Мікроба екз. 1. Медична мікробіологія та предмет її вивчення
 Скачать 0.66 Mb.
|
Ешерихії. Морфологія, класифікація. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика та профілактика ешерихіозів.Морфологія – типова для родини Культуральнівластивості– утворюють S-форми колоній, лактозопозитивні Біохімічнаактивність розщеплюють лактозу, глюкозу, маніт, мальтозу до кислоти і газу білки з виділенням сірководню та індолу Патогенність, епідеміологія, патогенез кишкових ешерихіозів Джерелоінфекції: хвора людина або бактеріоносій Шляхінфікування: ентеральний За патогенністю ешерихії діляться на: умовно-патогенні – входять до складу нормальної мікрофлори, викликають опортуністичні інфекції гнійно- запального характеру патогенні - викликають кишкові та генералізовані інфекції (ешерихіози, колі-ентерити. Їх поділяють: а) ентеротоксигенні ешерихії (ETEC- 17 серогруп) – викликають холероподібні інфекції у дітей та дорослих. Переважають ентеротоксини та цитотоніни (порушують водно-сольовий обмін ентероцитів). б) ентероінвазивні ешерихії (EIEC – 9 серогруп) – викликають дизентерієподібні коліти у дітей та дорослих. Переважають - фактори інвазії. в) ентеропатогенні ешерихії (EPEC – 13 серогруп) – викликають інфекції у новонароджених. Переважає токсичність (ендотоксин) г) ентерогеморагічні ешерихії (EHEC – 2 серовари) – збудники геморагічної діареї і гемолітичного уремічного синдрому. Переважає цитотоксин, подібний до токсину шигел) д) ентероадгезивні ешерихії (EAEC) – переважає адгезивність та колонізація Імунітетнестійкий, нетривалий, типоспецифічний Матеріалдлядослідження: випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунку та ін. МетодиБактеріологічний Профілактикаталікуваннянеспецифічна ( - етіотропне- патогенетичне- еубіотики)
-Загальна характеристика роду Salmonella Вид S.enterica – 6 підвидів (2500 сероварів) п/в choleraesuis п/в salamae Вид S.bongori – 17 рідкісних сероварів п/в arizonae п/в diarizonae п/в houtenae п/в indica Морфологія: - Гр - палички з заокругленими кінцями- не утворюють спор- рухливі перитрихи - не утворюють капсул Культуральні властивості: факультативні анаероби або аероби, невибагливі до умов культивування та поживних середовищ Культивуютьсяна: а) універсальних поживних середовищах МПА – S форми колоній, середніх розмірів, напівпрозорі МПБ – дифузне помутніння і осад б) на диференційно-діагностичних (середовища Ендо, Левіна, Плоскірєва) Для культивування використовують такі поживні середовища: а) універсальні (МПА, МПБ) б) диференційно-діагностичні Ендо, Левіна, Плоскірєва – безбарвні ВСА – чорні колонії в) елективні – жовчний бульйон, середовище Рапопорта Склад: МПА, лактоза, індикатор лактозопозитивні – забарвлені в колір індикатора лактозонегативні - безбарвні г) середовища накопичення – селенітове, Мюллера Патогенність Адгезини (пілі) Vi-антиген (антифагоцитарний фактор) Ендотоксин Патогенез Ентеротоксини – виділяють збудники гострих гастроентеритів Сальмонели викликають захворювання під загальною назвою сальмонельози. Розрізняють: а) сальмонели – збудники черевного тифу і паратифів б) сальмонели – збудники гострих гастроентеритів в) сальмонели - збудники септицемій Епідеміологія, патогенез тифопаратифозних захворювань Збудники: черевного тифу - S.typhi паратифу А - S.paratyphi A паратифу В - S.schottmulleri Джерелоінфекції: хвора людина або бактеріоносій Шляхзараження– фекально-оральний Патогенез Первинне місце локалізації – лімфоїдні скупчення підслизового шару тонкої кишки з током лімфи збудник потрапляє в кров (бактеріємія – 1 тиждень) гематогенним шляхом потрапляє в паренхіматозні органи (2 тиждень захворювання)з печінки з током