Ответы на экзаменационные вопросы по туберкулезу Барт. 1. Клиническая классификация туберкулеза

• Название: 1. Клиническая классификация туберкулеза
• Анкор: Ответы на экзаменационные вопросы по туберкулезу Барт.doc
• Дата: 31.01.2017
• Размер: 0.66 Mb.
• Имя файла: Ответы на экзаменационные вопросы по туберкулезу Барт.doc
• Тип: Документы; #1410
• Категория: Медицина
• страница: 6 из 10

Исходной формой фиброзно-кавернозного туберкулеза может быть тюбая форма туберкулеза в фазе распада. Наиболее часто он развивается из кавернозного и инфильтративного туберкулеза, реже - из диссеминиро­ванного и очагового.

Существует ряд признаков, которые позволяют отличить фиброзно-:авернозный туберкулез от кавернозного:

1. 
   При фиброзно-кавернозном туберкулезе каверны большие и тол­стостенные (более 5 мм). Стенка каверны более толстая за счет выраженного развития наружного фиброзного слоя.
   
2. 
   Каверна обычно имеет нечеткие контуры.
   
3. 
   В легочной ткани вокруг каверны наблюдаются фиброзные измене­ния.
   
4. 
   Возможно наличие дочерних каверн, которые находятся ниже ос­новной каверны и имеют меньшие размеры и толщину стенки.
   
5. 
   Часто имеются очаги бронхогенного отсева, в том числе и в проти­воположном легком.
   

Факторы, предрасполагающие к развитию фиброзно-кавернозного уберкулеза:

1.Те же, что при кавернозном туберкулезе (см. предыдущий вопрос) .

2.Непроведение рациональной патогенетической терапии

3. Непроведение своевременной коллапсотерапии и хирургического лече­ния

Клиническая картина.

Варианты клинического течения фиброзно-кавернозного туберкулеза:

1. 
   Ограниченный по протяженности туберкулез со стабильным ха­рактером течения. Характерна слабовыраженная клиническая кар­тина, скудное бактериовыделение. Каверна, как правило, одна.
   
2. 
   Хроническое волнообразное прогрессирующее течение с периодиче­скими обострения процесса. Обычно поликавернозный туберкулез. Часты неспецифические осложнения.
   
3. 
   Галопирующее течение. Характеризуется быстрым появлением процессов деструкции. Как правило, заканчивается гибелью боль­ного в течение двух лет.
   

Жалобы больных наиболее выражены в период обострения и склады­ваются из интоксикационного и легочного синдрома, типичных для тубер­кулеза (см. выше). Характерно истощение больных (туберкулезная кахек­сия).

При одностороннем процессе наблюдается выраженное уменьшение одной из половин грудной клетки вследствие развития фиброза.

При физикальном обследовании отмечается притупление перкуторно­го тона (вследствие фиброза), над полостью выслушивается амфорическое дыхание.

Диагностика:

1. 
   Данные анамнеза и клиники
   
2. 
   Рентгенологическое исследование
   
3. 
   Типичные для туберкулеза признаки интоксикации в анализе крови
   
4. 
   Массивное бактериовыделение
   
5. 
   При присоединении амилоидоза - изменения мочи (протеинурия, микро-гематурия)
   

Осложнения фиброзно-кавернозного туберкулеза - см. следующий вопрос.

Исходы фиброзно-кавернозного туберкулеза:

1) Благоприятные

1. 
   Цирротический туберкулез
   
2. 
   Посттуберкулезный пневмосклероз
   

2) Неблагоприятный - прогрессирование и смерть

Особенности лечения фиброзно-кавернозного туберкулеза такие же как и у фиброзного, но лечение более длительное и проводится 5 пре­паратами.

24. Осложнения фиброзно-кавернозного туберкулеза

легких.

Осложнения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких можно разде­лить на специфические и неспецифические.

