Ответы на экзаменационные вопросы по туберкулезу Барт. 1. Клиническая классификация туберкулеза
Скачать 0.66 Mb.
|
Попадания МБТ в кровь и лимфу еще недостаточно для возникновения диссеминированного туберкулеза легких. Для этого необходимо присутствие ряда факторов:
У детей диссеминированный туберкулез легких чаще всего возникает в том случае, если не была проведена вакцинация BCG. Диссеминированный туберкулез легких может протекать в виде следующих форм:
Для данной формы диссеминированного туберкулеза характерно волнообразное течение: периоды обострения, в ряде случаев сопровождающиеся деструктивными изменениями и распадом легочной ткани, сменяются периодами ремиссии. В период обострения при аускультацш может выслушиваться шум трения плевры, влажные и сухие хрипы, перкуторно определяются признаки эмфиземы, в мокроте обнаруживают МБТ (БК+), эластические волокна. В анализе крови при обострении выявляются типичные изменения (увеличение СОЭ, моноцитоз, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Реакция Манту нормергическая. При хроническом диссеминированном туберкулезе возможно поражение гортани, туберкулез кишечника, туберкулезные парапроктиты, явления сердечно-легочной недостаточности. При рентгенологическом исследовании выявляется ограниченная ми-лиарная или крупноочаговая диссеминация. При длительном течении туберкулеза вследствие пневмосклероза над- и подключичные отделы грудной клетки западают. Нижние отделы вследствие эмфиземы расширяются. При перкуссии выявляется притупление перкуторного звука над верхними отделами и тимпанит над нижними. При аускультации дыхание везикулярное, в раде случаев - жесткое. Острый туберкулезный сепсис встречается крайне редко, является разновидностью гематогенного диссеминированного туберкулеза. Заболевание начинается с лихорадки тифоподобного типа. При жизни диагноз практически не ставится, на вскрытии обнаруживают множественные бугорки в легких и других тканях. Исходы диссеминированного туберкулеза (по Рабухину):
17. Милиарныйтуберкулез диагностика, клиника лечение. Милиарный туберкулез (острый диссеминированный туберкулез) встречается в основном у детей, в последнее время чаще. В связи с увеличением числа случаев заболевания милиарным туберкулезом в 1994 году он был вновь включен в классификацию туберкулеза. Диссеминация при милиарном туберкулезе происходит преимущественно гематогенным путем. При этом имеют значение факторы, способствующие развитию диссеминированного туберкулеза (см. предыдущий вопрос). Характерно массивное обсеменение легких мелкими просовидными однотипными (мономорфными бугорками), располагающимися по ходу сосудов в интерстициальной ткани легкого и перибронхиально. Высыпание бугорков может наблюдаться и в других органах: почках, селезенке, печени. Клинически выделяют 3 формы мил и арного туберкулеза:
Тифоидная форма милиарного туберкулеза Характерно острое начало: у больного появляется слабость, адинамия, повышение температуры, озноб, выраженная интоксикация. В клинической картине преобладает тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Быстро развивается помутнение сознания, бред. Заболевание напоминает брюшной тиф (тем более, что рентгенологически обсеменение легких в первые 7-10 дней не выявляется), часто такие больные попадают в инфекционные больницы. Отличить тифоидную форму туберкулеза от брюшного тифа позволяет ряд признаков:
При общем осмотре выявляется одышка, цианоз. Печень и селезенка увеличены. Со стороны сердца наблюдается расширение границ вправо, приглушение тонов сердца, акцент второго тона на легочной артерии. Легочная форма милиарного туберкулеза. При данной форме туберкулеза наиболее ранним симптомом является упорный сухой кашель, а также высокая температура тела (39-40 °С) с выраженными колебаниями в течение дня. Имеется тяжелая одышка, цианоз, дыхание поверхностное, учащенное. Объективные изменения в легких на начальных этапах отсутствуют, затем появляется нежный шум трения плевры, обусловленный обсеменением плевры. Дыхание частое (до 50-60 в минуту). Так же как и при тифоидной форме выявляется тахикардия (до 130-140 ударов в минуту). Менингиальная форма. Если раньше менингиальной формой милиарного туберкулеза болели в основном дети, то в настоящее время она чаще встречается у взрослых. На первый план в клинической картине выходят явления интоксикации, проявляющиеся головными болями, тошнотой, рвотой. При выраженной интоксикации возможен отек мозговых оболочек. Позже на мозговых оболочках появляются туберкулезные бугорки, развивается собственно менингит. В отличие от менингитов другой этиологии туберкулезный менингит начинается постепенно, характеризуется длительным продромальным периодом (от одной до нескольких недель). Затем температура тела повышается до 39-40 °С и характеризуется неправильным типом лихорадки. Появляются признаки менингита: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, адинамия, безразличие, отсутствие реакции на внешние раздражители. Больной принимает «позу легавой собаки»: лежит на боку, прижав ноги к животу. В ряде случаев туберкулез может протекать в виде менингоэнцефали-та. В этом случае отмечаются парезы, параличи, гемиплегии. Возможны поражения лицевого, глазодвигательного и других нервов. При распространении процесса на корешки спинномозговых нервов, появляются опоясывающие боли в области грудины и живота, нарушения со стороны органов таза, недержание мочи, запоры и др. Диагностика. В диагностике милиарного туберкулеза решающее значение имеет рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина появляется только на 2-3 неделе после начала заболевания (т.