1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5
 Скачать 4.38 Mb.
|
49. Оспа обезьян. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение, профилакт.Инфекция, вызванная вирусом оспы обезьян (син.: оспа обезьян), - зооноз, природно-очаговое острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией и появлением экзантемы, сходной с высыпаниями при натуральной оспе; относится к группе зоонозов с природной очаговостью. Заболевания обезьян с появлением у них везикулезной сыпи., позднее была установлена связь между спорадическими осповидными заболеваниями человека и обезьян. ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель - вирус рода Orthopoxvirus семейства Poxviridae. По морфологическим и антигенным свойствам близок к вирусу натуральной оспы, но отличается от него по биологическим свойствам: на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов при температуре 34,5-35,0 °С вирус размножается с образованием мелких оспин с центральной геморрагией и единичных крупных белых оспин; предельная температура развития - 39,0 °С; обладает выраженной гемагглютинирующей активностью; не оказывает цитопатического действия и не вызывает феномена гемадсорбции в клетках перевиваемой линии почек эмбриона свиньи. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источник и резервуар возбудителя - больные приматы 12 видов (церкопитеки, колобусы, гиббоны, гориллы, шимпанзе, орангутанги и др.), тропические белки и гамбийские крысы. Длительность периода выделения вируса неизвестна. Человек заражается от больных животных контактным (через конъюнктиву и поврежденную кожу) путем, а также в результате прямых контактов с кровью, жидкостями организма или сыпью инфицированных животных. Возможен воздушно-капельный или воздушно-пылевой путь (аэрозольный механизм заражения). Естественная восприимчивость людей неизвестна. Вторичная передача происходит от человека человеку в результате тесного контакта с выделениями из дыхательных путей, повреждениями кожи инфицированного человека или с недавно зараженными предметами. Возможно, трансплацентарное заражение плода при заболевании беременной. ПАТОГЕНЕЗ При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в дыхательные пути. Возможно заражение через кожу при вариоляции и трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлы и далее в кровь, что приводит к вирусемии. С кровью вирус проникает в эпителий, здесь происходит его размножение, с чем связано появление энантемы и экзантемы. Ослабление иммунитета ведет к активации вторичной микробиоты и превращению везикул в пустулы. Вследствие гибели ростового слоя эпидермиса, глубоких нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться ИТШ. Для тяжелых форм характерно развитие геморрагического синдрома. Для заболевания характерна та же последовательность появления сыпи: на фоне температурной ремиссии на коже и слизистых оболочках, вначале на лице, руках, а затем на туловище, появляется сыпь, проходящая стадии от макулы до везикулы, пустулы, корочки и рубца. Характерна центробежная локализация элементов, их мономорфность. На слизистых оболочках везикулы быстро мацерируются с образованием болезненных язв. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период длится от 6 до 16 дней. Основной особенностью, отличающей оспу обезьян от натуральной оспы, является развитие лимфаденита у 86% больных, одновременно с ознобом, повышением температуры до 38,0-39,5 °С и проявлениями интоксикации (головной болью, миалгией и артралгией). Лимфаденит может быть двусторонним или односторонним и, в зависимости от входных ворот инфекции, развивается в подчелюстных, шейных, подмышечных или паховых ЛУ. Ко времени появления экзантемы у 64% больных развивается генерализованная ЛАП. При аэрозольном механизме заражения больные отмечают боль в горле и кашель. Периоды высыпания, нагноения и реконвалесценции по клиническим проявлениям практически не отличаются от натуральной оспы, но протекают обычно легче и быстрее (за 2-4 нед). По классификации Rao оспа обезьян у людей проходит по дискретному варианту в 58% случаев заболевания, по полусливному и сливному - в 32% и 10% случаев соответственно. Возможно развитие оспенной пурпуры (один случай у ребенка), вариолоида, оспы без сыпи, оспы без температуры и инаппарантной инфекции. Течение болезни можно разделить на два периода: 1 - период инвазии (0-5 дней), для которого характерны лихорадочное состояние, сильная головная боль, ЛАП, боль в спине, миалгия и выраженная астения; 2 - период высыпаний, когда элементы сыпи появляются на лице (в 95% случаев), на ладонях и ступнях (75%) и на теле почти одновременно, поэтому характерен мономорфизм сыпи, т.