1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5
 Скачать 4.38 Mb.
|
34. Сибирская язва. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.Сибирская язва (злокачественный карбункул, Anthrax, Pustula maligna, болезнь тряпичников, болезнь сортировщиков шерсти) - острая сапрозоонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя. Чаще всего протекает в доброкачественной кожной форме, реже - в генерализованной. Относится к опасным инфекциям. ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель - Bacillus anthracis, крупная грам «+» неподвижная палочка рода Bacillus семейства Bacillaceae, аэроб или факультативный анаэроб. Растет на простых питательных средах, при доступе кислорода образует споры. При попадании в живой организм образует вегетативную форму. Содержит 2 капсульных полипептидных и 1 соматический полисахаридный антигены. Вырабатывает экзотоксин, состоящий из белка и липопротеида, включает протективный антиген. Он взаимодействует с мембранами клеток и опосредует действие др компонентов: летального фактора, обладающего цитотоксическим действием и вызывающего отек легких и отечного фактора, а также ↑ концентрации цАМФ и развитие тканевого отека. Компоненты токсина вызывают токсический эффект только при совместном действии. Патогенность B. anthracis зависит от наличия капсулы и токсинообразования. Штаммы, не обладающие ими, авирулентны. Капсула препятствует фагоцитозу возбудителя. Токсин опосредует основные клинические проявления болезни. Вегетативные формы малоустойчивы, при кипячении гибнут мгновенно, дезинфицирующие растворы убивают их за пару минут. В невскрытых трупах возбудитель сохраняется 7 сут. Споры образуются после гибели хозяина, устойчивы, выдерживают кипячение до 30 мин, сохраняются при высушивании, замораживании. В почве сохраняются до 100 лет и прорастают при попадании в живой организм, и в почве при наличии анаэробных условий. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Опасность в РФ сохраняется постоянно, вспышки сибирской язвы среди животных и заболевания людей регистрируются повсеместно. Неблагополучными являются животноводческие регионы: Дагестан, Ставропольский край, Волгоградская, Курская, Белгородская, Тамбовская, Оренбургская области, Республика Башкортостан и 5 субъектов Сибирского федерального округа. Последняя вспышка сибирской язвы в 2016 г. в Ямало-Ненецком автономном округе, был массовый падеж оленей и заболели 23 человека, из них умер 12-летний ребенок. Неблагополучные Казахстан, Таджикистан, Узбекистан, Туркмения, Азербайджан, Грузия, Кыргызстан, Украина, в них ежегодно регистрируют до 70 чел заболевших. Резервуар - почва, возбудитель длительно сохраняется и накапливается, это способствует созданию долговременно активных почвенных очагов («проклятые» поля) и потенциально опасных территорий, в РФ более 600 таких мест. Риск заражения возрастает при длительной высокой t° до 35-40 °С, из-за этого таяние вечной мерзлоты и разрушение захоронений животных и людей, пожары приводят к недостатку кормовой базы, обилию кровососущих насекомых и способствуют быстрому распространению болезни. Заболевают при попадании в организм вегетативных клеток или спор возбудителя. Источники B. anthracis для человека - крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, а также дикие животные. Больные животные выделяют возбудителя с мочой, калом и др. Механизмы передачи – контактный, аспирационный, фекально-оральный, трансмиссивный. Есть случаи инъекционной формы среди наркоманов за рубежом. Факторы передачи - почва, вода, воздух, пища, предметы быта, животные и продукты их жизнедеятельности, эктопаразиты. Различают три типа заболеваемости сибирской язвой: профессионально-сельскохозяйственный(с апреля по ноябрь), профессионально-индустриальный и бытовой. Вероятность возникновения заболевания зависит от дозы возбудителя, способа заражения и факторов резистентности макроорганизма. При контактном механизме передачи человек маловосприимчив к возбудителю, и заражение возможно только при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек. При воздушнопылевом и алиментарном восприимчивость 100%. Больные люди не представляют опасности для окружающих. Иммунитет у переболевших нестойкий, есть случаи повторных заболеваний. ПАТОГЕНЕЗ Заражение происходит при попадании как спор, так и вегетативной формы возбудителя в организм человека, где они благодаря капсуле защищены от фагоцитоза и продуцируют экзотоксин, вызывающий повреждение эндотелия сосудов. Микроциркуляторные нарушения и ↑ проницаемости сосудов - важное звено патогенеза сибирской язвы. В результате этих изменений в местах размножения возбудителя (кожа, ЛУ, легкие, кишечная стенка) развиваются серозно-геморрагическое воспаление, периваскулярные кровоизлияния, геморрагические инфильтраты, резкий отек. При заражении аэрозольным и алиментарным путями возбудитель легко преодолевает лимфатический барьер, распространяется гематогенно. Инфекция принимает генерализованный характер с массивным обсеменением органов (септицемия), сопровождаясь развитием ИТШ, тромбогеморрагического синдрома и полиорганной недостаточности. При перкутанном заражении генерализацию инфекции наблюдают редко. Воспаление ограничивается кожей, носит локальный характер, однако 375 токсины вызывают ↑ проницаемость сосудов с развитием обширного отека и