Главная страница
Навигация по странице:

  • Этиология

  • Эпидемиология Источник инфекции

  • Механизм передачи

  • Патогенез

  • Входные ворота инфекции

  • Клиническая картина

  • Лечение аденовирусной инфекции: Госпитализируются дети с тяжелыми и ослож­ненными формами Режим. Диета

  • Медикаментозная терапия

  • 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5


    Скачать 4.38 Mb.
    Название1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5
    Дата08.02.2023
    Размер4.38 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаekzamen_infektsia_Avtosokhranenny.docx
    ТипДокументы
    #927347
    страница21 из 46
    1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   46

    23. Аденовирусная инфекция. Этиология. Особенности эпидемиологии. Клинические формы. Лечение.


    Аденовирусная инфекция — группа антропонозных острых вирусных заболеваний с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и лимфоидной ткани преимущественно у детей и лиц молодого возраста. 

    Этиология:

    Возбудители — аденовирусы рода Mastadenovirus, cемейства Adenoviridae. 

    В состав рода входит 80 видов (серотипов). В семейство объединены вирусы с голым капсидом, средний диаметр вириона равен 60–90 нм.

    Аденовирусы чрезвычайно устойчивы в окружающей среде. Сохраняются в замороженном состоянии, адаптируются к температуре от 4 до 50 °С. В воде при 4 °С они сохраняют жизнеспособность 2 года; на стекле, одежде выживают в течение 10–45 дней. Резистентны к эфиру и другим растворителям липидов. Погибают от воздействия ультрафиолетового излучения, хлора; при температуре 56 °С погибают через 30 мин. Для человека патогенны 49 видов аденовирусов, наибольшее значение имеют серовары типов 1- 8, 12, 14, 21, причём типы 1, 2, 5, 6 чаще вызывают заболевания у дошкольников; типы 3, 4, 7, 14, 21 — у взрослых. 

    Эпидемиология

    Источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус в окружающую среду на протяжении всей болезни, а также вирусоноситель. Выделение вирусов происходит из верхних дыхательных путей, с фекалиями, слезами

    Максимальные сроки вирусовыделения составляют 40–50 дней. Аденовирусные конъюнктивиты могут быть нозокомиальной инфекцией.

    Механизм передачи аэрогенный, фекально-оральный.

    Пути передачи — воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой.

    Возможно внутриутробное инфицирование плода. Восприимчивость высокая. Болеют преимущественно дети и молодые люди.

    Сезонность: в холодное время года частота заболеваний аденовирусными инфекциями возрастает, за исключением фарингоконъюнктивальной лихорадки, которая диагностируется летом. Характер эпидемического процесса во многом определяется серологическими типами аденовирусов. Эпидемии, вызванные аденовирусами типов 1, 2, 5, бывают редко, чаще встречаются типы 3, 7. После перенесённой болезни формируется видоспецифический иммунитет. 
    Патогенез

    В патологический процесс вовлекаются различные органы и ткани: дыхательные пути, лимфоидная ткань, кишечник, мочевой пузырь, глаза, головной мозг. Аденовирусы серотипов 3, 4, 8, 19 вызывают конъюнктивит, а серотипы 40, 41 обусловливают развитие гастроэнтерита. Инфекции, вызываемые серотипами 3, 7, 11, 14, 21, протекают остро с быстрой элиминацией возбудителя. Серотипы 1, 2, 5, 6 вызывают легко протекающие заболевания, но могут длительно персистировать в лимфоидной ткани миндалин, аденоидов, мезентериальных лимфатических узлах и т.д. Аденовирусы могут проникать через плаценту, вызывая аномалии развития плода, пневмонии новорождённых.

    Входные ворота инфекции — верхние отделы дыхательных путей или слизистая оболочка конъюнктив. 

    Первичная репликация вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, в конъюнктиве глаз и лимфоидной ткани (миндалины, мезентериальные лимфатические узлы). Аденовирусы, циркулируя в крови, поражают эндотелий сосудов. В поражённых клетках образуются внутриядерные включения овальной или округлой формы, содержащие ДНК. Клетки увеличиваются, подвергаются деструкции, под эпителием накапливается серозная жидкость. Это приводит к экссудативному воспалению слизистых оболочек, образованию фибринозных плёнок и некрозу. Наблюдают лимфоидную инфильтрацию глубоких слоёв стенок трахеи и бронхов. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов. У детей раннего возраста вирусы могут бронхогенным путём достигать альвеол, вызывая пневмонию. Помимо местных изменений аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм, выражающееся симптомами интоксикации. 
    Клиническая картина

    Инкубационный период от 5 до 14 дней.

    Классификация клинических форм аденовирусной инфекции:

    1) катар верхних дыхательных путей

    2) фарингоконъюнктивальная лихорадка

    3) острый фарингит

    4) острый конъюктивит

    5) эпидемический кератоконъюнктивит

    6) пневмония

    7) диарея

    8) мезаденит

    Лечение аденовирусной инфекции:

    Госпитализируются дети с тяжелыми и ослож­ненными формами

    Режим. Диета

    В лихорадочном периоде показан постельный режим. Специальной диеты не требуется.

    Медикаментозная терапия

    В большинстве случаев при неосложнённой форме аденовирусной инфекции этиотропную терапию не назначают. При тяжёлом течении инфекционного процесса возможно назначение арбидола♠, препаратов интерферона и его индукторов. Среди препаратов интерферона лейкоцитарного человеческого используют: интерферон лейкоцитарный человеческий сухой 2 раза в сутки в оба носовых хода по 5 капель (по 0,25 л), интерлок по 1 капле 10 раз в сутки в каждый глаз (для лечения конъюнктивита), лейкинферон для инъекций сухой (вводят в/м, ингаляционно) 100 тыс. МЕ. Антибиотики показаны при присоединении вторичной бактериальной инфекции. 
    1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   46


    написать администратору сайта