е. все элементы находятся в одной стадии развития: розеолапапула-везикула-пустула. Нагноение (пустулизация) сыпи сопровождается лихорадкой и развитием бактериальных осложнений: бронхопневмонии, кератитов, диареи, флегмон, абсцессов и др. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, из 100 описанных случаев в 10 % наблюдался летальный исход. ДИАГНОСТИКА Клинические проявления болезни являются основанием для специфических исследований. Для анализа берут содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь. Наличие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, реакции микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным методом. Предварительный результат получают через 24 ч, после дальнейшего исследования - выделение и идентификация вируса. Окончательный диагноз устанавливается с помощью иммуносорбентного анализа с применением фиксированных ферментов (ELISA), теста на выявление антигенов, ПЦР, изоляции вируса в культурах клетках. Диф. диагноз проводят с натуральной оспой и ветряной оспой: Оспа обезьян: Начальный период характеризуется резким повышением температуры, продолжается 3 дня Сыпь появляются одномоментно, обильнее всего на лице и предплечьях, везикула напряжена, многокамерна и не спадается при проколе. Характерен регионарный мономорфизм, лимфаденопатия Натуральная оспа: Начальный период характеризуется резким повышением температуры, продолжается 3 дня Сыпь появляются одномоментно, обильнее всего на лице и предплечьях, везикула напряжена, многокамерна и не спадается при проколе. Характерен регионарный мономорфизм. Лимфаденопатии нет. Ветряная оспа: Начальный период не выражен или редко превышает 1 сут. Сыпь появляется разномоментно на отдельных участках кожи, подсыпает в течение 3-5 дней. Везикула мягкая однокамерная спадается при проколе. Характерен полиморфизм. Лимфаденопатии нет. Профилактика. Больные и подозрительные на эту инфекцию подлежат строгой изоляции, клиническому обследованию и лечению в специальных стационарах. Медицинский персонал работает в противочумной одежде III типа с маской. Проводят тщательную текущую и заключительную дезинфекцию помещения, где находится (находился) больной, предметов обихода и мест общего пользования 5 % раствором лизола. Посуду замачивают в 3 % растворе хлорамина, затем кипятят. Весь мусор и отходы сжигают. В эндемичных районах проводят плановую вакцинацию и по эпидемиологическим показаниям. Контактные лица подлежат изоляции на 17 дней. ЛЕЧЕНИЕ Больные изолируются в боксы. Специфических методов лечения нет. Режим постельный (до нормализации температуры). Диета - механически и химически щадящая (стол № 4). Принципы лечения такие же, как при натуральной оспе. Прогноз У детей раннего возраста - серьезный. Зависит от клинической формы болезни и осложнений. Диспансеризация Не проводится. 50.Новые и возвращающиеся инфекцииИзменившаяся социально-экономическая обстановка и ухудшившаяся экологическая ситуация способствовали эволюции эпидемического процесса многих инфекционных болезней.Многие болезни, близкие, как казалось, к полной ликвидации (например, малярия, холера, туберкулёз), начиная с середины 80-х годов XX века вновь стали представлять высокую эпидемиологическую опасность во многих странах мира. Ситуацию усугубляет растущая устойчивость микроорганизмов к используемым лекарственным препаратам и дезинфектантам. Из-за устойчивости возбудителей малярии, туберкулёза, менингитов и пневмоний к лекарственным препаратам ежегодно в мире погибают миллионы людей. Широкое бесконтрольное применение антибиотиков вызывает изменение микробного биоценоза человека, снижает его сопротивляемость по отношению к микроорганизмам. Ухудшившаяся эологическая обстановка и большие психоэмоциональные нагрузки привели к значительному увеличению распространённости иммунодефицитов. Следствием этого стали существенное возрастание эпидемиологического значения условно-патогенных микроорганизмов и увеличение частоты