуры до 37,5-38,0, снижением аппетита, иногда рвотой. Менинге симптомы нерезко могут отсутствовать, не всегда выбухание и напряжение большого родничка, а в более поздние сроки возможно развитие прогрессир гидроцефалии. диагноз ставится на основании выделения гриба или его метаболитов из ЦСЖ или крови. В перифер крови имеют повыш СОЭ и умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Жидкость при спинномоз пункции вытекает под нормальным или слегка повыше давлением, мутноватая или опалесцирующая, нейтрофилы – 30- 90 %, кол-во белка увеличено. Часто присоединяется эпендиматит. Без соответствующей терапии летальность 100 %, Часто кандидозные менингиты сочетаются со стафилок инфекцией. В этом случае клин более ярко Леч Амфотерицин В; вв медленно (начиная с 1 мг), затем дозу повышают до 1 мг/кг в сут (детям 0,25 мг/кг). разводят в 5% глюкозе (0,1 мг/мл), курс леч 7-10 д (общая курсовая доза - 2-6 г). Флуконазол 1 раз в сут в первый день 400 мг, в послед 200-300 мг (всего 10-12 д). Детям 3-6 мг/кг в сутки. Дифлюкан - по 6-12 мг/кг вв капельно (однократно в теч1-1,5 часа) или перорально (сут доза не более 200 мг). Курс леч3-4 нед, Для коррекции иммунодефицита исп препараты тиму-са: Т-активин, тимоген, деларгин. Эффективность леч повышается при исп антиоксидантов и адаптогенов (элеуте-рококк, радиола, иммунал). |