Мікроба екз. 1. Медична мікробіологія та предмет її вивчення
 Скачать 0.66 Mb.
|
Хіміотерапевтичні протимікробні засоби. Їх класифікація за хімічною структурою. Хіміотерапевтичний індекс.Хіміотерапевтичні протимікробні засоби – лікарські засоби, які безпосередньо або після певних перетворень в організмі людини чинять згубну дію на збудників інфекційних захворювань. В основі дії ХТПЗ лежить принцип фізіологічної імітації молекул сполук мікроорганізмів які приймають участь в метаболізмі клітини. ХТПЗ повинен: проникнути в клітину, зв’язатися з відповідною мішенню і модифікувати її, зберегти свою структуру або утворити активний метаболіт, включитись в метаболізм клітини але не відтворити його. Класифікація за хімічною структурою Похідні важких металів Похідні миш’яку(сальварсан, міарсенол ,осарсол ) Похідні вісмуту(біохінол,бісмоверол) Похідні сурми (сурмин, стібозан, солюсурмін) Сульфаламіди (стрептоцид, норсульфазол, салазолірідозан, сульфален) Діамінопіриміди (триметаприм, піритамін) Нітрофурани (фуразолідол, фуразолін, солафур) Імідазоли, триазоли (метронідазоли, тінідазол, міконазол, кетоконазол) Хіноксоліни та 4,8-оксіхінолони (діоксидини,ентеросептол ) Похідні ізонікотинової кислоти (ізоніазид, фтивазид, тубазид) Похідні хіноліну (хінгамін, хлорохін, примахін) Фторхінолони (ципрофлоксацин, офлоксацин, спарфлоксацин) 10.Антибіотики В наш час хіміотерапевтичний індекс використовують для оцінки будь-якого хіміотерапевтичного препарату. Він являється часткою від ділення терапевтичної дози препарату, знищуючої збудника, на максимально переносимо організмом дозу. Якщо індекс менше одиниці препарат може бути практично використаний для подальшого випробування. Якщо індекс менше 1, то введення препарату в організм супроводжується токсичними явищами. Такий препарат не можна використовувати для лікування відповідних інфекцій. Стафілококи. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика стафілококових інфекцій.Родина Micrococcacea Рід Staphylococcus (біля 20 видів) Види: S.aureus - патогенний S. epidermidis S. saprophyticus умовно-патогенні S. hominis S. saccharolyticus Факультативні анаероби, невибагливі до поживних середовищ і умов культивування (рН 6,2-8,4; t=25-45 C) Патогенніфактори: Адгезини (поверхневі білки – білок А, полісахариди) Капсула Ферменти патогенності плазмокоагулаза лецитиназа гіалуронідаза фібринолізин каталаза ДНК-аза ліпаза Екзотоксини Замеханізмомдіїділяться: а) мембранотоксини (стафілолізини) – мають дермонекротичну, летальну та деструктивну дію на еритроцити, лейкоцити, макрофаги б) ексфоліатини А і В в) токсин синдрому токсичного шоку г) ентеротоксини А, В, С, D, E Алергени Перехресно-реагуючі антигени Антифагоцитарні фактори (мікрокапсула, білок А, пептидоглікан, тейхоєві кислоти Суперантигени – мітогенна дія на Т- і В-лімфоцити -Епідеміологіяі патогенез Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій. Шляхи зараження – усі можливі. Інфекції можуть носити ендогенний та екзогенний характер. Стафілококи спричиняють більш як 100 захворювань різної локалізації Імунітет-антибактеріальни та антитоксичний, типоспецифічний Длякультивуваннявикористовують: а) універсальні поживні середовища: МПА – через 16-24 год – S-форми колоній, середніх розмірів, забарвлені у колір пігменту МПБ - через 24 год утворюють дифузне помутніння, пізніше можливе утворення осаду б) диференційно-діагностичні середовища (5-10% NaCl) жовточно-сольовий агар (середовище Чистовича) – лецитиназна активність молочно-сольовий агар – пігментоутворення жовточно-молочно-сольовий агар кров”яний агар – гемолітична активність середовище Коростильова – ферментація маніту в анаеробних умовах Резистентність-стійкі до нагрівання (80 С – 30 хв,150 С – 10 хв),стійкі до етанолів ,чутливі до детергентів, фенолів, альдегідів Профілактика(неспецифічна,специфічна (екстренна) – стафілококовий анатоксин) Лікування(етіотропна – антибіотики,специфічне -антистафілококова плазма ,антистафілококовий Ig аутовакцини,стафілококовий бактеріофаг )
