Главная страница

Ответы на экзаменационные вопросы по туберкулезу Барт. 1. Клиническая классификация туберкулеза


Скачать 0.66 Mb.
Название1. Клиническая классификация туберкулеза
АнкорОтветы на экзаменационные вопросы по туберкулезу Барт.doc
Дата31.01.2017
Размер0.66 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаОтветы на экзаменационные вопросы по туберкулезу Барт.doc
ТипДокументы
#1410
КатегорияМедицина
страница4 из 10
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

Попадания МБТ в кровь и лимфу еще недостаточно для возникнове­ния диссеминированного туберкулеза легких. Для этого необходимо при­сутствие ряда факторов:

  1. Снижение иммунитета и общей сопротивляемости организма, лече­ние иммунодепрессантами

  2. Нарушение обмена веществ, авитаминозы

  3. Инфекционные заболевания

  4. Экзогенная суперинфекция

  5. Голодание

  6. Стрессы

  7. Острая лучевая болезнь, лучевая терапия и др.

У детей диссеминированный туберкулез легких чаще всего возникает в том случае, если не была проведена вакцинация BCG.

Диссеминированный туберкулез легких может протекать в виде сле­дующих форм:

  1. Острый диссеминированный туберкулез легких (милпарный)

  2. Подострый диссеминированный туберкулез легких

  3. Хронический диссеминированный туберкулез легких

  4. Острый туберкулезный сепсис

  5. Милиарный туберкулез - см. следующий вопрос.

  6. Подострый диссеминированный туберкулез легких нередко своевременно не диагностируется и больному ставится диагноз гриппа или какого-либо другого инфекционного заболевания. Клиническая картина часто напоминает пневмонию, в ряде случаев возможно бессимптомное течение. Чаще всего отмечается кашель с мокротой, хрипы при аускульта-ции, более крупные чем при милиарном туберкулезе очаги на рентгено­грамме. Очаги могут сливаться, образуя инфильтрат.

  7. При подостром диссеминированном туберкулезе имеется склонность к образованию каверн. Инфильтрат вокруг каверн отсутствует, стенки тонкие (так называемые «штампованные каверны»).

  8. Возможна внелегочная локализация подострого диссеминированного туберкулеза, экссудативный плеврит, поражение гортани.

  9. Диагностическое значение имеет положительная проба Манту, нали­чие микобактерий в мокроте, данные бронхоскопии (бугорки на слизистой оболочке бронхов), результаты рентгенологического исследования, клини­ческого анализа крови и др.

  10. Своевременно начатая терапия в большинстве случаев позволяет до­биться излечения больных.

  11. Хронический диссеминированный туберкулез легких встречается чаще всего среди форм диссеминированного туберкулеза. Оча­ги располагаются преимущественно в верхних отделах легких, обладают полиморфностью (в отличие от милиарного туберкулеза).

  12. Клиническая картина определяется активностью специфического по­ражения, наличием симптомов поражения эндокринной и вегетативной нервной системы Во многих случаях характерно незаметное начало. Не­редко туберкулез выявляется случайно при профилактических осмотрах. Однако, несмотря на кажущуюся бессимптомность болезни, при тщатель­ном опросе больных выявляется ряд характерных жалоб на слабость, утом­ляемость, снижение работоспособности, раздражительность, понижение иммунитета и похудание, эпизодические подъемы температуры тела, посте­пенно нарастающую одышку. Весьма характерна выраженная психическая лабильность, выражающаяся в частых истериках, конфликтах с другими больными и врачами.

  13. Симптомы хронического диссеминированного туберкулеза могут исче­зать, а затем снова появляться после перенапряжения, волнения и тд.

Для данной формы диссеминированного туберкулеза характерно вол­нообразное течение: периоды обострения, в ряде случаев сопровождаю­щиеся деструктивными изменениями и распадом легочной ткани, сменяют­ся периодами ремиссии.

В период обострения при аускультацш может выслушиваться шум трения плевры, влажные и сухие хрипы, перкуторно определяются призна­ки эмфиземы, в мокроте обнаруживают МБТ (БК+), эластические волок­на. В анализе крови при обострении выявляются типичные изменения (увеличение СОЭ, моноцитоз, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Реакция Манту нормергическая.

