Мікроба екз. 1. Медична мікробіологія та предмет її вивчення
 Скачать 0.66 Mb.
|
Холерний вібріон. Біовари. Морфологія. Патогенність. НАГ - вібріони. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика холери. -- V. Cholerae: Розрізняють 4 біовари: V. cholerae asiaticaе (classicae) – відкритий Р.Кохом в 1883 р. V. cholerae El-Tor – відкритий Готшліхом в 1906 р V. cholerae proteus V. cholerae albensis Тести для диференціації біоварів гемоліз еритроцитів барана аглютинація курячих еритроцитів ріст на середовищі з поліміксином реакція Фогес-Проскауера (ферментація глюкози в анаеробних умовах з утворенням ацетоноїну) вище наведені тести, як правило, (+) для біовару El-Tor і (-) для біовару asiaticaе лізис специфічним бактеріофагом Морфологія V.cholerae Гр(-) вібріони НЕ утворюють спор та капсул монотрихи (рухливість визначають методом «висячої» або «роздавленої» краплі) в мазках із випорожнень характерне розташування – у вигляді «косяків риб» Культуральнівластивості: облігатні аероби оптимальна температура 17-37 С оптимальне рН середовища 7,6-8,6 (лужне) невибагливі до поживних середовищ Епідеміологіятапатогенез Холера - антропонозне особливо небезпечне кишково інфекційне захворювання, з епідемічним та пандемічним розповсюдженням, яке характеризується профузною водянистою діареєю,і як наслідок - втратою води та електролітів. -Джрело інфекції – хвора людина або бактеріоносій -Механізм зараження – фекально-оральний -Фактори передачі: вода, харчові продукти, інфіковані збудником -Патогенез обумовлений дією екзотоксину. Розрізняють: холерний ентерит – втрата води до 3% холерний гастроентерит – втрата води до 6% холерний алгід – втрата води до 9% (летальність 60%) холерна кома – втрата води > 9% (100% летальність). Суха холера – обумовлена дією великої кількості ендотоксину та розвитком ендотоксичного шоку Імунітет стійкий тривалий антибактеріальний антитоксичний Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, жовч, секційний матеріал, вода відкритих водойм, стічні води, харчові продукти та ін. Методидіагностики: Бактеріологічний. Проводять в декілька етапів. -посів матеріалу у 1% пептонну воду і на лужний агар, середовище TCBS -через 6-8 год на рідкому середовищі утворюється плівка, яку досліджують за наступними тестами: виготовлення мазка, фарбування за Грамом вивчення рухливості збудника (метод “висячої” краплі постановка РА на склі з холерною сироваткою Попередній позитивний результат -через 10-12 год визначають результати посіву на лужному агарі та TCBS агарі. При наявності підозрілих колоній: готують мазки-препарати та фарбують за Грамом; ставлять РА на склі О1 сироваткою. При позитивному результаті чисту культуру накопичують та ідентифікують за: біохімічними властивостями (біля 13 тестів – тріада Хейберга, нітрозоіндолова реакція, реакція Фогеса- Проскауера, короткий строкатий ряд Гіса, тест на оксидазу) за антигенними властивостями (визнячення серовару Огава, Інаба, Гікошима) тести для диференціації біоварів -Експрес-діагностика(попередня відповідь через 2-4 год) реакція імобілізації збудника холери РІФ РНГА з антитільним діагностикумом ПЛР -Бактеріоскопічнийметод фарбування мазків за Грамом вивчення рухливості (“висяча” крапля) -Серологічнийметод(використовують для ретроспективної діагностики) РА РНГА ІФА ( для виявлення антитоксичних антитіл) Профілактика(конвенційна) Неспецифічна: постійне спостереження та індикація збудника у відкритих водоймах; охорона джерел водопостачання; посилений санітарний нагляд за харчоблоками; раннє виявлення хворих та носіїв; дезінфекція осередків виявлення Специфічна: убита вакцина – вводять підшкірно – імунітет на 6 місяців жива атенуйована – вводять на слизову оболонку ротової порожнини – імунітет на 1 рік анатоксин – вводять підшкірно - імунітет більше року гамаглобулін бараняча імунна сироватка -Хіміопрофілактика тетрациклін протягом 3 діб Лікування етітропне (тетрациклін) патогенетичне (відновлення водно-сольового обміну)