Специфические осложнения:

1. 
   При интраканаликулярном распространении - туберкулез бронхов, тра­хеи, полости рта, кишечника
   
2. 
   При лимфогематогенном распространении - поражение глаз, внутренних органов
   
3. 
   Распространение процесса на плевру (при субплевральном расположе­нии каверн) приводит к развитию туберкулезного плеврита
   
4. 
   Туберкулезная кахексия - может явиться причиной смерти больного
   

Неспецифические осложнения:

1. 
   Кровотечение. За счет пиогенного слоя может происходить расплавле­ние сосудов грануляционного слоя каверны, что ведет к возникновению кровотечения из поврежденных сосудов и клинически проявляется в ви­де кровохарканья
   
2. 
   Спонтанный пневмоторакс При повышении внутригрудного давления возможен разрыв плевры с формированием пневмоторакса, который при отсутствии своевременной помощи может привести к гибели боль­ного.
   
3. 
   Ателектаз. Может возникать при наличии связи каверны и бронха (при туберкулезе бронхов), в результате чего за счет папилломатозных разрастаний стенки бронха происходит его обтурация.
   
4. 
   Дыхательная недостаточность (находится на втором месте среди при­чин гибели больных поле прогрессирования туберкулезного процесса)
   
5. 
   Амилоидоз внутренних органов
   
6. 
   Присоединение вторичной инфекции (наиболее часто грибковое пора­жение легких)
   

25. Цирротический туберкулез, патогенез, клиника,

лечение.

Цирротический туберкулез характеризуется массивным разрастанием соединительной ткани в легочной паренхиме.

Патогенез.

Цирротический туберкулез развивается обычно после инфильтративно­го, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза.

В результате цирротического процесса легочная паренхима замещается соединительной тканью, что резко изменяет архитектонику легкого и бронхиального дерева. На фоне цирроза часто возникают бронхоэктазы, буллезная эмфизема, присоединяется вторичная инфекция. Буллезная эм­физема может осложняться спонтанным пневмотораксом. По своему генезу цирротический туберкулез может быть:

1. 
   Пневмогенный - как исход инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза
   
2. 
   Бронхогенный - связанный с поражением лимфатических узлов (например, при первичном туберкулезном комплексе, туберкулезе внут­ригрудных лимфатических узлов и др.), приводящим к нарушению про­ходимости бронхиального дерева. В связи с непроходимостью возникает ателектаз и после его карнификации - цирроз.
   
3. 
   Плеврогенный - возникает при наличии у больного плеврита, пневмо­торакса, после оперативного вмешательства, когда воспалительный про­цесс переходит с плевры на легкое и впоследствии заканчивается цир­розом.
   

По распространенности цирротический туберкулез может быть одно-и полисегментарным, одно- и двухсторонним.

Клиника.

При переходе процесса в цирротический туберкулез количество жалоб (особенно интоксикационного характера) уменьшается. Появляется ряд жалоб неспецифического характера, к которым относится дыхательная недостаточность, кашель с отхождением мокроты при присоединении вторичной инфекции.

При осмотре больных обращает внимание деформация грудной клетки - уменьшение ее размеров на стороне поражения. Также на пораженной стороне отмечается западение грудной клетки, сужение межреберий, атро­фия мышц плечевого пояса.

Над участком цирроза отмечается притупление перкуторного звука. Подвижность легкого на стороне поражения резко ограничена. Границы сердечной тупости смещены в сторону поражения. Аускультативно опре­деляется везикулярное или бронхиальное дыхание, при наличии бронхоэк-тазов и бронхита - сухие и влажные хрипы.

Диагностика.

Основана прежде всего на данных рентгенологического исследования. Изменения со стороны крови и бацилловыделение для цирротического туберкулеза не типичны.

На рентгенограмме наблюдаются затемнения высокой интенсивности, часто негомогенные. На фоне тени могут быть видны округлые ячеистые просветления, обусловленные бронхоэктазом и участками буллезной эмфи­земы. Легочное поле на стороне поражения резко сужено. Корень легкого подтянут кверху и может не выявляться на фоне массивной тени цирроза. Трахея и органы средостения смещены в сторону поражения. Диафрагма на больной стороне подтянута кверху, контуры ее неровные.