е. появления клинических симптомов). На всем протяжении легочных полей обнаруживаются мелкоочаговые (1-2 мм) однотипные высыпания с четкими контурами, легочный рисунок не прослеживается. При отсутствии деструктивных процессов в легких бацилловыделение отсутствует. Реакция Манту отрицательная. В анализе крови обнаруживаются типичные изменения. При менингиальной форме большое значение имеет исследование спинномозговой жидкости, при котором выявляются характерные для менингита изменения (см. вопрос № 8). Прогноз при милиарном туберкулезе зависит от своевременной диагностики и начала терапии. В прошлом заболевание заканчивалось летально, в настоящее время излечение возможно. 18. Очаговый туберкулез, диагностика, клиника, лечение. К очаговому туберкулезу относят небольшие по величине (до 10 мм в диаметре) и ограниченные по протяженности (1-2 сегмента) воспалительные процессы в легких с малосимптомным клиническим течением. У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания очаговый туберкулез обнаруживается в 25-30 % случаев, чаще отмечается у взрослых, так как является вторичным. Патогенез. Очаговый туберкулез является вторичной формой, то есть развивается в результате реактивации инфекции в посттуберкулезных изменениях, оставшихся после излечения первичного или вторичного туберкулеза (эндогенная реактивация), или вследствие экзогенной суперинфекции. Эндогенной реактивации туберкулеза способствуют психические и физические травмы, переутомление, недоедание, острые и хронические заболевания, нарушение обмена веществ (сахарный диабет), алкоголизм, наркомания, беременность, аборты, применение иммунодепрессантов и тд. Туберкулезные очаги возникают в верхних долях легких, чаще в I и II сегментах. При проникновении МБТ в легкие лимфогенным или бронхо-генным путем возникает односторонний процесс, гематогенным - двусторонний. Вначале в легких появляются свежие (острые) очаги с преобладанием эксеудативного воспаления. Вскоре тканевая реакция становится продуктивной. Ограниченное, преимущественно продуктивное воспаление обусловливает малосимптомное клиническое течение очагового туберкулеза. При отсутствии лечения или малой его эффективности свежеочаговый туберкулез легких может принимать хроническое течение. В этом случае туберкулезные очаги длительное время остаются активными. При выздоровлении происходит заживление очагов, замещение их соединительной тканью, инкапсуляция. Туберкулезные очаги теряют активность и их рассматривают как остаточные посттуберкулезные очаговые изменения. При обострении старого очага в его капсулу проникают лимфоциты и нейтрофилы, которые с помощью протеолитических ферментов разрыхляют ее, расплавляют казеозньае массы. В образовавшемся жидком казеозе активизируются МБТ, которые распространяясь на легочную ткань, вновь вызывают образование свежих очагов. Обострившиеся старые очаги после выздоровления подвергаются уплотнению и кальцинации. Клиника. Для очагового туберкулеза характерно малосимптомное или бессимптомное течение. Больные очаговым туберкулезом выявляются в основном при профилактической флюорофафии. При наличии симптомов (примерно у трети больных) их можно объединить в два синдрома:
Физикальные данные скудные. Диагностика.
Лечение обычное, проводится с использование 2-3 противотуберкулезных препаратов в течение 6-9 месяцев 19. Инфильтративный туберкулез, диагностика, клиника, лечение. Инфильтративный туберкулез легких подразумевает затемнение на рентгенограмме размером более 1 см со специфическим казеозно-некротическим центром и перифокальным воспалением вокруг. Инфильтративный туберкулез встречается наиболее часто среди всех форм туберкулеза и по различным данным составляет 40-60 % всех случаев туберкулеза. Заболевание имеет место в основном у взрослых, чаще молодого возраста, может наблюдаться и у лиц пожилого и старческого возраста. Патогенез. Ассманн одним из первых описал инфильтрат в подключичном отделе легкого и рассматривал инфильтративный туберкулез как результат экзогенной суперинфекции. Редекер установил, что инфильтративные изменения наблюдаются в тех отделах легких, где уже имелись старые туберкулезные очаги. С этой точки зрения инфильтративный туберкулез возникает в результате реактивации старых туберкулезных очагов в легких, то есть имеет эндогенное происхождение. В настоящее время инфильтративный туберкулез принято относить ко вторичному туберкулезу. Выделяют 2 пути возникновения данной формы туберкулеза:
При инфильтративном туберкулезе может поражаться одна или несколько долек (лобулярный инфильтрат), сегмент (сегментарный инфильтрат), край доли у междолевой щели (перисциссурит), доля (лобит). Выделяют следующие типы перифокального воспаления:
|