При хроническом диссеминированном туберкулезе возможно пораже­ние гортани, туберкулез кишечника, туберкулезные парапроктиты, явления сердечно-легочной недостаточности.

При рентгенологическом исследовании выявляется ограниченная ми-лиарная или крупноочаговая диссеминация. При длительном течении ту­беркулеза вследствие пневмосклероза над- и подключичные отделы грудной клетки западают. Нижние отделы вследствие эмфиземы расширяются. При перкуссии выявляется притупление перкуторного звука над верхними отде­лами и тимпанит над нижними. При аускультации дыхание везикулярное, в раде случаев - жесткое.

Острый туберкулезный сепсис встречается крайне редко, явля­ется разновидностью гематогенного диссеминированного туберкулеза. За­болевание начинается с лихорадки тифоподобного типа. При жизни диаг­ноз практически не ставится, на вскрытии обнаруживают множественные бугорки в легких и других тканях.

Исходы диссеминированного туберкулеза (по Рабухину):

  1. Ограниченный легочный фиброз или отсутствие патологических изме­нений

  2. Единичные кальцинаты в легких и внутри грудных лимфатических узлах

  3. Единичные уплотненные мелкие очаги с ограниченным фиброзом

  4. Многочисленные уплотненные очаги с распространенным фиброзом

  5. Единичные крупные, осумкованные очаги и уплотненные фокусного типа туберкулемы с ограниченными фиброзно-склеротическими изме­нениями

  6. Такого же характера но многочисленные очаги и фокусы на фоне вы­раженного пневмо- или плевросклероза.

  7. Остаточные деструктивные полости

  8. Метатуберкулезные реконструктивные легочные и плевральные измене­ния

17. Милиарныйтуберкулез диагностика, клиника

лечение.
Милиарный туберкулез (острый диссеминированный туберкулез) встречается в основном у детей, в последнее время чаще. В связи с увели­чением числа случаев заболевания милиарным туберкулезом в 1994 году он был вновь включен в классификацию туберкулеза.

Диссеминация при милиарном туберкулезе происходит преимущест­венно гематогенным путем. При этом имеют значение факторы, способст­вующие развитию диссеминированного туберкулеза (см. предыдущий во­прос).

Характерно массивное обсеменение легких мелкими просовидными однотипными (мономорфными бугорками), располагающимися по ходу сосудов в интерстициальной ткани легкого и перибронхиально. Высыпание бугорков может наблюдаться и в других органах: почках, селезенке, пече­ни.
Клинически выделяют 3 формы мил и арного туберкулеза:

  1. Тифоидная (абдоминальная)

  2. Легочная

  3. Менингиальная

Тифоидная форма милиарного туберкулеза

Характерно острое начало: у больного появляется слабость, адинамия, повышение температуры, озноб, выраженная интоксикация. В клинической картине преобладает тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Быстро развива­ется помутнение сознания, бред.

Заболевание напоминает брюшной тиф (тем более, что рентгенологи­чески обсеменение легких в первые 7-10 дней не выявляется), часто такие больные попадают в инфекционные больницы.

Отличить тифоидную форму туберкулеза от брюшного тифа позволяет ряд признаков:

  1. Острое начало (тиф начинается постепенно)

  2. Лихорадка с температурной кривой неправильного типа (при тифе температура постоянная, без резких колебаний)

  3. Для туберкулеза характерна тахикардия (при тифе - брадикардия)

  4. В анализе крови нормальное количество лейкоцитов, возможна лимфопения (при тифе - лейкопения, лимфоцитоз)

  5. Реакция Видаля (серологическая реакция для выявления антител к сальмонеллам - возбшштелями тифа) при туберкулезе отрицательна

При общем осмотре выявляется одышка, цианоз. Печень и селезенка увеличены. Со стороны сердца наблюдается расширение границ вправо, приглушение тонов сердца, акцент второго тона на легочной артерии.

Легочная форма милиарного туберкулеза.

