1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5
 Скачать 4.38 Mb.
|
33. Сепсис. Определение. Этиология, патогенез, клиника, принципы лечения.Сепсис - полиэтиологическая бактериальная инфекционная болезнь, развивающаяся на фоне нарушения защитных механизмов и характеризующаяся неконтролируемой бактериемией, приводящей к развитию инфекционно-токсического шока и полиорганным поражениям, ациклическим прогрессирующим течением болезни с неблагоприятным исходом при отсутствии адекватной терапии. ЭТИОЛОГИЯ возбудитель грам «+» (золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк, пневмококк, листерии) и грам «-» (менингококк, кишечная палочка, клебсиелла, протей, синегнойная и гемофильная палочки, энтерококки) и другие условно-патогенные бактерии, постоянно или часто входящие в состав флоры наружных покровов (кожи и слизистых оболочек). Реже сепсис вызывается высокопатогенными м/о: возбудителями чумы и другими иерсиниями, сибирской язвы, легионеллами и др., а при тяжелых предшествующих поражениях (высокие дозы радиации, обширные ожоги, тяжелые травмы, полиорганная недостаточность) - сапрофитной флорой: коагулазоотрицательный стафилококк, негемолитический стрептококк, бактероиды. Общие свойства всех возбудителей: 1) являются внеклеточными паразитами; 2) не обладают тканевым или органным тропизмом; 3) в очагах вызывают гнойное воспаление; 4) выделяют экзотоксины или содержат эндотоксин, к которым имеются рецепторы у клеток, инициирующих генерализованное и местное воспаление, участвующих в активации фагоцитоза, формировании клеточного и гуморального иммунитета; 5) их циркуляция и размножение в крови при сепсисе не контролируется факторами защиты; 6) за редким исключением являются аэробами. Внутриклеточные паразиты (риккетсии, вирусы, малярийные плазмодии и др.) не могут вызывать сепсис, так как обладают выраженным тропизмом к определенным тканям и органам и не вызывают гнойного воспаления. ПАТОГЕНЕЗ чаще вызывается аутофлорой, входные ворота - первичный очаг, т.е. местный гнойно-воспалительный процесс (фурункул, панариций, флегмона, аппендицит, пневмония, пиелонефрит, холецистит, тромбофлебит, эндокардит и др.). Повреждение наружных покровов и инвазивное вмешательство - часто отсутствуют, При N ф-ции защитных механизмов очага локализован (происходит выпадение фибрина), происходит его санация (фагоцитоз, выработка специфических антител и др.), которые инициируются факторами воспаления. При сепсисе по разным причинам (врожденные дефекты в системах защиты, приобретенные иммунодефициты) местный очаг прогрессирует (перфорация аппендиксас развитием перитонита и др.) или же происходит генерализация инфекционного процесса, резко возрастает интенсивность бактериемии, которая не контролируется факторами защиты. Избыточное количество бактериальных токсинов, цитокинов и др биологически активных веществ приводит к развитию шока, полиорганной недостаточности, фатальному исходу болезни до формирования органных септических очагов. При этом возбудитель обнаруживается в мазках крови, внеклеточно, так как фагоцитоз подавлен, или на аутопсии в виде скоплений в микроциркулярных сосудах. Это у пациентов с генетическими дефектами в системах защиты в отношении отдельных м/о при сохранении способности организма к N или избыточной реакции в виде системного воспаления, это характерно для молниеносного сепсиса. При наличии иммунодефицита, ↓ интенсивности системной воспалительной реакции, нпр у больных ВИЧ-инфекцией, уровень неконтролируемой бактериемии ниже поэтому шок не развивается. В то же время формируются множественные органные септические очаги, пневмония, эндокардит, менингит, пиелонефрит, абсцессы, флегмоны в различных органах, приводящие к развитию органной и полиорганной недостаточности и смертельному исходу. На раннем этапе развития - гиперкоагуляция с резким ↑ фибриногена, кот. сопровождается подавлением фибринолиза. Длительное сохранение гиперкоагуляции при длительном сепсисе приводит к внутрисосудистому тромбообразованию и тромбоэмболическим осложнениям, при острейшем и остром течении болезни, особенно при развитии шока, развивается ДВС-синдром. При формировании септических очагов выявляются особенности местного воспалительного процесса: доминирование деструктивных процессов (стафилококковая деструкция легких), быстрое образование гнойного экссудата, слабая клеточно-пролиферативная реакция. При длительном сепсисе нарушается гемопоэз, развиваются гипохромная анемия, гипопротеинемия, ↓ уровень альбумина до развития отечно-асцитического синдрома, ↑ проницаемость клеточных мембран (синдром генерализованного цитолиза), сопровождающийся ↑ активности цитоплазматических ферментов. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубация неизвестна. Обычно развивается как аутоинфекция. При экзогенном инфицировании инкубация длится от пары часов до 2-3 сут. Клиника- септический синдром: высокой, с большими суточными колебаниями. Резкая слабость (миастения), даже при ↓ уровня t°, анорексия, нарушение сна, заторможенность, сопор, возможны бред и галлюцинации, артериальная гипотензия, тахикардия. Септический синдром сочетается с органопатологией. Характерны: 1. Сыпь (чаще пустулезная, геморрагическая, пустуллезно-геморрагическая) 2. Поражение опорно-двигательного аппарата 3. Лимфоузлы обычно не увеличены, за исключением случаев с первичным очагом в виде фурункула, панариция, нагноившейся раны на конечностях, локального тромбофлебита. В этих случаях возможен регионарный лимфаденит, часто с нагноением. 4. Поражается сердце, артерии и вены. Чаще всего наблюдается эндокардит митрального и аортального клапана, возможны трех- и четырехклапанные поражения. При остром течении сепсиса часто множественные тромбоэмболии сосудов конечностей (характерные геморрагические некрозы в области ладоней и стоп), гангрена фаланг пальца, мочки уха, носа, тромбоэмболия сосудов сетчатки глаза с нарушением зрения, сосудов головного мозга с появлением очаговой неврологической симптоматики, формированием абсцессов мозга, характерно развитие гнойного менингита. 5. Органы дыхания – часто двусторонняя полисегментарная пневмония, которая носит деструктивный характер, инфильтрация легочной ткани выражена слабо, поэтому физикальные данные скудны, нередко пневмония рентгенологически визуализируется поздно при появлении очагов деструкции, признаки: одышка, цианоз, ↓ рО2 артериальной крови. Возможен гнойный бронхит, эмпиема плевры. 6. Органы пищеварения, поражаются при локализации очага в органах брюшной полости. У остальных наблюдается анорексия, обусловленная резким ↓ секреции пищеварительных ферментов.Из-за лечения антибиотиками - дисбиоз, сопровождающийся диареей, иногда поражением кишечной стенки с формированием эрозий, язв, кишечными кровотечениями. Как правило, развивается токсический гепатит, сопровождающийся гепатомегалией и нарушением белково-синтетической ф-ции печени со ↓ уровня альбумина, белков протромбинового комплекса, нарастанием уровня мочевины. 7. Спленомегалия. Нередки инфаркты и абсцессы селезенки. 8. У почек поражаются все отделы нефрона => ОПН. 9. Поражение ЦНС проявляется нейротоксикозом, вазогенными поражениями. Мб развитие тромбоэмболических поражений, разлитого гнойного менингита. Единой классификации сепсиса нет. По особенностям течения: молниеносный от пары часов до 3 сут, с гипертермией, геморрагической сыпью, быстрым развитием шока, геморрагического синдрома и полиорганной недостаточности, отсутствием септических очагов. Острый сепсис (4 сут - 2 нед) с лихорадочно-интоксикационным синдром, высыпаниями на коже, развитием шока на 3-5-е сутки, спленомегалией, появлением септических очагов, органной и полиорганной недостаточностью. Подострый (затяжной) сепсис от 3 нед до 3 мес с лихорадочно-интоксикационным синдромом, гепатоспленомегалией, септическими очагами, редко осложняется шоком. Причина смерти чаще органная недостаточность, тромбогеморрагические осложнения, анемия, тяжелые метаболические нарушения. Хрониосепсис (более 3 мес) связан с наличием органного очага (эндокардит, пиелонефрит и т.д.). ЛЕЧЕНИЕ экстренная госпитализация в зависимости от локализации первичного очага в соответствующее отделение многопрофильной больницы, при наличии шока - в ОРИТ, когда нет явного очага - в инфекционное отделение. В остром периоде - строгий постельный режим. Диета общая, в тяжелых случаях + сбалансированная парентеральная нутритивная поддержка [растворы декстрозы (Глюкоза*), аминокислот, жировые эмульсии]. 1)Антибиотики широкого спектра действия: защищенные пенициллины, ЦС III-IV поколения, фторхиноло-ны II-IV поколения, меропенем, имипенем, дорипенем, линезолид, тигециклин, ванкомицин. В/в капельно до появления признаков купирования бактериемии, прекращения ознобов и потов, ↓ уровня или N t°, отсутствия новых очагов инфекции, уменьшения интоксикации. Продолжительность лечения составляет не < 3 нед. Отмена мб при санации септических очагов, стойкой (7-10 сут) N t° тела. Замена ЛП при отсутствии эффекта 3-5 сут, в более ранние сроки - при прогрессировании заболевания. 2) Пробиотики, антимикотических препаратов. 3) Человеческий иммуноглобулин, содержащий или обогащенный IgМ - Пентаглобин. 4) Полибактериофаг (полифаг, пиофаг), при установлении возбудителя - монофагов. Они не взаимодействуют с макроорганизмом и не вызывают побочных эффектов. 5) При доступных гнойных очагах - хирургическое вмешательство. |