1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5
 Скачать 4.38 Mb.
|
44. Ветряная оспа, опоясывающий лишай.Ветряная оспа — острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя. Характерна поли-морфная макулопапулёзно-везикулёзная сыпь и лихорадка. ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель — вирус ветряной оспы ВАРИЦЕЛА ЗОСТЕР семейства ГЕРПЕСВИРИДЭ.. Геном имеет двуспиральную линейную молекулу ДНК, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источник вируса — больной от последнего дня инкубационного периода до 5-го дня после появления последних высыпаний. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Возможен вертикальный механизм передачи вируса через плаценту. Восприимчивость к ветряной оспе очень высокая . Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью, достигая максимума в осенне-зимние месяцы. Болеют преимущественно дети. Постинфекционный иммунитет напряжённый, поддерживается персистенцией вируса в организме. При снижении его напряжённости возникает опоясывающий герпес. ПАТОГЕНЕЗ Входные ворота вируса ветряной оспы — слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где происходит репликация вируса, далее по лимфатическим путям возбудитель проникает в кровь. В конце инкубационного периода развивается виремия. Вирус фиксируется в клетках эктодермального происхождения, преимущественно в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, ротоглотки. Возможно поражение межпозвоночных ганглиев, коры мозжечка и больших полушарий, подкорковых ганглиев. В редких случаях при генерализованной форме поражается печень, лёгкие, ЖКТ. В коже вирус вызывает формирование пузырьков, заполненных серозным содержимым, в котором вирус находится в высокой концентрации. При тяжёлых генерализованных формах болезни везикулы и поверхностные эрозии обнаруживают на слизистых оболочках ЖКТ, трахеи, мочевого пузыря и почечных лоханок, уретры, конъюнктивь: глаз. В печени, почках, лёгких и ЦНС выявляют мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии. В патогенезе значительную роль отводят клеточному иммунитету, в основном системе Т-лимфоцитов. при угнетении которой наблюдают более тяжёлое течение болезни. После стихания острых проявлений первичной инфекции вирус пожизненно персистирует в спинальных нервных ганглиях. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период длится от 10 до 21 дня Классификация По течению: о типичные; о атипичные (рудиментарная;геморрагическая; гангренозная;генерализованная.) По тяжести: ❖ лёгкие;о среднетяжёлые; о тяжёлые: с выраженной общей интоксикацией; с выраженными изменениями на коже. Продромальные явления чаще отсутствуют, редко отмечают кратковременный субфебрилитет на фоне ухудшения общего самочувствия. Везикулы появляются обычно одновременно с повышением температуры или на несколько часов позднее. При обильной экзантеме температура может повышаться до 39 С и выше. Высыпания появляются волнами на протяжении 2-4 дней и сопровождаются подъёмом температуры. Сыпь локализована на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях.. Элементы сыпи вначале имеют вид мелких макуло-папул. которые в течение нескольких часов превращаются в везикулы круглой или овальной формы, и размер 2-5 мм. Они располагаются поверхностно и на неинфильтрированном основании, стенка их напряжена, блестяща, содержимое прозрачно, но в некоторых везикулах мутнеет. Большинство везикул окружено узкой каймой гиперемии. Везикулы подсыхают через 2-3 дня. на их месте образуются корочки, которые отпадают через 2-3 нед. После отпадения корочек рубцов не остаётся. Высыпания наблюдаются и на конъюнктиве, слизистых оболочках ротоглотки, иногда гортани, половых органов. Пузырьки на слизистых быстро превращаются в эрозии с желтовато-серым дном, которые через несколько дней эпителизируются. Высыпания на слизистой оболочке гортани и трахеи, сопровождаемые отёком слизистой оболочки, могут