1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5
 Скачать 4.38 Mb.
|
36. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Дифференциальная диагностика с ангиной.Дифтерия (diphtheria, удушающая болезнь) - острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием местного фибринозного воспаления и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек. ЭТИОЛОГИЯ Corynebacterium diphtheriae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae) - не образующая спор грам«+» палочка булавовидной формы. Corynebacterium diphtheriae растет только на специальных питательных средах (наиболее распространена теллуритовая среда). По своим биологическим свойствам коринебактерии дифтерии разделяются на три биовара: mitis (40 сероваров), gravis (14 сероваров) и близкий к нему intermedius (4 серовара). Основной фактор патогенности возбудителя - экзотоксин. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийный экзотоксин обладает термолабильностью, высокой токсичностью (уступает только ботулотоксину и столбнячному токсину), иммуногенностью, нейтрализуется антитоксической сывороткой. Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде: в дифтерийных пленках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед; в воде, молоке - до 3 нед. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет ч/з 1-2 мин, при кипячении - мгновенно. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Дифтерийная инфекция отличается клиническим многообразием от бессимптомного течения (бактерионосительства) до очень тяжелых форм. Актуальность проблемы заключается в постоянной циркуляции токсигенных штаммов в человеческой популяции. Существует естественный резервуар инфекции с наличием эндемичных очагов высокой заболеваемости в странах Африки к югу от Сахары (в частности в Нигерии), а также в Индии, Непале, Бангладеше, Индонезии, на Филиппинах, во Вьетнаме, Лаосе, Папуа - Новой Гвинее, в Бразилии, Афганистане и Ираке. Источник – больные, бактерионосители токсигенных штаммов. Путь передачи возбудителя - воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (при дифтерии кожи, половых органов, глаз), в редких случаях - алиментарный (молоко). Иммунитет при дифтерии антитоксический и антибактериальный. Возможны повторные заболевания и заболевания у вакцинированных антидифтерийным анатоксином, в легкой форме. Наиболее интенсивный источник возбудителя - больные люди. Средняя продолжительность носительства около 50 дней. Число носителей токсигенных коринебактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и более внешне здоровых лиц. Дифтерию относят к управляемым инфекциям. В прошлом и во время последней эпидемии была отмечена осенне-зимняя сезонность. До начала плановой вакцинации дифтерии была свойственна периодичность: подъемы заболеваемости возникали каждые 5-8 лет и длились 2-4 года. 90% больных составляли дети, во время последней эпидемии среди заболевших преобладали взрослые. ПАТОГЕНЕЗ Дифтерийный экзотоксин - первичный поражающий фактор при дифтерии. Тяжелые формы дифтерии у отдельного индивидуума развиваются только при отсутствии или низком титре антитоксических антител. Проникший в кровь токсин взаимодействует с клеткой посредством связывания с цитоплазматическими рецепторами. Дифтерийный токсин может повреждать любые клетки, особенно при высокой его концентрации, но наиболее часто поражает клетки-мишени: кардиомиоциты, олигодендроглиоциты, лейкоциты. В эксперименте показано, что экзотоксин блокирует карнитин-челночный механизм, который имеет универсальное значение в системе метаболизма. Эта концепция получила подтверждение и в клинической практике. Есть данные о высокой эффективности применения карнитина для лечения и профилактики поражения миокарда при дифтерии. Вследствие блокады карнитин-челночного механизма токсином нарушаются магистральные пути обмена белков (аминокислот), жиров и углеводов в силу того, что ацетил-КоА не может пройти через цитоплазматическую мембрану митохондрий и вступить в цикл Кребса. Клетка начинает испытывать энергетический «голод», вследствие чего изменяются основные метаболические пути. В результате при тяжелом поражении клетки в цитозоле прогрессивно увеличивается концентрация восстановленной формы никотина-мидадениндинуклеотида, лактата и ионов 453 водорода, ингибируется гликолиз, что может привести к декомпенсированному внутриклеточному ацидозу и гибели клетки. Внутриклеточный ацидоз и высокое содержание жирных кислот вызывают активацию перекисного окисления липидов. При выраженной интенсификации перекисного окисления липидов деструктивные изменения мембранных структур влекут за собой необратимые сдвиги гомеостаза. Это один из универсальных механизмов дезорганизации и гибели клетки. Вследствие поражения клеток-мишеней при тяжелой дифтерии возникают следующие патофизиологические изменения. • В первые дни болезни наибольшее значение имеет развитие гиповолемии и ДВС-синдрома. • Поражение