1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5

• Название: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5
• Дата: 08.02.2023
• Размер: 4.38 Mb.
• Имя файла: ekzamen_infektsia_Avtosokhranenny.docx
• Тип: Документы; #927347
• страница: 32 из 46

35. Чума. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Тактика врача при подозрении на особо опасную инфекцию.

Чума (pestis) - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется интоксикацией, поражением ЛУ, кожи и легких. Относится к особо опасным, конвенционным болезням.

ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель - грам«-» мелкая полиморфная неподвижная палочка Yersinia pestis семейства Enterobacteriaceae рода Yersinia. Имеет слизистую капсулу, спор не образует. Факультативный анаэроб. Окрашивается биполярно анилиновыми красителями (более интенсивно по краям). В России выделено 38 штаммов возбудителя чумы. Выделяют крысиную, сурчиную, сусликовую, полевочную и песчаночную разновидности чумной бактерии. Растет на простых питательных средах с добавлением гемолизированной крови или натрия сульфата, оптимальная t° роста 28 °С. Yersinia pestis имеет более 20 антигенов, в том числе термолабильный капсульный, который защищает возбудителя от фагоцитоза, термостабильный соматический, к которому относятся V- и W-антигены, которые предохраняют микроб от лизиса в цитоплазме мононуклеаров, обеспечивая внутриклеточное размножение, ЛПС и др. Факторы патогенности возбудителя - экзо-и эндотоксин, а также ферменты агрессии: коагулаза, фибринолизин и пестицины. Микроб отличается устойчивостью в окружающей среде: в почве сохраняется до 7 мес; в трупах, погребенных в земле, до года; в гное бубона - до 20-40 дней; на предметах бытовой обстановки, в воде - до 30-90 дней; хорошо переносит замораживание. При нагревании до 60 °С погибает через 30 с, при 100 °С - 323 мгновенно, высушивании, действии прямого солнечного света и дезинфицирующих средств (спирт, хлорамин и др.) возбудитель быстро разрушается. Относится к 1-й группе патогенности.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ природно-очаговый трансмиссивный зоо­ноз. Выделяют природные, первичные («дикая чума»), и антропоургические, вторичные, очаги чумы. Природные очаги связаны с дики­ми грызунами, являющимися естественными резервуарами и их эктопаразитами — блохами. Основная роль в хране­нии возбудителя чумы принадлежит сусликам, суркам, тарбаганам, песчанкам, полевкам.

В антропоургических очагах чумы основными резервуарами и ис­точниками инфекции являются грызуны; серая крыса, или пасюк, черная крыса и рыжая крыса, а также домашние животные — верб­люды. Специфическими переносчиками возбудителей чумы являют­ся блохи, паразитирующие на грызунах.

Заражение человека чумой происходит несколькими путями: трансмиссивным (преимущественно через укус инфицированных блох), контактно-бытовым (при снятии шкурок с зараженных про­мысловых грызунов или разделке туши верблюда), пищевым (при употреблении в пищу обсемененных чумными бактериями продук­тов), воздушно-капельным (при контакте с больным легочной фор­мой чумы).

За­болевания чаще регистрируются среди лиц, занимающихся промыс­лом грызунов, разделкой туш верблюдов.

ПАТОГЕНЕЗ Возбудитель чумы проникает в организм человека чаще через кожу, реже - через слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта. Изменения на коже в месте внедрения возбудителя (первичный очаг - фликтена) развиваются редко. Лимфогенно из места внедрения возбудитель проникает в регионарный ЛУ, где происходит его размножение, которое сопровождается развитием серозногеморрагического воспаления, распространяющегося на окружающие ткани, некрозом и нагноением с формированием чумного бубона. При прорыве лимфатического барьера происходит гематогенная диссеминация возбудителя. Попадание 325 возбудителя аэрогенным путем способствует развитию воспалительного процесса в легких с расплавлением стенок альвеол и сопутствующим медиастинальным лимфаденитом. Интоксикационный синдром свойствен всем формам болезни, обусловлен комплексным действием токсинов возбудителя и характеризуется нейротоксикозом, развитием тромбогеморрагического синдрома (ТГС) и ИТШ.

КЛИНИКА Инкубация от пары часов до 9 дней и более (в среднем 2-4 дня), сокращаясь при первичной легочной форме и удлиняясь у привитых или получавших профилактические препараты. Различают локализованные (кожную, бубонную, кожно-бубонную) и генерализованные формы чумы: первично-септическую, первично-легочную, вторично-септическую, вторично-легочную и кишечную. Начало внезапно, выраженный лихорадочно-интоксикационным синдромом: ознобом, высокой лихорадкой (≥39 °С), резкой слабостью, головной болью, ломотой в теле, жаждой, тошнотой, иногда рвотой. Кожа горячая, сухая, лицо красное одутловатое, склеры инъецированы, конъюнктивы и слизистые оболочки ротоглотки гиперемированы, нередко с точечными кровоизлияниями, язык сухой, утолщенный, покрыт толстым белым налетом («меловой»). При тяжелой ст. тяж. далее лицо осунувшееся, с цианотичным оттенком, с темными кругами под глазами. Черты лица заостряются, появляется выражение страдания и ужаса («маска чумы»). По мере развития болезни нарушается сознание, могут развиться галлюцинации, бред, возбуждение. Речь становится невнятной, нарушается координация движений («пьяная походка»). Характерны артериальная гипотензия, тахикардия, одышка, цианоз. При тяжелом течении болезни возможны кровотечения, рвота с примесью крови. Гепатоспленомегалия, олигурию. T° остается постоянно высокой 3-10 дней.