вызывать грубый кашель, охриплость голоса, в редких случаях явления крупа. Высыпания на слизистой оболочке половых губ представляют угрозу развития вульвовагинита. Высыпания часто сопрово-ждаются увеличением лимфатических узлов. К концу первой недели болезни одновременно с подсыханием везикул норма-лизуется температура, улучшается самочувствие больного. В это время многих больных беспокоит кожный зуд. В гемограмме в период высыпания наблюдают небольшую лейкопению и относительный лимфоцитоз. СОЭ обычно не увеличена. Принято выделять типичную и атипичную ветряную оспу'. К типичной относят случаи с характерной сыпью. К атипичным формам относят рудиментарную, буллёзную, геморрагическую, гангренозную и генерализованную ветряные оспы. Рудиментарную форму чаще наблюдают у детей, получавших иммуноглобули-ны, плазму в период инкубации. Сыпь необильная, розеолёзно-папулёзная с единичными очень мелкими везикулами. Общее состояние не нарушается. Геморрагигеская форма ветряной оспы встречается очень редко у резко осла-бленных больных, страдающих гемабластозом или геморрагическими диатезами, на фоне приёма глюкокортикоидов и цитостатиков. На 2-3-й день высыпания содержимое пузырьков приобретает геморрагический характер. Появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома. Очень редко встречается гангренозная форма ветряной оспы. Она развивается у истощённых больных, при плохом уходе, создающем возможность возникновения вторичной инфекции. Вначале отдельные пузырьки принимают геморрагический характер, затем в окружении их возникает значительная воспалительная реакция. В последующем образуется геморрагический струп, после отпадения которого обнажаются глубокие язвы с грязным дном и крутыми или подрытыми краями. Язвы, вследствие прогрессирующего гангренозного распада ткани, увеличиваются, сливаются, принимая значительные размеры. Нередко возникают осложнения гнойно-септического характера. Общее состояние больного тяжёлое, течение болезни длительное. Генерализованная (висцеральная) форма. Встречается главным образом у ново-рождённых, иногда у взрослых с иммунодефицитом. Характерна гипертермия, интоксикация, поражение внутренних органов. Летальность высокая. ДИАГНОСТИКА При необходимости и в диагностически неясных случаях используют вирусо- скопический, вирусологический, серологический и молекулярно-биологический методы. Вирусоскопический метод заключается в окрашивании содержимого пузырька серебрением (по М.А. Морозову) для выявления вируса с помощью обычного светового микроскопа. Из серологических методов применяют РСК, РИМФ, ИФА. Основной метод лабораторной диагностики — молекулярно-биологический метод (ПЦР). ЛЕЧЕНИЕ Медикаментозная терапия У больных с нормальным иммунитетом ветряная оспа требует только профилактики осложнений. Тщательный уход за кожей помогает избежать бактериальной суперинфекции. В качестве этиотропной терапии подросткам и взрослым рекомендуют с первых суток заболевания назначать ацикловир (800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 5-7 дней). У детей младше 12 лет ацикловир (20 мг/кг внутрь 4 раза в сутки) тоже эффективен, если противовирусная терапия начата в первые 24 ч заболевания. Больным с ослабленным иммунитетом при ветряной оспе ацикловир вводят внутривенно в дозе 10-12,5 мг/кг каждые 8 ч в течение 7 дней. При развитии ветряночной пневмонии показаны ингаляции интерферона лейкоцитарного человеческого (лейкинферон*). Местно используют 5-10% раствор калия перманганата или 1% спиртовой раствор бриллиантового зелёного с целью предотвращения присоединения вторичной инфекции и более быстрого подсыхания пузырьков. Для уменьшения зуда кожу смазывают глицеролом или обтирают водой с уксусом или спиртом. Назначают антигистаминные препараты (клемастин, дифенгидрамин, цетиризин. акривастин). При геморрагических формах показаны викасол*. рутин*, кальция хлорид. Опоясывающий лишай — острая, циклически протекающая инфекционная болезнь, возникающая в результате реактивации латентного вируса ВАРИЦЕЛА ЗОСТЕР, с характерными пузырьковыми высыпаниями, поражением ЦНС и периферической нервной системы. ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель — вирус, вызывающий ветряную оспу (см.выше) ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Болеют лица, ранее перенёсшие ветряную оспу. Заболевание наблюдают у лиц всех возрастных групп — от детей первых месяцев жизни до людей пожилого и старческого возраста, ранее перенёсших ветряную оспу. ПАТОГЕНЕЗ Опоясывающий лишай развивается как вторичная эндогенная инфекция у лиц. перенёсших ветряную оспу. Механизм реактивации вируса ветряной оспы недостаточно изучен. К факторам риска относят пожилой и старческий возраст, сопутствующие заболевания. ВИЧ-инфекцию, наркоманию; применение глюкокортикоидов. цитостатиков. лучевую терапию, стрессовыми состояниями, физическими травмами, переохлаждением, инфекционными заболеваниями, алкоголизмом. В результате активизации вируса ветряной оспы развивается ганглионеврит с поражением межпозвоночных ганглиев, ганглиев черепных нервов и поражением задних корешков. В процесс могут вовлекаться вегетативные ганглии, вещество и оболочки головного и спинного мозга. Могут быть поражены внутренние органы. Распространяясь центробежно по нервным стволам, вирус попадает в клетки эпидермиса и вызывает в них воспалительно-дегенеративные изменения, что проявляется соответствующими высыпаниями в пределах зоны иннервации соответствующего нерва, т.е. дерматома. Возможно и гематогенное распространение вируса, о чём свидетельствует генерализованная форма болезни, полиорганность поражений. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Течение болезни разделяют на четыре периода; 1. продромальный (прегерпетическая невралгия); 2. стадия герпетических высыпаний; 3. реконвалесценции (после исчезновения экзантемы); 4. остаточных явлений. У взрослых наиболее ранний признак болезни — появление корешковых болей. Боль может быть интенсивной, носит приступообразный характер, часто её сопровождает местная гиперестезия кожи. В продромальном периоде появлению высыпаний предшествуют слабость, недомогание, повышение температуры тела, познабливание, боль в мышцах и суставах, головная боль. В области поражённого дерматома возможно чувство онемения, покалывания или жжения. Продолжительность продромального периода варьирует от 1 до 7 сут. Период клинических проявлений характеризуется поражением кожи и/или слизистых оболочек, проявлениями интоксикации и неврологическими симптомами. Везикулы считают основным элементом локальных и генерализованных кожных высыпаний при опоясывающем лишае, они развиваются в ростковом слое эпидермиса. Сначала экзантема имеет вид розово-красного пятна, которое быстро превращается в тесно сгруппированные везикулы («гроздья винограда») с прозрачным серозным содержимым, располагающиеся на гиперемированном и отёчном основании. Содержимое пузырьков быстро мутнеет, затем состояние больных улучшается, нормализуется температура, везикулы подсыхают и покрываются корочкой, после которой не остаётся рубца. Полное заживление происходит в течение 2-4 нед. При опоясывающем лишае сыпь имеет сегментарный, односторонний характер, захватывая обычно 2-3 дерматома. Преимущественная локализация поражений кожи при опоясывающем лишае отмечена в зоне иннервации ветвей тройничного нерва,. Генерализацию экзантемы отмечают через 2-7 дней от момента появления высыпаний в области дерматома, ей может сопутствовать ухудшение общего состояния. Кроме типичных везикулёзных высыпаний, у ослабленных больных экзантема может трансформироваться в буллёзную форму, приобретать геморрагический характер и сопровождаться некрозом. Некротические высыпания наблюдаются у лиц с иммунодефицитом (ВИЧ-инфекция, онкологические болезни). В зоне высыпаний определяют распространённую гиперемию