Мікроба екз. 1. Медична мікробіологія та предмет її вивчення
 Скачать 0.66 Mb.
|
|
Клініка: У жінок перебігає у вигляді гострого запалення піхви. Через 3-30 днів після зараження з'являються серозно-гнійні виділення з піхви, що супроводжуються свербіжем, печією в ділянці статевих органів. Виділення в'язкі, пінисті, жовто-зеленого кольору з неприємним запахом. Іноді з'являються ознаки запалення сечового міхура. Клінічні симптоми можуть виникнути в жінок, що були безсимптомними носіями, в період вагітності і після пологів, у післяменструальному періоді і в менопаузі. У чоловіків перебігає зазвичай безсимптомно, що сприяє поширенню хвороби. Іноді розвивається трихомонадний уретрит, що виявляється виділенням крапель серозної рідини з уретри. Діагностика: Клінічна: наявність специфічних виділень із піхви. Лабораторна: виявлення вегетативних форм у нативних і пофарбованих мазках із піхви й уретри, рідше - в осаді сечі після центрифугування; посів на живильне середовище при підозрі на носійство, контролі після лікування. Ймовірність виявлення у жінок вища при дслідженні виділень у перші дні після закінчення менструації, тому що кількість паразитів на цей період збільшується. Лікування: Комплексне і індивідуальне. Дуже важливо довести лікування до кінця, бо недолікований трихомоніаз може придбати хронічну форму і проявити себе через кілька років. Призначають протитріхомонадні препарати для прийому всередину. Місцеве лікування (вагінальні таблетки і свічки) неефективно. У ряді випадків призначають лікування, що доповнює протівотріхомонадние препарати (імунотерапія, загальнозміцнюючі препарати, масаж передміхурової залози, інстиляції уретри, фізіотерапія і т.д.). Застосовують антипротозойні препарати: метронідазол (тинідазол, трихопол) або флагіл. Статевих партнерів лікують одночасно. Профілактика: Особиста, громадська.  Збудник токсоплазмозу, біологічна характеристика. Патогенез, лабораторна діагностика, профілактика.Toxoplasma gondii. Токсоплазмоз - паразитарне захворювання людини і тварин з групи кишкових інвазій, яка характеризується ураженням нервової системи, міокарда та очей, лімфаденопатією, гепатоспленомегалією, що викликається токсоплазмами. Джерело інфекції - різні види (понад 180) домашніх і диких ссавців (кішки, собаки, кролі; хижаки, травоїдні, гризуни та ін.) і птахів.Життєвий цикл: проходить із зміною двох хазяїв: безстатевий (шизогонія) (у клітинах різних тканин багатьох видів теплокровних тварин і людини) та статевий (гаметогонія) (виключно в епітелії кишечника кінцевого хазяїна). Людина при токсоплазмозі, як і при інших зоонозах, небезпеки для оточуючих не викликає. Проте доведена можливість внутрішньоутробного інфікування плода від матері при свіжому зараженні під час вагітності. Основним джерелом інфекції для людини є домашні, свійські та дикі тварини. Найчастіше зараження здійснюється при вживанні м'яса інвазованих тварин - сирого або недостатньо термічно обробленого (дегустація м'ясного фаршу), рідше - ооцистами від тварин родини котячих (при недотриманні правил особистої гігієни, догляді за хворою кішкою, вживанні немитих овочів і т. ін.). Відомі випадки внутрішньолабораторного зараження при пошкодженні шкіри контамінованими інструментами. Діагностика: Серологічний метод: виконується визначення рівня IgG за допомогою ІФА або реакції непрямої флюоресценції. Рівень антитіл досягає максимального рівня через 1-2 місяці після початку захворювання, і згодом реєструється невизначено довго. У пацієнтів з сероконверсією або чотирикратним збільшенням титру IgG визначають рівень специфічних IgM, для підтвердження наявності гострої інфекції. ІФА є методом вибору при аналізі рівня IgM, з його допомогою реєструється зростання їх концентрації вже через 2 тижні після інфікування, пік концентрації досягається через місяць, і зазвичай зникають через 6-9 місяців, але в окремих випадках можуть періодично виявлятися протягом 2 і більше років, ускладнюючи диференціювання гострої та хронічної форм інфекції. Лікування: При гострому токсоплазмозі, коли паразити існують в проліферативній фазі, головним засобом лікування є хіміотерапевтичні препарати. Найчастіше використовують поєднання хлоридину (дараприм, піриметамін, тиндурин), делагілу або амінохінолу з сульфаніламідами (бісептол, сульфален, сульфадимезин) протягом 7-10 днів. Ефективні також антибіотики тетрациклінової групи. Як правило, призначають 3 курси з інтервалом 7-10 днів. Для попередження побічних реакцій рекомендують призначати їх після їди, запиваючи розчином натрію гідрокарбонату, додатково застосовують вітамін С, фолієву кислоту, антигістамінні препарати, стимулятори кровотворення і т. ін. Для зменшення інтоксикації, запобігання алергізації при важкому перебігу показані глюкокортикоїди. При розвитку менінгоенцефаліту використовують дегідратаційну терапію (лазикс, фуросемід, внутрішньовенно сечовина або манітол, гіпертонічні розчини глюкози), повторні люмбальні пункції. Більшість випадків придбаної інфекції в імунокомпетентних осіб вирішуються без специфічної терапії. При хореоретиніті або ураженні життєво важливих органів призначають комбінацію піриметаміну (Дараприм) з сульфадіазином. Альтернативою може бути комбінація піриметаміну з кліндаміцином при поганій переносимості сульфадіазину. При лікуванні хореоретиніта і поразок ЦНС застосовують глюкокортикоїди. ВІЛ-інфіковані пацієнти з енцефалітом повинні отримувати довічну супресивну терапію для запобігання рецидиву інфекції. Збудник амебіазу, біологічна характеристика. Патогенез, лабораторна діагностика, профілактика.