Кожная форма редкая. В месте входных ворот инфекции появляется пятно, затем папула, везикула (фликтена), заполненная серозно-геморрагическим содержимым, окруженная инфильтрированной зоной с гиперемией и отеком. Фликтена отличается резкой болезненностью. После ее вскрытия образуется язва с темным струпом на дне. Чумная язва отличается длительным течением, заживает медленно, образуя рубец. Если эта форма осложняется септицемией, возникают вторичные пустулы и язвы. Возможно развитие регионарного бубона (кожно-бубонная форма).

Бубонная форма чаще, в области регионарных ЛУ резкая болезненность. Первичный бубон, как правило, бывает одиночным, реже наблюдаются множественные бубоны. Обычно поражаются паховые и бедренные, несколько реже подмышечные и шейные ЛУ. Размеры бубона от грецкого ореха до яблока, характеризуется резкой болью, плотной консистенцией, спаян с окружающими тканями. Контуры его сглажены из-за развития периаденита. Бубон начинает формироваться на второй день болезни. По мере его развития появляется гиперемия кожи над ним, часто с цианотическим оттенком. Бубон в первые дни плотный, затем происходит его размягчение, появляется флюктуация, контуры становятся нечеткими. На 10-12-й день болезни он вскрывается - образуется свищ, изъязвление.

В результате гематогенного заноса возбудителя могут формироваться вторичные бубоны, которые появляются позже и отличаются незначительными размерами, меньшей болезненностью и, как правило, не нагнаиваются. Грозным осложнением этой формы может быть развитие вторичной легочной или вторичной септической формы, что резко ухудшает прогноз болезни.

Первично-легочная форма встречается редко, в периоды эпидемий в 5-10% случаев, и представляет собой наиболее опасную в эпидемиологическом отношении и тяжелую клинически форму болезни. Начинается она остро, бурно. На фоне резко выраженной интоксикации и лихорадки с первых дней появляются сухой кашель, сильная одышка, режущие боли в груди. Кашель через 1-2 дня становится продуктивным, с выделением жидкой мокроты, количество которой может варьировать от нескольких плевков до огромных количеств. Мокрота, вначале пенистая, стекловидная, прозрачная, затем приобретает кровянистый вид, позже становится геморрагической, содержит огромное количество чумных бактерий. Физикальные данные скудные: небольшое укорочение перкуторного звука над пораженной долей, при аускультации необильные мелкопузырчатые хрипы, что явно не соответствует общему тяжелому состоянию больного. Терминальный период характеризуется нарастанием одышки, цианоза, развитием сопора, отека легких и ИТШ. АД падает, пульс учащается и становится нитевидным, тоны сердца - глухими, гипертермия сменяется гипотермией. Без лечения заболевание 2-6 сут заканчивается летально. При раннем применении антибиотиков течение болезни доброкачественное, мало отличается от пневмонии другой этиологии, вследствие чего возможны позднее распознавание легочной формы чумы и случаи заболевания в окружении больного. Первично-септическая форма наблюдается редко - при попадании в организм массивной дозы возбудителя, чаще воздушно-капельным путем. Начинается внезапно, с выраженных явлений интоксикации и гипертермии быстрого появления: множественных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках, кровотечений из внутренних органов («черная чума», «черная смерть»), психических нарушений. Прогрессируют признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть больного наступает через несколько часов от ИТШ. Изменения в месте внедрения возбудителя и в регионарных лимфатических узлах отсутствуют.

Вторично-септическая форма осложняет другие клинические формы инфекции, обычно бубонную. Генерализация процесса значительно ухудшает общее состояние больного и увеличивает его эпидемиологическую опасность для окружающих. Симптомы аналогичны вышеописанной клинической картине, но отличаются наличием вторичных бубонов и более длительным течением. Некоторые авторы выделяют отдельно кишечную форму, но большинство клиницистов склонны рассматривать кишечную симптоматику (резкие боли в животе, обильный слизисто-кровянистый стул, кровавую рвоту) как проявления первичноиили вторично-септической формы.

При повторных случаях заболевания, а также при чуме у привитых или получивших химиопрофилактику людей все симптомы появляются и развиваются постепенно, течение болезни доброкачественное. В практике такие состояния получили названия «малой», или «амбулаторной», чумы.

ЛЕЧЕНИЕ экстренная госпитализация в инфекционный стационар, в бокс. Режим постельный в лихорадочный период. Диета щадящее питание (стол А). Из ан­тибиотиков применяют стрептомицин, дигидрострептомицин, аминогликозиды (гентамицин, амикацин и др.), тетрациклины (тетрациклин, доксициклин, морфоциклин, метациклин и др.), хлорамфеникол (левометицин). Суточная доза соответ­ствует тяжести течения инфекции, курс лечения антибиотика­ми продолжается 7—10 дней. В тяжелых случаях в первые 4 дня болезни комбинации антибактериальных средств. В последующие дни лечение продолжают одним препаратом. Первые 2-3 дня лекарства вводят парентерально, в последующем переходят на пероральный прием. Дезинтоксикационная терапия коллоидными [декстран,(Реополиглюкин*), плазма] и кристаллоидными растворами [декстроза (Глюкоза*) 5-10%, полиионные растворы] до 40-50 мл/кг в сутки. Применявшиеся ранее противочумная сыворотка, специфический γ-глобулин в процессе наблюдения оказались неэффективными, и в настоящее время в практике их не применяют, не используют также чумной бактериофаг. Больных выписывают после полного выздоровления (при бубонной форме не ранее 4 нед, при легочной - не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления) и трехкратного отрицательного результата бактериологического исследования пунктата бубона, мокроты или крови, который проводят на 2, 4, 6-й дни после отмены антибиотиков. После выписки осуществляют медицинское наблюдение 3 мес.