Оскільки стафілококи мають наступні властивості: Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій. Шляхи зараження – усі можливі. Інфекції можуть носити ендогенний та екзогенний характер. Стафілококи спричиняють більш як 100 захворювань різної локалізації Їх роль у виникненні внутрішньолікарняних інфекцій досить значна, особливо це стосується гнійних відділень, хірургії та пологових відділень, а також диспансерів. -Фактори агресивності: -Патогенні фактори: Адгезини (поверхневі білки – білок А, полісахариди) Капсула Ферменти патогенності плазмокоагулаза лецитиназа гіалуронідаза фібринолізин каталаза ДНК-аза ліпаза Екзотоксини За механізмом дії діляться: а) мембранотоксини (стафілолізини) – мають дермонекротичну, летальну та деструктивну дію на еритроцити, лейкоцити, макрофаги б) ексфоліатини А і В в) токсин синдрому токсичного шоку г) ентеротоксини А, В, С, D, E Алергени Перехресно-реагуючі антигени Антифагоцитарні фактори (мікрокапсула, білок А, пептидоглікан, тейхоєві кислоти Суперантигени – мітогенна дія на Т- і В-лімфоцити Профілактика(неспецифічна,специфічна (екстренна) – стафілококовий анатоксин) Лікування(етіотропна – антибіотики,специфічне -антистафілококова плазма ,антистафілококовий Ig аутовакцини,стафілококовий бактеріофаг ) Стрептококи. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика.Родина Streptococcaceae: Рід Streptococcus Види: S.pyogenes, S.mutans, S.pneumoniae, S.mitis, S.agalactiae,S.salivarius Рід Enterococcus Види: E.faecalis, E.faecium, E.durans. Морфологія: Гр+ коки, сферичної, овоїдної або ланцетоподібної форми, розміри 0,5-2 мкм, нерухомі, не утворюють спор, патогенні представники утворюють капсулу в організмі людини і тварин, в мазках-препаратах розташовуються попарно,у вигляді коротких або довгих ланцюжків. Властивості: факультативні анаероби, t – +37 C, рН=7,2-7,6, вибагливі до поживних середовищ: а) Цукровий бульйон утв придонно-пристінковий ріст, б) Кров”яний агар: альфа-гемолітичні (неповний гемоліз), бета-гемолітичні (повний гемоліз), гама-негемолітичні (відсутність гемолізу), в) Жовчний бульйон (диференціація S.pneumoniae та En- terococcus); на щільних поживних середовищах утворюють S форми колоній (в несприятливих умовах – R). Резистентність: малочутливі до низьких температур, висушування, помірночутливі до високих температур, чутливі до більшості дезінфектантів у робочих концентраціях. Фактори патогенності: Білок М, Капсула, Ферменти патогенності (С5а-пептидаза, гіалуронідаза, стрептокіназа (фібринолізин), ДНК-аза (стрептодорназа), амінопептидаза), Екзотоксини (0-стрептолізин (гемолітична, цитотоксична, кардіотоксична дія), S-стрептолізин (гемолітична, цитотоксична дія), еритрогенін (скарлатинозний токсин – пірогенна, алергенна, імуносупресивна дія), кардіогепатотоксин), Перехреснореагуючі АГ (суперАГ, алергени). Епідеміологія і патогенез: Джерело інфекції:хвора людина або бактеріоносій, шляхи зараження – контактний і аерогенний, викликають гнійно-запальні захворювання різної локалізації, скарлатину, рожисте запалення, ревматизм. Імунітет: нестійкий, типоспецифічний (для більшості), стійкий, типоспецифічний (після перенесеної скарлатини). Лабораторна діагностика: Матеріал: гній, рановий вміст, ексудат, слиз із носоглотки, наліт із мигдаликів, кров, ліквор, харкотиння. Методи діагностики: Бактеріоскопічний метод (орієнтовне значення), Бактеріологічний метод (основне діагностичне значення), Серологічний метод (для діагностики хронічних та аутоімунних інфекцій). Профілактика та лікування: неспецифічна і специфічна – використовують для профілактики пневмококових інфекцій – пневмококова вакцина (містить капсульний полісахарид) – антибіотики.