заболеваемости оппортунистическими инфекциями (герпетической, ЦМВ-инфекцией, токсоплазмозом, микоплазмозами, криптококкозом, криптоспоридиозом и др.). Причина ≪возвращения≫ многих болезней -неблагоприятное влияние комплекса социально-экономических и экологических факторов— свёртывание программ иммунизации населения. Большое количество противопоказаний для вакцинации детей, отказ и необоснованные отводы от прививок, широкую кампанию в прессе против вакцинации, массовое применение препаратов с уменьшенным содержанием антигенов, несоблюдение≪холодовой цепи≫. Всё это привело к формированию низкой иммунной прослойки населения и росту заболеваемости инфекционными заболеваниями, вполне управляемыми при помощи средств иммунопрофилактики. Страна пережила эпидемию дифтерии, вспышку полиомиелита, повысилась заболеваемость корью, коклюшем и эпидемическим паротитом. Опасность инфекционных болезней связана не только с ≪реставрацией≫ хорошо известных, но уже порядком забытых заболеваний, но и с появлением новых, прежде не известных человечеству инфекционных болезней. За последние 20 лет выявлено более 30 новых болезнетворных микроорганизмов — от исключительно опасного вируса геморрагической лихорадки Эбола до ротавирусов, становящихся, как выяснилось, наиболее распространёнными возбудителями диареи у детей. Новые инфекций характеризуются: тяжёлым течением высокой летальностью отсутствием надёжных методов диагностики и профилактики. В последние годы открыт совершенно новый класс возбудителей, характеризующийся отсутствием носителей генетической информации, но обладающий способностью к репликации. Инфекционный агент белкового происхождения, обозначенный термином ≪прион≫— белковая инфекционная (частица), вызывает нейродегенеративные заболевания у животных и человека. Изучение прионов и связанных с ними заболеваний — новая проблема, представляющая большой интерес для медицины. Среди факторов, способствовавших возникновению новых инфекционных болезней (возбудителей болезни), можно выделить следующие. • Экологические изменения, обычно ускоряющие появление инфекционной болезни посредством контакта людей с природным резервуаром или хозяином инфекции. Наиболее серьёзное экологическое изменение XXI века — глобальное потепление. Оно неизбежно вызовет рост инфекционных заболеваний, распространяющихся посредством переносчиков и воды (холеры, малярии, шистосомоза, африканского трипаносомоза, арбовирусных инфекций, жёлтой лихорадки и др.), а также изменение границ естественных ареалов этих инфекций. • Демографические сдвиги и изменения в поведении людей, позволяющие инфекционным агентам, циркулирующим в изолированных сельских районах, проникать в большие человеческие популяции городов и распространяться по всему миру (лихорадка Денге, ВИЧ-инфекция, нетрансмиссивные геморрагические лихорадки Эбола, Марбург, Ласса и др. • Международный туризм и коммерция способствуют разносу возбудителей инфекционных болезней по всему миру. Однако для того, чтобы возбудитель получил возможность циркулировать в новом для него регионе, в последнем должны присутствовать условия, благоприятные для возбудителя (наличие переносчиков и/или чувствительной популяции, определённые поведенческие стереотипы и др.). • Новые технологии в медицине и производстве продуктов питания и других продуктов биологического происхождения, как правило, увеличивают риск появления новых болезней или формирования необычных для известных возбудителей путей передачи. Не меньшее значение имеют создание условий для нетрадиционных путей заражения, формирование техногенных очагов, артифициальные пути инфицирования и т.д. (иерсиниозы, ротавирусный гастроэнтерит, ВГВ, ВГС, вспышки диарей, вызванные токсигенными штаммами кишечной палочки, криптоспоридиоз, прионные инфекции, госпитальные инфекции, ВИЧ-инфекция и др.). • Микробные адаптации и изменения либо способствуют образованию новых эпидемических вариантов возбудителей инфекционных болезней, либо изменяют патогенез вызываемых ими заболеваний (пенициллиноустойчивые пневмококки, гонококки, метициллинорезистентные стафилококки, мультирезистентные штаммы возбудителя тропической малярии, туберкулёза, токсигенные стрептококки группы А, устойчивые к ванкомицину энтерококки, резистентные к левомицетину и другим препаратам брюшнотифозные бактерии и др.) |