При данной форме туберкулеза наиболее ранним симптомом является упорный сухой кашель, а также высокая температура тела (39-40 °С) с вы­раженными колебаниями в течение дня. Имеется тяжелая одышка, цианоз, дыхание поверхностное, учащенное.

Объективные изменения в легких на начальных этапах отсутствуют, затем появляется нежный шум трения плевры, обусловленный обсеменени­ем плевры. Дыхание частое (до 50-60 в минуту). Так же как и при тифоид­ной форме выявляется тахикардия (до 130-140 ударов в минуту).

Менингиальная форма.

Если раньше менингиальной формой милиарного туберкулеза болели в основном дети, то в настоящее время она чаще встречается у взрослых. На первый план в клинической картине выходят явления интоксикации, про­являющиеся головными болями, тошнотой, рвотой. При выраженной ин­токсикации возможен отек мозговых оболочек. Позже на мозговых обо­лочках появляются туберкулезные бугорки, развивается собственно менин­гит.

В отличие от менингитов другой этиологии туберкулезный менингит начинается постепенно, характеризуется длительным продромальным пе­риодом (от одной до нескольких недель). Затем температура тела повыша­ется до 39-40 °С и характеризуется неправильным типом лихорадки. Появ­ляются признаки менингита: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, адинамия, безразличие, отсутствие реакции на внешние раздражите­ли. Больной принимает «позу легавой собаки»: лежит на боку, прижав ноги к животу.

В ряде случаев туберкулез может протекать в виде менингоэнцефали-та. В этом случае отмечаются парезы, параличи, гемиплегии. Возможны поражения лицевого, глазодвигательного и других нервов. При распростра­нении процесса на корешки спинномозговых нервов, появляются опоясы­вающие боли в области грудины и живота, нарушения со стороны органов таза, недержание мочи, запоры и др.

Диагностика.

В диагностике милиарного туберкулеза решающее значение имеет рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина появляется только на 2-3 неделе после начала заболевания (т.е. появления клиниче­ских симптомов). На всем протяжении легочных полей обнаруживаются мелкоочаговые (1-2 мм) однотипные высыпания с четкими контурами, легочный рисунок не прослеживается.

При отсутствии деструктивных процессов в легких бацилловыделение отсутствует. Реакция Манту отрицательная. В анализе крови обнару­живаются типичные изменения.

При менингиальной форме большое значение имеет исследование спинномозговой жидкости, при котором выявляются характерные для менингита изменения (см. вопрос № 8).

Прогноз при милиарном туберкулезе зависит от своевременной диаг­ностики и начала терапии. В прошлом заболевание заканчивалось леталь­но, в настоящее время излечение возможно.
18. Очаговый туберкулез, диагностика, клиника, ле­чение.

К очаговому туберкулезу относят небольшие по величине (до 10 мм в диаметре) и ограниченные по протяженности (1-2 сегмента) воспалитель­ные процессы в легких с малосимптомным клиническим течением.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания очаго­вый туберкулез обнаруживается в 25-30 % случаев, чаще отмечается у взрослых, так как является вторичным.

Патогенез.

Очаговый туберкулез является вторичной формой, то есть развивается в результате реактивации инфекции в посттуберкулезных изменениях, ос­тавшихся после излечения первичного или вторичного туберкулеза (эндогенная реактивация), или вследствие экзогенной суперинфекции.

Эндогенной реактивации туберкулеза способствуют психические и фи­зические травмы, переутомление, недоедание, острые и хронические забо­левания, нарушение обмена веществ (сахарный диабет), алкоголизм, нар­комания, беременность, аборты, применение иммунодепрессантов и тд.

Туберкулезные очаги возникают в верхних долях легких, чаще в I и II сегментах. При проникновении МБТ в легкие лимфогенным или бронхо-генным путем возникает односторонний процесс, гематогенным - двусто­ронний.

Вначале в легких появляются свежие (острые) очаги с преобладанием эксеудативного воспаления. Вскоре тканевая реакция становится продук­тивной. Ограниченное, преимущественно продуктивное воспаление обу­словливает малосимптомное клиническое течение очагового туберкулеза.