кожи, выраженный отёк подлежащих тканей. При локализации высыпаний в зоне первой ветви тройничного нерва часто наблюдают выраженный отёк. Экзантему сопровождает увеличение и умеренная болезненность регионарных лимфатических узлов.. В этом периоде болезни возможны общемозговые и менингеальные симптомы в виде адинамии, сонливости, диффузной головной боли, головокружения, рвоты. Длительность клинических проявлений опоясывающего лишая в среднем 2-3 нед. Постгерпетическая невралгия развивается непосредственно через 2-3 нед после болезни. Боль, как правило, носит приступообразный характер и усиливается в ночные часы, становясь нестерпимой. Выраженность боли через некоторое время уменьшается, или она полностью исчезает в течение нескольких месяцев. Опоясывающий лишай может протекать только с симптомами радикулярных болей, с одиночными везикулами или вообще без высыпаний. Диагноз в таких случаях устанавливают на основании нарастания титров антител к вирусу ветряной оспы ( Заболевание может протекать в лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой форме. Возможно абортивное или затяжное течение. Критериями тяжести считают выраженность интоксикации, признаков поражения ЦНС, характер местных проявлений (вид экзантемы, интенсивность болевого синдрома). В структуре клинических проявлений опоясывающего лишая значительное место занимают разнообразные синдромы поражения центрального и перифери-ческого отделов нервной системы. Сенсорные нарушения в зоне высыпаний: корешковые боли, парестезии, сегментарные расстройства поверхностной чувствительности наблюдают постоянно. Основной признак — локальные боли, интенсивность которых колеблется в широких пределах. Боль имеет ярко выраженную вегетативную окраску (жгучая, приступообразная, усиливающаяся в ночные часы). Серозный менингит — один из основных синдромов в картине опоясывающего лишая. При исследовании цереброспинальной жидкости в ранние сроки обна-руживают двух- или трёхзначный лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз, в том числе при отсутствии общемозговых и менингеальных явлений (клинически «асимптомный» менингит). Энцефалит и менингоэнцефалит наблюдают в остром периоде. Признаки поражения ЦНС возникают на 2-8-й день высыпаний в дерматоме. ДИАГНОСТИКА Для лабораторного подтверждения диагноза используют обнаружение антигена вируса при микроскопии или с помощью иммунофлюоресцентного метода, серологические методы. Перспективна ПЦР. ЛЕЧЕНИЕ Медикаментозная терапия Схема лечения состоит из назначения противовирусных препаратов, патогенетической терапии и симптоматических средств. Препараты выбора этиотропной терапии: <> ацикловир — 800 мг 5 раз в сутки, в течение 7-10 дней. При тяжёлых формах ацикловир вводят внутривенно по 10 мг/кг каждые 8 ч, продолжительность лечения 7 дней; пенцикловир — 250 мг 3 раза в сутки, 7 дней; валацикловир — 1000 мг 3 раза в сутки, 7 дней. Патогенетическая терапия предполагает назначение дипиридамола в качестве дезагреганта по 50 мг 3 раза в сутки, 5-7 дней. Показана дегидратационная терапия (ацетазоламид, фуросемид). Целесообразно назначение иммуномодуляторов (продигиозан*. имунофан. азоксимера бромид и др.). При постгерпетической невралгии используют НПВС (индометацин, дикло- фенак и др.) в сочетании с анальгетиками, седативными средствами и физиоте-рапией. Возможна витаминотерапия (В,, В6, В12), её предпочтительнее проводить липофильной модификацией витаминов — мильгаммой «N>>, обладающей более высокой биодоступностью. В тяжёлых случаях при выраженной интоксикации проводят дезинтоксикаци- онную терапию с внутривенным введением реополиглюкина\ инфукол*, усиливают дегидратацию, в небольших дозах применяют антикоагулянты, кортикостеро- идные гормоны. Местно — 1% раствор бриллиантового зелёного, 5-10% раствор калия перманганата, в фазе корочек — 5% мазь висмута субгаллата; при вялотекущих процессах — метилурациловую мазь*, солкосерил*. |