-Y.pestis Морфологія Гр(–) поліморфні палички овоїдної форми фарбуються біполярно (метод Лефлера) нерухомі не утворюють спор утворюють капсулу (в організмі людини та тварин) можуть існувати в 2 фазах: а) сапрофітна – в оточуючому середовищі б) паразитарна – в організмі тварин та людини Культуральні властивостіфакультативні анаероби,оптимальна t=28-300С (психрофіли),невибагливі до поживних середовищ -Для культивування використовують: а) універсальні поживні середовища: МПА – вірулентні штами утворюють R-форми колоній Культуральні властивості Стадійність росту на щільних середовищах: через 10-12 год – “юна колонія” – стадія “битого скла” через 18-24 год – “зріла колонія” – “зім´ята мереживна хустинка” – біло-сірий ущільнений центр, прозорий ніжний край через 48 год – “стара колонія” (ромашка) – центр коричневого кольору, краї біло-сірі, мереживні Культуральні властивості на МПБ а) білі пластівці на поверхні середовища б) плівка на поверхні, від якої вниз спускаються нитковидні вирости (“сталактити”) б) елективні поживні середовища середовище Туманського – (МПА, генціанвіолет, дефібринована кров) цистеїновий агар Фактори патогенності Адгезини – капсула, пілі Ферменти патогенності гемолізин фібринолізин плазмокоагулаза уреаза Перехресно-реагуючі антигени Алергени (формують ГЧУТ) -Екзотоксин (“мишачий токсин”) – гістотоксин, пригнічує мітохондріальне дихання клітин -Ендотоксин Антифагоцитарні фактори (забезпечують незавершений фагоцитоз) капсула протективні антигени аденілатциклаза Епідеміологіятапатогенез -Джерело інфекції – дикі, синантропні та домашні тварини (біля 300 видів). Основний резервуар інфекції – гризуни (біля 240 видів) -Шляхи інфікування: трансмісивний (перенощики – блохи) повітряно-пиловий повітряно-крапельний контактний аліментарний В основі патогенезу лежить серозно-геморагічне запалення Клінічніформи (залежать від шляху інфікування) Бубонна трансмісивний шкірно-бубонна контактний шкірна Кишкова аліментарний Легенева аерогенний Первинно-септична усі можливі Вторинно-септична (генералізація процесу) Імунітет стійкий довготривалий антибактеріальний та антитоксичний переважно клітинний формується стан ГЧУТ Лабораторнадіагностика Матеріал для дослідження: (визначається клінічною формою) – пунктат бубонів, харкотиння, випорожнення, кров, сеча, секційний матеріал Методи попередньої діагностики: (для накладання карантину) Експрес діагностика - РІФ Бактеріоскопічний Серологічний – РІФ, РП, РНГА (виявлення антигену збудника в матеріалі) Методи заключної діагностики: Бактеріологічний посів на елективні середовища ідентифікація за: а) культуральними б) біохімічними в) фаголізабельними властивостями (чумний бактеріофаг – метод “стікаючої краплі”) Біологічний проводять зараження білих мишей та морських свинок внутрішньочеревно – загибель через 3 доби підшкірно – загибель через 7 діб нашкірно – загибель через 9 діб -Методи ретроспективної діагностики: Алергічний – шкірно-алергічна проба з пестином Серологічний – виявлення антитіл (РНГА, ІФА) Профілактика та лікування Профілактика неспецифічна а) контроль і спостереження за захворюваністю гризунів в ендемічних районах б) екстренна дератизація, дезінсекція при виявленні епізоотії; в) карантинні заходи специфічна – жива атенуйована вакцина (штам EV). Вводиться перорально, нашкірно. - Імунітет - на 6 місяців.
Y.enterocolitica Y.pseudotuberculosis Морфологія Y.enterocolitica: Гр(– ) поліморфні палички овоїдної форми фарбуються біполярно (метод Лефлера) рухливі перитрихи (при t нижче 370С) не утворюють спор утворюють мікрокапсулу в організмі Культуральнівластивості факультативні анаероби, оптимальна t=22-280С невибагливі до поживних середовищ культивуються на: а) універсальних поживних середовищах б) диференційно-діагностичних (Ендо, Левіна), повільно ростуть на середовищі Плоскірєва на щільних середовищах – утворюють S-форми колоній на рідких - помутніння Антигенна будова О-АГ,Н-АГ, за О-АГ виділяють 34 серовари. Біохімічна активністьрозщеплює сечовину, ферментує сахарозу, не ферментує рамнози Факторипатогенності Адгезини – пілі, мікрокапсула Ферменти патогенності – плазмокоагулаза, фібринолізин, гемолізин, лецитиназа, РНК-аза Ендотоксини Екзотоксини – ентеротоксини Білкові субстанції з властивостями екзотоксинів (некротична дія) Алергени Епідеміологіятапатогенез Джерело інфекції – велика рогата худоба, свині, собаки, коти, птахи, а також хвора людина -Шлях інфікування – аліментарний Первинна локалізація збудника відбувається в лімфатичних вузлах та ентероцитах тонкого кишечника. При доланні лімфатичного бар´єру виникає бактеріємія, в результаті чого спостерігається ураження селезінки, розвиток поліаденіту, поліартриту, менінгіту (переважно хворіють діти до 7 років) -Форми інфекції: гастроінтестінальна, абдомінальна, генералізована, рецидивуюча (вторинно-вогнищева) Імунітет нетривалий,напружений,типоспецифічний,формується стан ГЧУТ Лабораторнадіагностика Матеріал для дослідження: випорожнення, ліквор, сеча, кров -Методи діагностики: Бактеріологічний а) посів матеріалу на фосфатний буфер з метою холодового збагачення б) виділення чистої культури в) ідентифікація за ферментативними та антигенними властивостями Серологічний – РНГА, ІФА з парними сироватками -Профілактика та лікування Профілактика а) неспецифічна постійний санітарний контроль за водопостачанням контроль за технологічним режимом обробки та зберігання харчових продуктів боротьба з гризунами -Лікування етіотропне Y.pseudotuberculosis Морфологія Гр(–)поліморфні палички овоїдної форми фарбуються біполярно (метод Лефлера) рухливі перитрихи (при t нижче 370С) не утворюють спор утворюють мікрокапсулу в організмі Культуральні властивості факультативні анаероби, оптимальна t=22-280С ,невибагливі до поживних середовищ культивуються на: а) універсальних поживних середовищах б) диференційно-діагностичних (Ендо, Левіна), повільно ростуть на середовищі Плоскірєва на щільних середовищах: при t нижче 370С - S-форма колоній при t = 370С і вище - R-форма на рідких середовищах - плівка Біохімічна активність розщеплює сечовину, ферментує рамнозу, не ферментує сахарозу, не виділяє індол Факторипатогенності Адгезини – пілі, мікрокапсула Ферменти патогенності – плазмокоагулаза, фібринолізин, гемолізин, лецитиназа, РНК-аза Ендотоксини Білкові субстанції з властивостями екзотоксину (некротична дія) Алергени Епідеміологіятапатогенез Джерело інфекції: велика та мілка рогата худоба, гризуни, коти, птахи. -Шлях інфікування: аліментарний Первинно збудник локалізується в лімфатичних вузлах тонкого кишечника. Після долання бар”єру лімфатичних вузлів потрапляє в кров (бактеріємія), в результаті чого розвивається паренхіматозна дифузія. Викликає утворення псевдотуберкульозних гранульом та мікроабсцесів в макрофагальних елементах печінки, селезінки, легень, суглобів. Перебіг хвороби ускладнюється станом ГЧУТ. Імунітет нетривалий, ненапружений, типоспецифічний, нестерильний, формується ГЧУТ Лабораторнадіагностика Матеріал для дослідження: випорожнення, кров, сеча, жовч, синовіальна та плевральна рідини -Методи діагностики: Бактеріологічний а) посів матеріалу на фосфатний буфер з метою холодового збагачення б) виділення чистої культури в) ідентифікація за ферментативними та антигенними властивостями Серологічний – РНГА, ІФА Профілактикаталікування Профілактика неспецифічна,Лікування етіотропне
Родина Brucellacea Рід Francisella Вид Francisella tularensis 3 різновиди: Європейсько-азіатська Американська Середньоазіатська Морфологія Мілкі поліморфні Гр- кокобактерії або палички, Нерухомі, Не утворюють спор, Мають ніжну капсулу Культуральнівластивості Облігатні аероби, вибагливі до поживних середовищ (потребують додавання екстрактів із органів і тканин, цистину, глюкози, жовтку) Дуже повільно ростуть на поживних середовищах, особливо в перших генераціях Селективні середовища Згорнуте яєчно-жовткове середовище Кров´яний, рибно-дріжджовий агар з глюкозою і цистином. Колонії з´являються через 2-5 діб; S-форми – дрібні, опуклі. Факторипатогенності Капсула Протективний антиген (антифагоцитарна дія) Ендотоксин Алергени Резистентність Нечутливі до низьких температур Чутливі до:високих температур, Висушування, УФО, Дезінфектантів Довго зберігаються у воді та грунті (1-9 місяців) Епідеміологіятапатогенез Джерело – хворі тварини (гризуни) Шляхи передачі:Трансмісивний Контактний Аліментарний Аспіраційний (повітряно-пиловий) В залежності від шляху інфікування розрізняють такі форми туляремії: Бубонні форми: виразково-бубонна, очно-бубонна (контактний або трансмісивний) Кишкова (аліментарний) Легенева (повітряно-пиловий) Первинно-септична (генералізована форма) Імунітет Стійкий, довічний ,Клітинний, Гуморальний, Формується ГЧУТ Лабораторнадіагностика Матеріал для дослідження: залежить від форми інфекції. -Методи діагностики: Серологічний РА (оріжнтовна та розгорнута) РНГА РІФ, ІФА Біологічний Алергічний – ставлять шкірно-алергічну пробу з тулярином (позитивна з 3-5 дня захворювання) Профілактикаталікування Профілактика Неспецифічна Специфічна – жива атенуйована вакцина (Гайського-Ельберта) – нашкірне введення -Лікування – етіотропне (тетрацикліни, макроліди, левоміцетин) |