местной анестезией. КЛИНИКАВыделяют кожную (наружную, локализованную)(инкубация от 2 до 14 сут) и генерализованную (внутреннюю, висцеральную, септическую) формы сибирской язвы. Инкубационный период от 2 до 14 дней, чаще 2—4 дня. Выделяют кожную — основную, легочную и кишечную формы сибирской язвы, Кожная форма начинается с появления безболезненного пятна, на месте которого быстро (через 6 ч) образуется папула, трансформирующаяся в пузырек с серозно-геморрагическим содержимым. После вскрытия пузырька образуется язва с припухлыми краями. Отмечается местный кожный зуд, который быстро переходит в жжение. Пузырек на месте папулы образуется через несколько часов, содержимое его вначале серозное, затем становится кровянистым, иногда багрово-фиолетовым. Из-за сильного зуда больные при расчесах срывают пузырек, в результате чего образуется язва с дном черного цвета. Края язвы припухают, образуя воспалительный вал. Со всей поверхности язвы начинается обильное выделение серозной или серозногеморрагической жидкости. Вокруг язвы появляется отек мягких тканей, который быстро распространяется и захватывает большие поверхности (иногда всю ногу или руку), он особенно сильно выражен в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо, шея). Вокруг язвы в виде жемчужин формируются вторичные («дочерние») пузырьки, которые, как и первичный, проходят те же этапы развития. Это обусловливает увеличение размеров язвы, и она приобретает название сибиреязвенного карбункула. На 2-й неделе на месте некроза в центре карбункула образуется сплошной черный струп, достигающий иногда 6—7 см. Под струпом имеется плотный инфильтрат. Для сибиреязвенного карбункула типичными являются черный струп, вторичные пузырьки, отек. Весьма характерным признаком сибиреязвенного карбункула служит также отсутствие болей в зоне некроза. Сибиреязвенные карбункулы чаще располагаются на лице и других открытых местах тела и конечностей. В период ярко выраженных клинических проявлений развиваются лимфангиты и регионарные лимфадениты. Лимфатические узлы уплотнены и безболезненны или слабо болезненны при пальпации. Синдром интоксикации отмечается при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания в виде лихорадки, тахикардии, ухудшения общего состояния В случаях с благоприятным течением общие и местные проявления болезни постепенно убывают. Отечность уменьшается, струп отторгается участками к концу 2—3-й недели по мере эпителизации поверхности язвы. На месте карбункула образуется рубец. Более длительно сохраняется лимфаденит, который еще определяется через 3—5 нед и более от начала болезни. В числе редких разновидностей кожной формы сибирской язвы выделяют эдематозный, буллезный и эризипелоидный варианты. При эдематозном варианте отмечается появление резко выраженного и быстро нарастающего отека без развития в начале болезни карбункула. Характерно образование отека на лице с распространением его на 3—4-е сутки на шею, грудь, спину, плечи, живот. В области лица отек плотный, на туловище он имеет студневидный характер. На лице на фоне плотного отека появляются пузырьки, наполненные серозной жидкостью, после их вскрытия обнажается зона некроза с последующим образованием черных струпов. При буллезной разновидности кожной формы в начале болезни образуются пузырьки, наполненные геморрагическим содержимым, а при эризипелоидной — пузырьки с прозрачной жидкостью на месте входных ворот инфекции с яркой отграниченной гиперемией, При легочной форме сибирской язвы (ингаляционное заражение) после непродолжительного инкубационного периода (2—3 дня) отмечаются типичная для сепсиса температурная кривая, ознобы, усиленное потоотделение, тахикардия. На этом фоне появляются чувство стеснения в груди, кашель с кровянистой мокротой, которая быстро свертывается, напоминая по виду вишнево-красное желе. При обследовании выявляются очаговые поражения в легких, рассеянные сухие и локальные влажные хрипы, часто наблюдается одно- или двусторонний выпотной плеврит. В крови, мокроте обнаруживается большое количество сибиреязвенных бактерий. При сепсисе возможно поражение различных органов, мозговых оболочек с развитием менингита. Кишечная форма (алиментарное заражение) составляет менее 1 % заболеваний сибирской язвой, характеризуется появлением на фоне лихорадки и других общетоксических симптомов болей в животе режущего характера, рвоты, жидкого кровянистого стула. В последующем быстро развивается парез кишечника, нередко с перитонитом, появляются симптомы тяжелого сепсиса. ЛЕЧЕНИЕ Режим - постельный до N t°. Диета - стол № 13, в тяжелых случаях - энтерально-парентеральное питание. 1)Пенициллин: при кожной форме по 2—4 млн. ЕД 7—10 дней, при легочной или кишечной формах по 12—24 млн. ЕД в сутки до купирования симптомов болезни. 2) Специфический иммуноглобулин противосибиреязвенный 20-100 мл в/м(зависит от тяжести). 3)Местно обработка пораженных участков кожи растворами антисептиков. Повязки не накладывают. Хирургическое вмешательство противопоказано, поскольку оно способствует генерализации инфекции. 4)При ИТШ, распространенных отеков лица и шеи преднизолон 90-240 мг, дезинтоксикационную терапию(полиионные растворы(2-5 л), ежедневно с добавлением 100 мл декстрана (Реополиглюкин*) или Гемодеза*. Используют оксигенотерапию, гипербарическую оксигенацию, экстракорпоральную детоксикацию |