жовчі потрапляє в кишечник і спричиняє алергічне запалення в лімфоїдних скупченнях частина збудника виділяється, частина залишається в лімфоїдних скупченнях Імунітетстійкий, напружений, тривалий. Можливе носійство. Обумовлене збереженням життєздатних сальмонел в жовчному міхурі. Лабораторна діагностика черевного тифу та паратифів залежить від етапу патогенезу Матеріалдля дослідження: 1 тиждень - кров – виділення гемокультури 2-3 тиждень – сеча, жовч, випорожнення – виділення урино-, білі- та копрокультури, сироватка крові – виявлення антитіл 3-4 тиждень – сеча, випорожнення – урино- та копрокультура Методи діагностики: 1. Бактеріологічний 2. Серологічний РА Відаля РНГА – виявлення носійства (Vi-антитіла) Профілактикаталікування- неспецифічна (при всіх інфекціях)- специфічна (при тифо-паратифозних захворюваннях) а) хімічна вакцина (моновалентна - S.typhi) б) полівалентна адсорбована – TABte в) специфічний бактеріофаг (черевний тиф) Лікування етіотропне патогенетичне
Морфологія- Гр - палички з заокругленими кінцями - не утворюють спор - рухливі перитрихи - не утворюють капсул Культуральні властивості: факультативні анаероби або аероби, невибагливі до умов культивування та поживних середовищ Культивуютьсяна: а) універсальних поживних середовищах МПА – S форми колоній, середніх розмірів, напівпрозорі МПБ – дифузне помутніння і осад б) на диференційно-діагностичних (середовища Ендо, Левіна, Плоскірєва) Склад: МПА, лактоза, індикатор лактозопозитивні – забарвлені в колір індикатора лактозонегативні - безбарвні Для культивування використовують такі поживні середовища: а) універсальні (МПА, МПБ) б) диференційно-діагностичні Ендо, Левіна, Плоскірєва – безбарвні в) елективні – жовчний бульйон, середовище ВСА – чорні колонії Епідеміологіятапатогенезгострихгастроентеритів збудники: S.enteritidis, S.typhimurium та ін. джерело інфекції – хворі люди та тварини шляхінфікування – аліментарний Факторипередачі – м”ясо, яйця Розрізняють 2групизахворювань: Рапопорта г) середовища накопичення – селенітове, Мюллера а) гастроінтестінальні б) генералізовані Імунітетнестійкий ненапружений типоспецифічний Матеріалдлядослідження: випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунку, залишки харчових продуктів Методидіагностики:Бактеріологічний – основний Профілактикаталікування- неспецифічна (при всіх інфекціях) Лікування етіотропне - патогенетичне
Морфологія- Гр - палички з заокругленими кінцями- не утворюють спор- рухливі перитрихи - не утворюють капсул Культуральнівластивості: факультативні анаероби або аероби, невибагливі до умов культивування та поживних середовищ. Характерна ознака – нерухомість. Біохімічна активність – залежить від виду. Шигели розщеплюють вуглеводи до кислоти, не утворюють сірководню, деякі утворюють індол Класифікаціяшигел (за ферментативними та антигенними властивостями) група А – вид S.dysenteriae (12 серотипів) група В – вид S.flexneri (8 серотипів) група С – вид S.boydii (18 серотипів) група D – вид S.sonnei (1 серотип) Факторипатогенності: Фактори адгезії і колонізації – пілі, зовнішні білки, ЛПС клітинної стінки – мають тропізм до ентероцитів товстого кишечника Фактори інвазії – ферменти патогенності, забезпечують проникнення, розмноження та внутрішньоклітинний паразитизм Екзотоксини а) цитотоксин (токсин Шига) – має ентеротоксичну, нейротоксичну, цитотоксичну дію (порушує синтез білка) - S.dysenteriae б) шигаподібні токсини – ентеротоксини (порушують водно-сольовий обмін ентероцитів) - S.flexneri, S.boydii, S.sonnei -Ендотоксин (ЛПС клітинної стінки) Джерелоінфекції– хвора людина або бактеріоносій Шлях зараження– фекально-оральний В залежності від