Мікроба екз. 1. Медична мікробіологія та предмет її вивчення
 Скачать 0.66 Mb.
|
Синьогнійна паличка. Морфологія. Патогенність. Роль у виникненні внутрішньолікарняних інфекцій.Лабораторнадіагностика,профілактикасиньогнійноїінфекції.- Морфологія- Клітини бактерій виду — прямі або скривлені палички розмірами 1-5 х 0,5-1,0 мікрон, монотрихи. За типом метаболізму — хемоорганогетеротрофи, аероби або факультативні анаероби (денітрификатори). Росте на МПА (середовище забарвлюється в синьо-зелений колір), МПБ (у середовищі утворюються помутніння і плівка, також синій-зелений колір). Росте при температурах до 42 °C (оптимум — 37 °C), селективне середовище — ЦПХ-агар (живильний агар з цетилперидініум-хлоридом). Утворює екзопротеази. На твердих живильних середовищах популяція розпадається на три форми: R-, S- і M- форми[7]. -Продукує характерні пігменти: піоціанін (феназіновий пігмент, забарвлює живильне середовище в синьо-зелений колір, екстрагується хлороформом), піовердін (жовто-зелений пігмент, що флюоресцує в ультрафіолетових променях) і піорубін (бурого кольору). -Патогенність Pseudomonas aeruginosa виявляється при абсцесах і гнійних ранах, асоціюється з ентеритами і циститами[8]. P. aeruginosa є одним з найпоширеніших збудників нозокоміальних інфекцій з огляду на те, що P. aeruginosa особливо легко вражає осіб з ослабленим імунним статусом. Факторами патогенності P. aeruginosa є наявність рухливості, утворення токсинів, продукція гідролітичних ферментів. Прогноз погіршується високою резистентністю до дії антибіотиків[9]. P. aeruginosa стійка до дії багатьох беталактамов, аміноглікозидів, фторидів хінолону[10]. Pseudomonas aeruginosa є причиною найрізноманітніших захворювань у людини: сепсису, менінгіту, остеомієліту, артриту, отиту, пневмонії, плевриту, абсцесів печінки і мозку, запалення сечостатевої системи, часто спричиняє харчові токсикоінфекції тощо[1]. Величезну роль бактерія відійграє у гнійно-запальних ускладненнях операційних ран, опіків, які зводять нанівець ліківання і часто призводять до летального наслідку[1]. Деякі штами здійснюють руйнування вуглеводнів, зокрема формальдегіду[11]. Крім того, P. aeruginosa продукує екзотоксини: гемотоксин, лейкоцидин, гістотоксин, ентеротоксин[1]. Їхній синтез контролюється плазмідами. Продукує низку фементів, що підсилюють патогенні властивості: колагеназу (руйнує строму сполучних тканин і сприяє розповсюдженню збудника); протеази (деякі з них блокують систему комплемента); лецитиназу, нейрамінідазу тощо.[1] До факторів патогенності належать адгезини, що забезпечують прикріплення псевдомонад до епітеліальних клітин, та піоціанін, який сприяє пошкодженню тканин через продукування токсичних радикалів кисню[1]. Перебіг захворювання доволі важкий, що зумовлено наявністю у збудника великої різноманітності факторів патогенності, а також великої кількості R-плазмід, які визначають його стійкість до 8-10 антибіотиків. Захворювання часто переходить у хронічну форму (уретрит, остеомієліт, цистит). Діагностування Основний метод діагностування — бактеріологічний із подальшою ідентифікацією збудника на основі молекулярних особливостей ДНК або рРНК. Фаго-, піоціно-, серотипування використовують у референс-лабораторіях. Лікування: Розроблена асоційована вакцина, що містить антигени синьогнійної палички. Профілактика: -неспецифічна (гігієна, наприклад) -специфічна (антибіотикотерапія)
Морфологія- Helicobacter pylori (вимовляється гелікоба́ктер піло́рі) — спіралевидна паличковидна грамнегативна бактерія, що інфікує різні області шлунка і дванадцятипалої кишки. Більшість випадків виразкової хвороби шлунку і дванадцятипалої кишки, гастритів, дуоденітів і деякі випадки лімфом шлунку і раку шлунку етіологічно пов'язані з інфікуванням Helicobacter pylori. Проте, хоча значна частина населення інфекована цією бактерією, більшість заражених не проявляють жодних симптомів хвороби. Види роду Helicobacter є ацидофільними екстремофілами, єдиними відомими на сьогодні мікрорганізмами, здатними тривало виживати в надзвичайно кислому майже анаеробному середовищі шлунка і колонізувати його слизову оболонку. Спіралевидна форма бактерії, від якої походить родова назва Helicobacter, як вважається, пов'язана з розвитком у цієї бактерії здатності проникати в слизову оболонку шлунку і дванадцятипалої кишки, оскільки