При отсутствии лечения или малой его эффективности свежеочаговый туберкулез легких может принимать хроническое течение. В этом случае туберкулезные очаги длительное время остаются активными.

При выздоровлении происходит заживление очагов, замещение их со­единительной тканью, инкапсуляция. Туберкулезные очаги теряют актив­ность и их рассматривают как остаточные посттуберкулезные очаговые изменения.

При обострении старого очага в его капсулу проникают лимфоциты и нейтрофилы, которые с помощью протеолитических ферментов разрыхля­ют ее, расплавляют казеозньае массы. В образовавшемся жидком казеозе активизируются МБТ, которые распространяясь на легочную ткань, вновь вызывают образование свежих очагов. Обострившиеся старые очаги после выздоровления подвергаются уплотнению и кальцинации.

Клиника.

Для очагового туберкулеза характерно малосимптомное или бессим­птомное течение. Больные очаговым туберкулезом выявляются в основном при профилактической флюорофафии. При наличии симптомов (примерно у трети больных) их можно объединить в два синдрома:

  1. Грудной - больной жалуется на кашель, одышку, боль в грудной клетке и др.

  2. Интоксикационный - проявляется субфебрильной температурой, общей слабостью, утомляемостью, похуданием, раздражительно­стью, головными болями, снижением аппетита и тд.

Физикальные данные скудные.

Диагностика.

  1. Рентгенологическое исследование. В легких выявляются единич­ные и множественные очаги до 1 см в диметре, неправильной фор­мы, малой интенсивности, с нечеткими контурами. При хрониче­ском очаговом туберкулезе тени более интенсивные, с четкими контурами.

  2. Анализ мокроты на БК имеет второстепенное значение так ба-нилловыцеление наблюдается редко (не боле чем в 5 % случаев)

  3. В анализе крови изменения могут отсутствовать, у некоторых больных выявляются типичные для туберкулеза сдвиги.

Лечение обычное, проводится с использование 2-3 противотуберку­лезных препаратов в течение 6-9 месяцев
19. Инфильтративный туберкулез, диагностика, кли­ника, лечение.

Инфильтративный туберкулез легких подразумевает затемнение на рентгенограмме размером более 1 см со специфическим казеозно-некротическим центром и перифокальным воспалением вокруг.

Инфильтративный туберкулез встречается наиболее часто среди всех форм туберкулеза и по различным данным составляет 40-60 % всех случаев туберкулеза. Заболевание имеет место в основном у взрослых, чаще моло­дого возраста, может наблюдаться и у лиц пожилого и старческого возрас­та.

Патогенез.

Ассманн одним из первых описал инфильтрат в подключичном отделе легкого и рассматривал инфильтративный туберкулез как результат экзо­генной суперинфекции. Редекер установил, что инфильтративные измене­ния наблюдаются в тех отделах легких, где уже имелись старые туберку­лезные очаги. С этой точки зрения инфильтративный туберкулез возникает в результате реактивации старых туберкулезных очагов в легких, то есть имеет эндогенное происхождение.

В настоящее время инфильтративный туберкулез принято относить ко вторичному туберкулезу. Выделяют 2 пути возникновения данной формы туберкулеза:

  1. Эндогенный - реактивация старых очагов (преобладает)

  1. Экзогенный - в результате экзогенной суперинфекции. В последнее время этот путь участился в связи с появлением большего числа больных с бацилл о в ыделением.

При инфильтративном туберкулезе может поражаться одна или не­сколько долек (лобулярный инфильтрат), сегмент (сегментарный ин­фильтрат), край доли у междолевой щели (перисциссурит), доля (лобит).

Выделяют следующие типы перифокального воспаления:

  1. Неспецифическое перифокальное воспаление - в альвеолах скаплива­ется экссудат с примесью полинуклеаров и клеток типа альвеолярных фагоцитов. Междолевые перегороди инфильтрированы моноцитами, лимфоцитами, гистиоцитами.

  2. Желатинозная пневмония (спленопневмония, гладкая пневмония). Очаг перифокального воспаления отличается бедностью клеточного со­ставами слабо выраженными признаками специфического воспаления.
  3. 1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


написать администратору сайта