дози, що потрапляє в організм і стану імунітету можуть спричиняти: а) бактеріальну дизентерію (усі види) б) харчові токсикоінфекції (S.boydii, S.sonnei) в) латентну інфекцію Імунітетнапружений,Типоспецифічний,Антимікробний,антитоксичний S.dysenteriae Матеріалдлядослідження: як для всіх ентероінфекцій Методи: а) Бактеріологічний виділення чистої культури ідентифікація за ферментативними, антигенними властивостями, рухливістю в) Алергічний – проба з дизентерином б) Серологічний виявлення антитіл - РНГА, РІФ (непряма) виявлення антигенів – РНГА, РЗК, ІФА Профілактикаталікування- неспецифічна – специфічна(дизентерійний анатоксин S.dysenteriae,жива атенуйована вакцина S.flexneri,рибосомальна,хімічна Лікуванняа) етіотропне б) полівалентний дизентерійний бактеріофаг в) еубіотики
МорфологіяK. pneumoniae — грам-негативна, дрібна (0,5-0,8 × 1-2 мікрон) паличкоподібна бактерія. Не утворює спор, нерухома. Здібна до утворення капсули. Розташовуються поодинці, попарно і скупченнями. Легко забарвлюються аніліновими фарбниками. Культуральнівластивості— хемоорганогетеротроф, факультативний анаероб. Культивується на простих живильних середовищах (МПА, МПБ). На агаризованих живильних середовищах утворює круглі слизисті сірувато-білі колонії. У МПБ — рівномірне помутніння середовища з утворенням тягучого слизистого осаду і плівки. Зброджує лактозу, не утворює індолу. Патологія K. pneumoniae є одним зі збудників пневмонії, а також інфекцій сечостатевої системи3, гнойних абсцесів печінки, селезінки. Викликає гнойні та фіброзні плеврити, перикардити, гайморити, ендофтальмити. Важливий збудник нозокоміальних інфекцій. Ці бактерії також патогенні для деяких тварин. Деякі штами бактерії мають полірезистентність до багатьох антибіотиків, обумовлену наявністю R-плазміди, також у деяких штамів проявляється стійкість до карбапенемів за рахунок наявності карбапенем-гідролізуючих β-лактамаз. Капсула, що формується цими бактеріями деяких штамів, також є фактором патогенності. Епідеміологіяклебсієл. Клебсієли широко поширені в природі - їх виявляють у грунті, прісній і морській воді, кольорах, зернах, фруктах і овочах, промислових стоках, деревині і т.д. Захворювання, що викликаються клебсіели, реєструють повсюдно. Можливе джерело клебсієл - Хвора людина. К. pneumoniae виділяють з ротоглотки і травного тракту у 5% здорових осіб. Принципимікробіологічноїдіагностикиклебсієл засновані на виділенні та ідентифікації збудника. -Матеріал для досліджень клебсієл - Кров, СМЖ, гнійне відокремлюване, випорожнення, змиви та ін.. Зразки засівають на селективно-диференціальне серед. К-2 (з сечовиною, рафіноза і бромтимоловим синім). -Колонії клебсієл соковиті і блискучі, мають колір від жовто-зеленого до блакитного. Культуральні та біохімічні особливості клебсієл визначають на мінімальному дифференцировочной ряду (див. табл. 18-1). -Антигенну структуру клебсієл досліджують у РА живої культури діагностичними К-антисироватки. Для виявлення AT застосовують РСК {в якості Аг використовують добову культуру) або реакцію О-аглютинації (Аг служить добова бескапсульнан культура). Лікування -Враховуючи множинну стійкість клебсієл, антимікробну терапію слід починати після встановлення чутливості до препаратів. Препарати вибору - аміноглікозиди і бета-лактамні антибіотики широкого спектру дії. -Антимікробну терапію клебсиеллеза слід поєднувати з призначенням симптоматичного лікування. -Засоби специфічної імунопрофілактики клебсиеллеза не розроблені. Для попередження клебсиеллеза слід строго дотримуватися правил зберігання харчових продуктів, правила асептики і антисептики в лікувальних установах і правила особистої гігієни. |