Лечение.

При признаках активности (БК+) лечение проводится по общей схеме с применением противотуберкулезных химиопрепаратов. При отсутствии признаков активности проводится симптоматическое и патогенетическое лечение.

Исходы цирротического туберкулеза:

1. 
   Благоприятный исход - посттуберкулезный пневмосклероз, о ко­тором можно говорить в том случае, когда у больного в течение 1-2 лет отсутствуют признаки интоксикации, бактериовыделение и имеется положительная динамика на фоне проводимой терапии.
   
2. 
   Неблагоприятный исход - переход в фиброзно-кавернозный ту­беркулез, прогрессирование процесса и смерть больного.
   

26. Туберкулезный экссудативный плеврит.

Туберкулезный плеврит характеризуется острым, подострым или хро­ническим туберкулезным воспалением плевры, сопровождаемым экссудаци­ей в плевральную полость.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания тубер­кулезный плеврит диагностируется в 3-6 % случаев, чаще - у детей, подро­стков и лиц молодого возраста.

Патогенез.

Экссудативный туберкулезный плеврит может развиваться:

1. 
   При первичном туберкулезе в результате гиперсенсибилизации плевры продуктами распада микобактерий (аллергический плеврит)
   
2. 
   При осложнении локальных форм туберкулеза в результате распро­странения субплеврально расположенного воспаления на висце­ральную плевру.
   
3. 
   При фиброзно-кавернозном туберкулезе и других деструктивных формах каверна может перфорировать в плевральную полость (пиопневмоторакс).
   
4. 
   При лимфогематогенной диссеминации из туберкулезных очагов экстраторакальной локализации.
   

Пути вовлечения плевры в патологический процесс:

1. 
   Контактный путь - из прилежащей легочной ткани
   
2. 
   Лимфогематогенный путь
   
3. 
   За счет образования фистулы при опорожнении каверны в плев­ральную полость
   

Туберкулез плеврит может быть:

1. 
   Сухой (адгезивный)
   
2. 
   Экссудативный
   

Экссудативный плеврит по характеру экссудата может быть:

1. 
   Серозно-фибринозный (нейтрофилов не более 40 %)
   
2. 
   Серозно-гнойный (40-60 % нейтрофилов)
   
3. 
   Гнойный плеврит (эмпиема плевры) - более 60 % нейтрофилов
   

По локализации плеврит может быть

1. 
   Свободный плевродиафрагмальный
   
2. 
   Верхушечный
   
3. 
   Осумкованный
   
4. 
   Диафрагмальный
   
5. 
   Осумкованный костальный
   

Клиника.

При серозном экссудативном плеврите выделяют продромальный пе­риод, когда больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость, потливость, плохой аппетит. Этот период длится до 2-3 недель.

В след за продромальным периодом начинаются клинические прояв­ления плеврита, которые характеризуются значительным повышением температуры тела (до 38-39 °С), ознобом, головной болью, слабостью. Температура держится 2-3 недели, после чего постепенно снижается, оста­ваясь субфебрильной до 2-3 месяцев.

Одновременно с повышением температуры у больного появляется су­хой кашель и боли в боку, а с накоплением экссудата - ощущение тяжести в боку й одышка.

Особенно тяжелое состояние наблюдается при гнойном плеврите, ко­гда резко возрастают признаки интоксикации. Гной может попадать в бронх, расплавлять стенку грудной клетки, в результате чего образуется свищ, через который при каждом кашлевом акте выделяется гной.

При осмотре больного с плевритом отмечают вынужденное положение (он лежит на больном боку), выраженное отставание пораженной сторо­ны грудной клетки при дыхании. При большом выпоте отмечается расши­рение и сглаженность межреберий.