Стрептококи пневмонії (за старою номенклатурою - пневмококи) вперше були описані Л. Пастером у 1881 р. У чистій культурі їх виділили і з’ясували їх роль при запаленні легень К. Френкель і А. Вейксельбаум (1886). Морфологія і фізіологія. Стрептококи пневмонії - парно розташовані коки витягнутої ланцетоподібної форми, які нагадують контури полум’я свічки. Розміри їх коливаються від 0,5 до 1,5 мкм. В організмі людини утворюють капсулу, яка оточує дві клітини разом. При вирощуванні на живильних середов. вона відсутня. Спор і джутиків не мають, Гр(+). Пневмококи - факультативні анаероби, але добре ростуть і в аеробних умовах при 37 °С. На простих середов. не культивуються. Їх вирощують на середов. із додаванням крові або сироватки. На кров’яному агарі утворюють дрібні прозорі колонії-росинки, оточені зоною позеленіння. На рідких середов. викликають слабке помутніння з осадом. Біохімічно активні, розкладають ряд вуглеводів до кислоти, желатин не розріджують. Вірулентні пневмококи розкладають інулін і розчиняються в жовчі, що використовують для їх ідентифікації. Вони продукують гемотоксин,лейкоцидин, гіалуронідазу, а також мають ендотоксин. Вірулентні властивості пневмококів, в основному, визначають капсули, які пригнічують фагоцитоз. Розміщені в капсулі складні полісахариди визначають серотип пневмокока.В даний час виділено 84 серотипа. Усі вони є патогенними для людини,причому в клінічній практиці 1, 3, 4, 7, 8, 9 і 12-й типи найбільше часто викликають захворювання дорослих, а пневмонії й отити в дітей звичайно зв'язані з 6, 14, 19 і 23-м типами. У зв'язку з тим, що існують перехресні реакції між полісахаридами пневмококів і інших видів бактерій, імунологічна діагностика(серотипування) використовується рідше, ніж більш специфічна -бактеріологічна. До останнього часу вважалося, що пневмококи чуттєві до пеніциліну і більшості інших антибіотиків. Однак з'являється усе більше зведень про швидке поширення штамів, резистентних до антибіотиків пеницилінового ряду (до 70%), хлорамфениколу, тетрациклінам і макролідам. Разом з тим показано, що найбільшу активність стосовно зазначених штамів мають антибіотики флуорохінолінового ряду. Антигениікласифікація. Стрептококи пневмонії мають три основні антигени - полісахарид клітинної стінки, капсульний полісахарид і М-білок. За капсульним антигеном усі пневмококи поділені на 85 сероварів, 15 із них можуть викликати у людей крупозну пневмонію,септицемію, менінгіт, артрит, отит, гайморит, риніт, повзучу виразку рогівки. Імунітетмає типоспецифічний характер, але слабкого напруження і недовготривалий. Навпаки, у деяких людей після перенесеної хв. Виникає підвищена чутливість до повторних заражень або захв. переходить у хронічну форму. Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, кров,слиз із рото- та носоглотки, гній, спинномозкова рідина тощо. Первинна бактеріоскопія матеріалу і посів його на живильні середов. дають мало, оскільки в ротовій порожнині та інших біотопах є подібні за морфологією,але непатогенні пневмококи. Основним, найбільш точним, раннім і надійним методом лабор. діагностики є постановка біологічної проби на білих мишах, які є найчутливішими тваринами до стрептококів пневмонії. Після внутрішньоочеревинного зараж. у них виникає сепсис, посів крові із серця дає змогу швидко виділити чисту культуру й ідентифікувати її. Патогенез. Пневмококи різних серотипів можуть безсимптомно персистувати на слизуватих оболонках порожнини рота і верхніх дихальних шляхах.Проникненню їх у дистальні відділи респіраторного тракту перешкоджають захисні структури організму: лімфоїдні мигдалини, бактерицидні властивості слини і носового слизу, мукоциліарний апарат трахеобронхіального дерева, фагоцитарна активність нейтрофілів і альвеолярних макрофагів, гуморальні фактори бронхіального секрету(імуноглобуліни А і G), система комплементу, лізоцим, інтерферон,лактоферин, інгібітори протеаз). На підставі цього варто припустити, що ведуче значення в патогенезі гострих пневмоній (ОП) здобувають фактори,що порушують динамічну рівновагу між макро- і мікроорганізмами. До таких несприятливих обставин відносяться переохолодження (розладу мікроциркуляції і порушення мукоциліарного кліренсу), гострі респіраторні захворювання (гноблення системи місцевих захисних факторів), перевтома, гіповітаміноз, стресові ситуації, десинхронози й інші фактори, що порушують резистентність організму. У патогенезі вторинних пневмоній велику роль грають також вплив іонізуючого випромінювання, наявність онкологічних захворювань і хвороб системи крові (у тому числі проведена в таких випадках хіміотерапія), травми, отруєння, поранення, оперативні втручання, штучна вентиляція легень, алкоголізм, захворювання серцево-судинної системи й інших внутрішніх органів. Таким чином, очевидно, що причина розвитку первинної пневмонії лежить у впливі на організм одного чи декількох несприятливих факторів, що виявляються в порушенні імунітету і системи неспецифічної резистентності. Персистуюча мікрофлора аспірується при диханні в дистальні відділи респіраторного тракту. Гематогенний і лімфогенний шлях інфікування зустрічається тільки при вторинних пневмоніях. Потрапляючи в респіраторну зону, бактерії, не зустрічаючи відповідного опору,інтенсивно репродукуються й активізуються. Профілактикаілікування.загартування організму, оберігання від сильного переохолодження. Для лік. з успіхомвикористовують пеніцилін, еритроміцин, олеандоміцин і сульфаніламідніпрепарати. |