Морфологія: Цикл розвитку дизентерійної амеби (Е. Нізіоіуііса): Вегетативна стадія (чотири основні форми амеби: тканинну(20-25 мкм),швидко пересувається за допомогою псевдоподій і має здібність фагоцитувати еритроцити, великавегетативна(30-69 мкм),живиться еритроцитами і не захоплює бактерій,просвітна(15-20 мкм),живе в просвіті товстої кишки,живиться бактеріями і грибами,передцистна,не містить бактерій та інших харчових включень; Стадія спокою (циста) (округлої форми, розміром 9-14 мкм, мають двоконтурну оболонку і в1-4 ядра. Зрілі цисти мають 4 ядра, їх виявляють у випорожненнях хронічних хворих і носіїв. В кишках людини живуть непатогенні Е. соїі, трохи більші, ніж Е. Нізіоіуііса, цитоплазма їх зерниста, у вакуолях є бактерії, лейкоцити, частинки їжі, глікоген, немає еритроцитів, псевдоподії спостерігаються рідко, цисти крупніші і мають 8 ядер. Патогенез: Основним джерелом інфекції є хворі на хронічну і гостру рецидчвуючу форми амебіазу, реконва-лесценти цистовиділювачі та носії цист, які щодня виділяють з калом понад З0 мли цист. Зараження настає при заковтуванні цист, які є у воді, харчових продуктах, забруднених фекаліями. Цитоносійство виявляють у середньому в 20% здорового населення. Амебіазом уражено 10 % населення земної кулі. Захворювання трапляється в усіх країнах; спостерігається в Закавказзі, Середній Азії і на Далекому Сході. Амебіаз має гостру і хронічну форми, супроводиться ураженням товстої кишки, в основному сліпої і поперечної ободової. Випорожнення хворих мають вигляд малинового желе, рівномірно просоченого кров'ю, дефекація близько З0 раз на добу, обезводнювання організму. Розвивається запальний набряк, стінки кишки вкриваються виразками, починається некроз і гангренозний розпад навколишніх тканин; амеби проникають у слизову оболонку, підслизовий і м'язовий шари стінки кишки, у судини кишок і по Іноді амеби потрапляють у велике коло кровообігу, і тоді може уражуватись будь-який орган. Імунітет: У людей є порівняно виражена природжена несприйнятливість до амебіазу, про що свідчить значне поширення цистоносійства (5—30 % і більше) без наступного розвитку захворювання, яка пов'язана із станом нестерильного імунітету. Велике значення мають резистентність тканин стінки кишки і властивість макроорганізму нейтралізувати токсичну дію співчленів паразитоценозу. Лабораторна діагностика: Мікроскопічне дослідження свіжих випорожнень хворого для виявлення в них Е. пізіоіуііса роблять з використанням нагрівального столика. При мікроскопічному дослідженні калу на наявність у ньому цист і зерен глікогену до нього додають розчин Люголя. Виявлення патогенних амеб можливе і при гістологічному дослідженні тканин (забарвлення метиленовим синім,сафроніном,гемато-ксиліп-еозином, залізним гематоксиліном). Роблять висівання і виділення культур з наступною ідентифікацією їх. У разі негативних результатів дослідження калу і позакишкового амебіазу ставлять реакції непрямої гемаглютинації, аглютинації латексу, подвійної дифузії в агаровому гелі і зустрічного імуноелектрофорезу.Експериментальний амебіаз відтворюють зараженням кошенят або білих пацюків, у яких розвивається типова картина захворювання. Лікування: Еметину гідрохлорид і метронідазол (трихопол), хініофон (ятрен) і хінгамін (делагін, резохін,). Для дії на бактеріальну мікрофлору, яка обтяжує амебіаз, призначають напівсинтетичні препарати тетрацикліну, пеніцилін. Профілактика: Госпіталізації, старанному лікуванні хворих, забезпечення населених пунктів доброякісною водою і каналізаційною системою, систематичне обстеження працівників харчоблоків на цистоносійство, підвищення санітарно-гігієпічиого рівня життя населення, специф профілактика амебіазу у вогнищах його значного поширення. Збудники малярії, біологічна характеристика. Патогенез, імунітет, лаб. діагностика, профілактикаPlasmodium malariae переносять від хворої людини до здорової кровососні малярійні комарі. Під час укусу зі слиною комара у кров здорової людини проникають рухливі клітини плазмодія, який спочатку потрапляє до еритроцитів, в яких живиться, росте і знову розмножується множинним поділом клітини. Розвиваються спочатку в клітинах печінки екзоеритроцитарні шизонти, що дають початок так званій прееритроцитарній шизогонії. Розпадаючись на велику кількість мерозоїтів, екзоеритроцитарні шизонти дають початок еритроцитарній стадії паразита. В еритроцитах вони проходять кілька стадій з утворенням мерозоїтів, які виходять у плазму крові і знову проникають в еритроцити. У цей час у людини настають приступи малярії, t підвищується до 40—41 °С, її лихоманить. Такі приступи повторюються через кожні 2—3 доби. |