така форма полегшує її рух в слизовому гелі, що покриває стінки травного тракту. -Будова Розміри і схематична будова H. pylori Helicobacter pylori — спіралеподібна грамнегативна бактерія, близько 3 мікронів у довжину, діаметром близько 0,5 мікрона. Вона має 4-6 джгутиків і здатна надзвичайно швидко рухатися навіть в густому слизі або агарі. Вона мікроаерофільна, тобто вимагає для свого розвитку наявність кисню, але в значно менших концентраціях, ніж атмосферні. Бактерія містить гідрогеназу, фермент, що може використовуватися для отримання енергії шляхом окиснення молекулярного водню, що виділяється іншими кишечними бактеріями[14]. Бактерія також виробляє оксидазу, каталазу і уреазу. Helicobacter pylori має здатність формувати біоплівки, в яких внутрішні шари захищені від дії кислоти та інших шкідливих чинників зовнішнім шаром слизу і бактерій[15] та переходу від спіральної до кокової форми[16]. Ймовірно, обидва фактори збільшують здатність її виживання в кислому й агресивному середовищі шлунку. Кокову форму поки- що не вдалося культивувати на штучних поживних середовищах, хоча вона може спонтанно виникати в міру «старіння» культур і була виявлена в деяких водних джерелах в США та інших країнах. Кокова форма бактерії також володіє здібністю до адгезії до клітин епітелію шлунка in vitro. Діагностика: Жоден з методів діагностики інфекції H. pylori не є повністю достовірним і захищеним від діагностичних помилок чи невдач. Шляхипередачі: H. pylori була виділена з калу, слини і зубного нальоту інфікованих пацієнтів, що пояснює можливі шляхи передачі інфекції — фекально-оральний або оральний-оральний (наприклад, при поцілунках, користуванні спільним посудом, спільними столовими приладами, спільними зубними щітками). Можливе (і вельми часто зустрічається) зараження бактерією в установах громадського харчування. Іноді можливе зараження через інфіковані ендоскопи при проведенні діагностичної гастроскопії. Лікування: У пацієнтів з пептичною виразкою шлунка, у яких діагностована гелікобактерна інфекція, стандартним протоколом лікування є «ерадикація Helicobacter pylori», тобто лікувальний режим, направлений на повне знищення цього мікроба в шлунку з метою забезпечити умови для загоєння виразки. Стандартною терапією при гелікобактерній інфекції сьогодні є так звана «однотижнева потрійна терапія». Австралійський гастроентеролог Томас Бороді ввів перший відомий режим «потрійної терапії» в 1987 році[26]. Сьогодні стандартною «потрійною терапією» є комбінація амоксициліну, кларітроміцину й інгібітора протонного насоса, такого, як омепразол[27]. За останні десятиліття були розроблені різні варіанти «подвійної» або «потрійної» терапії, зокрема такі, що використовують інші, сучасніші й потужніші інгібітори протонної помпи, наприклад, езомепразолу, пантопразолу, лансопразолу, рабепразолу, або використовують метронідазол замість амоксициліну або замість кларітроміцину для хворих з алергією до похідних пеніциліну чи до макролідів[28][29]. Ці види терапії значно підвищили ефективність лікування пептичних виразок і зробили можливим лікування хвороби, тоді як раніше єдиною можливістю були традиційні методи симптоматичного лікування за допомогою антацидів, антагоністів H2-рецепторів або використання окремо інгібіторів протонної помпи[30][31]. Аналіз клінічних випробувань також пропонує додаткове використання пробіотиків, що здатні підвищити темпи ерадикації H. pylori й зменшити побічні ефекти[32]. На жаль, дедалі більше число хворих зараз інфіковані штамами, резистентними до деяких антибіотиків. Як наслідок, перше лікування може закінчитися невдало, після чого потрібне повторне лікування новою комбінацією ліків. Наприклад, для лікування штамів, резистентних до кларитоміцину, рекомендується використання в складі терапії левофлоксацину. Сполуки вісмуту також часто бувають ефективними в комбінації з деякими із згаданих препаратів. Деякі дослідження показують ефективність лікувальних препаратів рослинного походження, наприклад броколі інгібує ріст H. pylori[33] за допомогою сульфорафану, що міститься в ній[34]. Інші дослідження показують ефективність зеленого чаю у стриманні росту H. pylori[35] та інгібуванні адгезії бактерії до епітеліальних клітин[36]. Зазвичай, проте, використання виключно рослинних препаратів недостатнє для ерадикації H. pylori. |