При пальпации выявляется резкое "снижение или исчезновение голосо­вого дрожания. При перкуссии отмечается выраженное притупление пер­куторного звука по лопаточной и подмышечным линиям. Это объясняется тем, что наибольшая масса экссудата скапливается в заднем и боковых отделах грудной клетки. Верхняя граница экссудата обозначается как ли­ния Эллиса-Дамуазо. Между позвоночником и восходящей границей ту­пости определяется треугольник с более ясным перкуторным звуком и тимпаническим оттенком (треугольник Гарланда), на здоровой стороне -паравертебральный треугольник с притуплённым звуком (треугольник Грокко-Раухфусса).

При аускультации, как правило, выслушивается шум трения плевры (при сухом плеврите и при экссудативном в период рассасывания экссуда­та). Могут выслушиваться влажные и сухие хрипы.

Диагностика.

К абсолютным признакам туберкулезного экссудативного плев­рита относятся:

1. 
   Обнаружение в экссудате МБТ
   

1. 
   Наличие у больного туберкулеза легких, бронхов или внутригруд­ных лимфатических узлов
   

2. 
   Обнаружение туберкулезных гранулем при биопсии плевры
   

Важное значение имеют результаты рентгеновского исследования. При накоплении экссудата в плевральной полости исчезает прозрачность костодиафрагмальных синусов, жидкость сосредотачивается в задненижних и латеральных отделах полости. Верхняя граница выпота отображается в виде косой дуги, вогнутой в сторону плеврита (линия Эллиса-Дамуазо). Характерно смещение органов средостения в противоположную сторону.

Чрезвычайно важное значение для подтверждения туберкулезной этио­логии плеврита имеет исследование экссудата. Изменения в экссудате при туберкулезном плеврите - см. вопрос № 8.

В анализе крови наблюдается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, эозинопения, лимфопения, выраженное увеличение СОЭ (до 50-60 мм/час). О туберкулезной этиологии плеврита свидетельствует увеличение активно­сти фермента аденозиндезаминазы (АДА) - в экссудате более 30 условных единиц, в крови - более 16.

Часто у больных туберкулезным плевритом при бронхоскопии обна­руживается туберкулез бронхов.

Лечение проводится тремя противотуберкулезными препаратами не менее 9 месяцев. При большом количестве выпота, если экссудат не исче­зает в течение 3-4 недель, назначают кортикостероидные гормоны (преднизолон), которые ускоряют его рассасывание и уменьшают фиброз­ное утолщение плевры. При возникновении легочной и легочно-сердечной недостаточности производят эвакуацию выпота посредством плевральной пункции. Хороший эффект дает введение противотуберкулезных препаратов эндоплевралъно.

При хроническом гнойном плеврите, когда аспирация экссудата мало­эффективна, показано хирургическое лечение. Больным производят декортикацию плевры, удаляют весь гнойный мешок, после чего легкое расправ­ляется

27. Туберкулез трахеи и крупных бронхов.

Туберкулез трахеи и бронхов может возникать:

1. 
   В результате осложнения деструктивных форм туберкулеза при интра-каналикулярном распространении микобактерий с мокротой.
   
2. 
   В результате осложнения недеструктивных форм туберкулеза за счет распространения воспалительной инфильтрации и вовлечения в процесс бронхов (контактный путь). Переход процесса на бронхи возможен при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов.
   
3. 
   При лимфогематогенном распространении микобактерий у больных диссеминированным туберкулезом и отсеве их в слизистую бронха
   
4. 
   Редко туберкулез трахеи и бронхов может возникать как самостоятель­ное заболевание, обычно за счет реактивации туберкулезного процесса на месте перенесенного ранее туберкулеза бронхов. Активации процес­са способствует курение, переохлаждение, бронхиты.
   

Выделяют 3 клинические формы туберкулеза бронхов:

1. 
   Инфильтративный туберкулез бронхов. Является самой часто встречающейся формой. Характеризуется наличием инфильтрата в стенке бронха, который может приводить к нарушению проходимо­сти бронха. Бактериовыделение не выражено.