экзотоксином кардиомиоцитов (у больных тяжелой дифтерией уже с первых дней болезни). • Поражение нейронов возникает при всех формах дифтерии, но при тяжелой дифтерии характер этих изменений всегда массивный и выраженный. Помимо черепных и соматических нервов, при тяжелой дифтерии также поражается парасимпатический отдел вегетативной нервной системы. Многофакторность поражения различных органов и систем (действие токсина, цитокиновый каскад, перекисное окисление липидов, развитие различных видов гипоксии, аутоиммунные процессы и др.) в клинической практике проявляется развитием ряда синдромов. Основные причины смерти при дифтерии - поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ДВС-синдром с развитием ОПН и/или РДС взрослых и вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубация2-12 (чаще 5-7) сут. Классификация Дифтерию классифицируют по локализации процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы - дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным образом в тропических странах. Основные симптомы и динамика их развития Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием на миндалинах пленчатых налетов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твердое нёбо. Налеты имеют равномерную белую или серую окраску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снимаются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность. Налеты не растираются, не тонут и не растворяются в воде. Катаральная форма дифтерии ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налеты отсутствуют, есть лишь легкая гиперемия и отечность миндалин. Дифтерию ротоглотки (пленчатая и легкая по течению) в зависимости от характера налетов разделяют на следующие формы: локализованная (островчатая, пленчатая) - налеты не выходят за пределы миндалин; ^ распространенная - налеты переходят на мягкое и твердое нёбо, десны. Возможно формирование налетов на слизистой оболочке щек после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к легкой дифтерии. Для легкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с ↑ t° тела до 37,5-38,5 °С, общего 454 недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налеты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком. Поднижнечелюстные ЛУ, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налеты сохраняются до 6-7 дней. При легких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространенная) возможен отек только миндалин. Токсические формы дифтерии. Наличие отека ротоглотки дает основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжелой и тяжелой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отека слизистой ротоглотки и шейной клетчатки - лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, и зачастую не самый важный. Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжелое течение. Эти формы отличаются более выраженной общей интоксикацией, более высокой (до 39 °С) и длительной лихорадкой, выраженной астенией, тахикардией, более сильными болями в горле. Налеты на миндалинах распространенные, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отечны, ярко гиперемированы. Отек шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени - распространяется до середины шеи. Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуются быстрым развитием общей интоксикации, ознобом, ↑ t° до 40 °С и выше, резкой мышечной слабостью, головной болью, сильными болями в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отек шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц, при III степени - ниже ключиц на грудную клетку. Отек тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные ЛУ умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отека и периаденита нечеткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отечность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придает голосу носовой оттенок. Налеты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2- 3-й день болезни приобретают характерный вид, причем у этой категории больных пленки плотные, распространенные, выходят за переделы миндалин, образуют складки. При гипертоксической дифтерии на 2-3-й день болезни развиваются ИТШ и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налетов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску. Наблюдают также кровоизлияния в зоне отека, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома. При тяжелом течении болезни лихорадка и интоксикация сохраняются до 7-10 сут, налеты отторгаются еще в более поздние сроки, оставляя после себя эро-зированную поверхность. Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) - частая форма болезни. Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распространенным (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью ДН). Болезнь начинается с небольшого ↑ t° тела, появления сухого, «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию.В 1-3 сут процесс прогрессирует, появляются признаки стеноза гортани: шумный вдох, сопровождающийся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Через несколько часов - 2-3 сут присоединяются признаки ДН: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, ↑ АД, сменяющиеся заторможенностью, судорогами, артериальной гипотензией. При исследовании крови выявляют нарастающую гипоксемию, гиперкапнию, респираторный ацидоз. У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симптомы, как афония и стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки ДН проявляются на 5-6-й день болезни при развитии нисходящего крупа: возникают чувство нехватки воздуха, тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз, аускультативно - ослабление дыхания. Локализованный и распространенный круп часто выявляют только при ларингоскопии - обнаруживают дифтерийные пленки на голосовых связках. Пленки легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом. Дифтерия носа - третья по частоте форма болезни. Начинается постепенно. T° тела N или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные пленки в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отек лица. Дифтерия глаз. Процесс обычно односторонний. Характерен отек век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктивы появляется фибринозная пленка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отек мягких тканей в области глазницы. Дифтерия половых органов встречается у девочек. Характерны отечность вульвы, выделения. Фибринозные пленки локализуются в области малых губ и входа во влагалище. Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках, характеризуется наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной пленкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес. Встречается и токсическая форма, когда вокруг раны выражена отечность кожи и мягких тканей. Характерны общие проявления токсикоза и токсическое поражение сердца, почек, НС. Комбинированная дифтерия. Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов. Для тяжелых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов. Синдром местных проявлений (отек подкожной клетчатки, распространенные фибринозные налеты и др.) описан выше. В абсолютном большинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностировать дифтерию. Интоксикационный синдром наблюдают у всех больных с токсическими формами дифтерии. Характерны: резкая слабость, лихорадка, артериальная гипотензия, жажда, тахикардия, ↓ диуреза, анорексия и бессонница. Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни - один из критериев тяжести течения. Синдром токсико-метаболического шока. При особо тяжелом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3-7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжелым ДВС-синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и клиническими 456 симптомами), выраженной гиповолемией, ОДН и ОПН, нарушением ф-ции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов. При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпен-сируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев. Синдром ДН при тяжелой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: ИТШ, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отек надгортанника, выраженный отек ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкоголиков, аспирация пленки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенным введением больших доз противодифтерийной сыворотки (ПДС) с развитием РДС, обструктивным бронхитом и тяжелой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. Синдром ДН в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжелом течении дифтерии наблюдается примерно в 20% случаев. Наиболее частые признаки ДН - одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипертензия, тахи- и брадиаритмии), ↓ диуреза, гипоксемия, гиперили гипо-капния. Стеноз гортани и нисходящий круп - наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдаленные сроки болезни (после 40-го дня) синдром ДН также часто приводит к гибели больных; развивается он прежде всего из-за нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и присоединения пневмонии. ДВС-синдром наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжелых формах регистрируют примерно в 15% случаев. Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома. Синдром поражения миокарда. Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При тяжелых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы: гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, ДН, анемия), объемные перегрузки при ОПН, электролитные нарушения. Поражение сердца в большинстве случаев определяет тяжесть состояния больного, особенно с 10-го и по 40-й день болезни. Клинические проявления синдрома складываются из кардиальных жалоб, синдрома сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца. При обследовании наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пульса, бледности или цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миокарда необходимы данные ЭКГ, УЗИ, а также результаты исследования активности кар-диоспецифических ферментов. Критерии, определяющие тяжелое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом: прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным); выраженные нарушения проводимости, такие как атриовентрикулярная диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, атриовентрикулярная блокада II степени 2-го типа по Мобитцу, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным ЭКГ); 457 ↓ сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка < чем на 40% (по данным УЗИ); выраженное ↑ или, наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленными выше признаками; развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков. Синдром поражения миокарда при тяжелой дифтерии выявляют постоянно, в сочетании с другими синдромами это наиболее частая причина летального исхода при тяжелых формах дифтерии ротоглотки. Синдром поражения ПНС связан с прямым действием экзотоксина на нервные волокна и проявляется в виде бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии. Парез (паралич) черепных нервов при токсических формах дифтерии выявляют примерно в 30% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхива-ние при приеме жидкой пищи. Эти изменения регистрируют как в начальном периоде (3-16-е сутки), так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни. Поражение др пар черепных нервов (III, VII, X, XII) встречается реже, возникает парез (паралич) мышц глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная чувствительность. Полинейропатия возникает примерно в 18% случаев, проявляется нарушением ф-ции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межреберных нервов. Полинейропатия возникает, как правило, после 35-40-го дня болезни. Выявляют периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности, ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или по экскурсии нижнего края легких). Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конечностей всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается раньше функция дыхательной мускулатуры. Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жалоб больного и результатов общепринятых методов клинического обследования (определение рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных движений и др.). Методом электронейромиографии (ЭНМГ) можно выявить значительную диссоциацию между t° развития и выраженностью клинических признаков и степенью электрофизиологических нарушений. ЭНМГ-исследования выявляют ↓скорость проведения импульса по нервам и уменьшение амплитуды Мответа не только при явных клинических признаках, но и в их отсутствие. Изменения ЭНМГ возникают за 2-3 нед до клинических проявлений. Наиболее часто и тяжело полинейропатия протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Синдром поражения почек. Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином «токсический нефроз». При тяжелом течении заболевания поражение почек проявляется микрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией. Прямое поражающее действие экзотоксина на паренхиму почек минимально, не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения. Развитие ОПН при дифтерии определяется только вторичными факторами воздействия: развитием выраженного ДВС-синдрома и гиповолемии на 5-20-е сутки болезни; развитием полиорганной (септической) недостаточности после 40-х суток; ятрогенными причинами (передозировка ПДС, назначение аминоглико-зидов). 458 При развитии ОПН у больных наблюдают олигоанурию, ↑ уровня мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее ↑ уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой активностью катаболических процессов. При ↑ концентрации калия в плазме возможны асистолия и летальный исход. Осложнения Все вышеперечисленные синдромы связаны с действием токсина, местным процессом. Они определяют тяжесть, течение и исход болезни, поэтому рассматриваются как характерные проявления, а не осложнения. При тяжелой дифтерии возможны осложнения неспецифического характера, которые могут превалировать в клинической картине и даже быть непосредственной причиной летального исхода. Синдром неспецифических инфекционных осложнений. Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии, поражения иммунной системы и преморбидного фона. Синдром неспецифических инфекционных осложнений может развиться как в 1-ю неделю заболевания, так и в более отдаленные сроки (после 30- го дня болезни). Чаще всего регистрируют пневмонию, бронхит, инфекцию МВП; возможно развитие абсцесса миндалин, перитонзилляр-ного абсцесса. Эти осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеобронхиального дерева при длительной ИВЛ, аспирация секрета ротовой полости или желудочного содержимого в дыхательные пути. Катетеризация мочевого пузыря, центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания. Ятрогенные осложнения. Возможны следующие виды ятрогенных осложнений. • Осложнения, связанные с развитием сывороточной болезни вследствие введения ПДС: экзантема, миокардит, полиартрит, «обострение» ДВС-синдрома, поражение почек, ДН; возможен анафилактический шок. • Осложнения, обусловленные длительным назначением глюкокортикоидов, что приводит к угнетению иммунитета, гипокалиемии (с развитием мышечной слабости, экстрасистолии, вялой перистальтики кишечника, со вздутием живота), эрозивному гастриту, трофическим нарушениям. • Поражение почек вследствие приема аминогликозидов. Летальность и причины смерти При тяжелых формах дифтерии летальность составляет 10-70%. Основные причины смерти - поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ИТШ, а также вторичные бактериальные осложнения. ЛЕЧЕНИЕ Режим постельный, стол № 10,в тяжелых случ зондовое или парентеральное питание. Медикаментозная терапия Основное средство лечения - ПДС, которая нейтрализует дифтерийный токсин, циркулирующий в крови (эффективна в первые 2 сут). После 3-х суток ПДС не вводится. При легком течении заболевания сыворотку вводят только при отрицательных результатах кожной пробы. Если результат положительный нельзя. При среднетяжелой и тяжелой форме дифтерии ротоглотки, а также при дифтерии дыхательных путей сыворотку вводят обязательно, хотя при дифтерии дыхательных путей эффект < явный. При положительной кожной пробе сыворотку вводят в условиях отделения реанимации после предварительного введения 60-90 мг преднизолона и антигистаминных препаратов. Доза сыворотки и путь введения зависят от тяжести течения болезни (табл. 20.43). Сыворотку вводят однократно внутримышечно и внутривенно. При комбинированных формах дозу увеличивают на 20-30 тыс. ME.  Повторное введение сыворотки и ↑ дозы не показаны, так как антитела длительно циркулируют в крови, и концентрация ее, выше необходимой для нейтрализации токсина, приводит к учащению и утяжелению поражения сердца и нервной системы, а также к сывороточной болезни. Чрезвычайно отрицательно сказывается на состоянии больных введение массивных доз сыворотки (1 млн МЕ и более), так как при этом в организм попадает огромное количество чужеродного белка, который блокирует почки, провоцирует развитие РДС и ИТШ, ДВС-синдрома. Избыточные дозы сыворотки блокируют рецепторы иммунокомпетентных клеток и синтез собственных антител, обладающих наибольшей овидностью. При средней тяжести и тяжелых формах, а также при дифтерии дыхательных путей для скорейшего подавления возбудителя назначают антибиотики: пени-циллины, ЦС, препараты тетрациклинового ряда, макролиды, комбинированные препараты [ампициллин + оксациллин (Ампиокс*)] - в средних терапевтических дозах 5-8 сут. Проводят дезинтоксикационную терапию. В тяжелых случаях показан плазмаферез. Кратковременное применение глюкокортикоидов целесообразно только по экстренным показаниям (ИТШ, стеноз гортани), так как у больных тяжелыми формами болезни выражена иммуносупрессия и существует высокая вероятность развития бактериальных осложнений. При дифтерии дыхательных путей показаны тепловые и отвлекающие процедуры, ингаляция, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, оксигенотерапия. При прогрессировании стеноза - интубация трахеи или трахеотомия. При нисходящем крупе оперативное лечение малоэффективно, его необходимо дополнять санационной бронхоскопией для удаления пленок. При миокардите необходим полный покой. Применяют карнитин. При полинейропатии назначают постельный режим, полноценное питание, нейротропные 461 препараты, повторные сеансы плазмафереза, при дыхательных расстройствах - ИВЛ, профилактику вторичной инфекции. При лечении тяжелой дифтерии необходимо решить следующие задачи: - доза и способ введения ПДС; - лечение гиповолемии и ДВС-синдрома; - антимедиаторное воздействие; - Nлизация метаболизма; - устранение различных видов гипоксии (ИВЛ); - дезинтоксикационная терапия; - обеспечение энерготрат (полноценное питание); - рациональная антимикробная терапия; - иммунокорригирующая терапия. Дифференциальная диагностика с ангиной: Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют от всех болезней, протекающих с синдромом острого тонзиллита.• Для лакунарной ангины характерно острое развитие синдрома интоксикации, при локализованной дифтерии ротоглотки интоксикация выражена слабо. • При лакунарной ангине выявляют более выраженную реакцию тонзиллярных ЛУ. • Налеты на миндалинах гнойные, легко снимаются, растворяются в воде. Фибринозный налет на миндалинах значительно чаще встречается при дифтерии. • При ангине боль в горле более интенсивна, особенно при глотании. • При ангине слизистая ротоглотки ярко гиперемирована, при локализованной дифтерии ротоглотки тусклая, с сероватым или синюшным оттенком. • Длительно сохраняющиеся (3-8 сут) налеты после Nлизации самочувствия и t° тела характерны для локализованной дифтерии ротоглотки. |