Мікроба екз. 1. Медична мікробіологія та предмет її вивчення
Скачать 0.66 Mb.
|
Аденовіруси, загальна характеристика. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика аденовірусних захворювань.-Класифікаціяаденовірусів людини Родина Adenoviridae Рід Mastadenovirus підродів: A, B (B1, B2 ), C, D, E, F Морфологія Будова віріону: простий, ікосаедральної форми 65-90 нм ДНК-геном ДНК-полімераза Розрізняють7антигенів: A-антиген (гексон) – загальний групоспецифічний B-антиген (основа пентону) – ділить на 3 підгрупи 47 серотипів Властивості серотипів аденовірусів людини Властивості серотипів аденовірусів людини регуляторні білки пухлинні білки Антигенна структура C-антиген (спікули) – типоспецифічний, ділить на 47 серотипів, які складають 6 підродів (A, B, C, D, E, F) Чутливийдо: трипсину,багаторазового заморожування та відтаювання,високих температур, дезинфектантів Стійкийдо: рН 5,0-9,0,нагрівання,ліофілізації, заморожування,детергентів.жиророзчинників Культивування В культурах клітин усіх типів ЦПД:лізис клітин,округлення клітин,внутрішньоядерні включення,відшаровування клітин,пухлинна трансформація Джерелоінфекції:хвора людина- вірусоносій Механізмизараження:- аерогенний- фекально-оральний- перкутанний Шляхи зараження:- повітряно-краплинний- водний- харчовий- контактно-побутовий- статевий Захворювання мають осінньо-зимову сезонність Переважно хворіють діти Патогенез Реплікація вірусів в ядрах епітеліальних клітин вхідних воріт:- ВДШ- кон’юнктива - тонкий кишечник- сечо-статеві органи- регіонарні лімфовузли Уражені клітини десквамують, виникає ексудативний і запально-проліферативний процес в слизових оболонках, лімфоїдній тканині, склері і кон’юнктиві Пентони пригнічують активність мононуклеарів, виникає вірусемія, генералізація процесу На відміну від інших ГРВІ, виникає широке первинне ураження органів, розмаїття клінічних проявів Вірус проявляє онкогенні властивості 12S-протеїн пригнічує ген апоптозу та ген-інгібітор росту і проліферації Білки E1A гена віруса пригнічують: презентацію антигена системи HLA, що веде до невпізнавання клітин Т-кіллерами продукцію матриксних протеаз, які інгібують метастазування клітин ІмунітетТипоспецифічний, тривалий У дорослих виявляють антитіла до багатьох серотипів У дітей виділяють антитіла лише до деяких з них Забезпечується: інтерфероном противірусними інгібіторами та кофакторами антигензалежними Т-кіллерами віруснейтралізуючими антитілами (Ig A, G) Матеріалдлядослідження:- мазки та змиви з ротоглотки - харкотиння- зіскоби з кон'юнктиви- ліквор- випорожнення- сироватка крові- секційний матеріал Лабораторнадіагностика Експрес-метод:- РІФ - ІФА- ІЕМ Вірусологічний метод: вірус культивують в культурі клітин індикацію проводять за ЦПД ідентифікацію проводять в РН та РГГА з еритроцитами щурів або макак-резус, залежно від серотипу Серологічний метод: Досліджують парні сироватки з інтервалом 18-20 днів РЗК, РНГА РН, РГГА ІФА, РІА При гостромуперебігувиявляютьIg M, в анамнезі – Ig G Лікування інтерферон,індуктори інтерферону,розчин дезоксирибонуклеази, мазі з теброфеном ,мазі з оксоліном ПрофілактикаНеспецифічна:- розрив механізмів передачі інфекції Специфічна: - пероральна жива атенуйована вакцина серотипів 3, 4, 7, 21 Вакцина має обмежене використання через онкогенні властивості
Віріони сферичної форми, мають 3 капсиди ікосаєдрального типу симетрії.На зовн.капсиді розташовані шипи і пори, які пенетрують від поверхні віріону у внутр.капсид, що є необхідним для транспорту метаболітів при реплікації.Капсиди скл.з 6 білків.VP4 і VP7 є поверхневими білками віріону, а VP6-основний білок внутрішнього капсиду.VP6 і VP7-основні антигени рота вірусів.Геном скл.з 11 сегментів двохниткової – РНК.10 сегментів мають 1 рамку зчитування, а 1-2 рамки. Антигенна структура.За груповими антигенами рота віруси розділяються на 6 серогруп(A, B, C, D, E, F).Ратавіруси людини входять до груп А, В, С.Група А розділена на 2 підгрупи-А1 і А2 на підставі розбіжності білка VP6.Глікопротеїн VP7-основний нейтралізуючий протеїн зовнішнього капсиду, складає 20% маси вірусу і індикує серотипоспецифічні нейтралізуючі антитіла.VP4 складає 2% вірусної маси і є вірусним гемаглютинінам, важливою детермінантою вірулентної маси і є вірусним гемаглютинінам, важливою детермінантою вірулентності.Серологічна класифікація рота вірусів була прийнята на підставі VP7-VP4 специфічного імунітету.По цій класифікації серотип VP7 називають G, а VP4-P.У групі А було виділено 14 серотипів G, 10 з яких були ізольовані від людей.Було виділено 18 Р-типів рота вірусів у людини.70-80% ізолятів вірусів від людини складають G1P8 і G2P4.Кількість серотипів за Р типом збільшується зі зростанням кількості ізолятів. Резистентність.Віруси дуже стабільні на предметах навколишнього середовища протягом тривалого часу. Культивування.Ротавіруси людини погано культивуються в клітинних культурах.Використовуються первинні перещеплювані культури клітин нирок зелених мавп.ЦПД характеризується округленням і ущільненням клітин з утвор.конгломератів, сполучених між собою тяжами. Епідеміологія.Джерело інфекції-хвора людина або вірусоносій;рідше-хворі тварини.Механізм передачі:фекально- оральний, реалізований водним, харчовим і контактно-побутовим шляхами. Патогенез.Ротавіруси уражають епітелій кишечника, у якому розмножуються.Репродукція викликає некроз епітелію, особливо дванадцятипалої кишки, що супроводжується розвитком діарейного синдрому.Інкубаційний період складає 24-72 години. Клініка.Захворювання характер.гострим початком, лихоманкою, нудотою, блювотою, болями в череві, поносом, наявністю крові у фекаліях. Лікування.симптоматичне і патогенетичне. Профілактика.Використовуються живі атенуйовані вакцини проти ротавірусної інфекції. |