физио билеты. 1 Мембранный потенциал и механизмы его происхождения
 Скачать 5.02 Mb.
|
|
19. Возрастные особенности лейкоцитарной формулы у детей. Лейкоцитарная формула – процентное соотношение различных видов лейкоцитов (подсчитывают в окрашенных мазках крови). Исследование лейкоцитарной формулы имеет большое значение в диагностике большинства гематологических, инфекционных, воспалительных заболеваний, а также для оценки тяжести состояния и эффективности проводимой терапии. Изменения лейкоцитарной формулы имеют место при целом ряде заболеваний, но порой они являются неспецифическими. Система крови — саморегулирующаяся система клеток, основным принципом, с помощью которого происходит поддержание числа клеток на нужном уровне, является принцип отрицательной обратной связи. Снижение количества клеток какого-либо ряда приводит к выработке стимуляторов, активирующих деление и дифференцировку клеток этого типа, повышение количества клеток — к выработке ингибиторов. Например, после кровопотери или гемолиза эритроцитов увеличивается выработка эритропоэтина, в результате чего повышается продукция эритроцитов. Лейкоцитарная формула у детей имеет существенные различия в зависимости от возраста. Для лейкоцитарной формулы новорожденного характерен стойкий лимфоцитоз как относительный, так и абсолютный.Через 2 часа после рождения почти она тождественна с лейкоцитарной формулой плацентарной крови и отличается значительным нейтрофилезом и ядерным сдвигом влево; нейтрофилез снижается к 4-му дню после рождения. Картина белой крови у детей со временем меняется, и даже в одном и том же возрасте количество различных видов лейкоцитов может колебаться в широких пределах. У новорожденных в первые дни жизни наблюдается лейкоцитоз (10,0—30,0 х 109/л) за счет нейтрофилеза. Число нейтрофилов составляет 65-66%, лимфоцитов – 16 – 34%. У новорожденного процент лимфоцитов, постепенно увеличиваясь, доходит к 5-му дню до 50—60, а процент нейтрофилов к этому же времени постепенно снижается до 35—47. К 5-6 дню процентное содержание нейтрофилов и лимфоцитов уравнивается и составляет примерно по 45%. Это расценивается как первый перекрест в лейкоцитарной формуле у детей. Если изобразить изменения количества нейтрофилов и лимфоцитов в виде кривых, то приблизительно между 3—5-м днем отмечается пересечение кривых — так называемый первый перекрест. К концу первого месяца жизни у ребенка устанавливается лейкоцитарная формула, характерная для всего первого года жизни. Лейкоцитарная формула грудных детей отличается некоторой лабильностью; она сравнительно легко нарушается при сильном плаче и беспокойстве ребенка, резких переменах диеты, охлаждении и перегревании и особенно при различных заболеваниях. К концу 1-го месяца жизни число нейтрофилов уменьшается до 25- 30 %, а лимфоцитов возрастает до 55-60 %. Так, средние цифры отдельных лейкоцитов в возрасте от 1 до 12 мес. таковы: эозинофилов—3,5%, нейтрофилов—37,4% (из них юных 6,6%, палочкоядерных 4,6%, сегментоядерных 26,2%), лимфоцитов — 56,4%, больших моноцитов — 2,7%. В возрасте до 4-5 лет у детей в связи с формированием их иммунной системы значительно уменьшается количество лимфоцитов и нарастает количество нейтрофилов. Затем количество нейтрофилов начинает увеличиваться, а лимфоцитов – снижаться, и в возрасте 5-6 лет наблюдается второй перекрест, когда количества этих клеток вновь уравнивается. К 12-14 годам лейкоцитарная формула детей почти полностью приближается формуле взрослых. Лейкоцитарная формула у детей закономерно изменяется с возрастом. Относительное количество нейтрофилов при рождении колеблется от 51 до 72%, в течение первых часов жизни нарастает, затем довольно быстро снижается. Число лимфоцитов при рождении колеблется от 16 до 34%, к концу второй недели жизни достигает в среднем 55%. В возрасте около 5—6 дней кривые нейтрофилов и лимфоцитов пересекаются — это так называемый первый перекрест (рис. 2), который происходит в течение первой недели жизни от 2—3-го и до 6—7-го дня. Базофильные лейкоциты у новорожденных часто совершенно отсутствуют. Число моноцитов при рождении колеблется от 6,5 до 11%, а в конце периода новорожденности — от 8,5 до 14%. Число плазматических клеток не превышает 0,26—0,5%. У детей первых дней жизни отмечается отчетливый сдвиг нейтрофилов влево по Шиллингу, почти выравнивающийся к концу первой недели жизни. У новорожденных и в течение всего первого года жизни отмечается неодинаковая величина лимфоцитов: главную массу составляют средние лимфоциты, малых несколько меньше и всегда бывает 2—5% больших лимфоцитов. К концу первого месяца жизни у ребенка устанавливается лейкоцитарная формула, характерная для первого года жизни. В ней преобладают лимфоциты; всегда имеются умеренный сдвиг нейтрофилов влево, умеренный моноцитоз и почти постоянное присутствие в периферической крови плазматических клеток. Процентные соотношения между отдельными формами белых кровяных телец у грудных детей могут колебаться в весьма широких пределах. Лейкоцитарная формула грудных детейотличается некоторой лабильностью; она сравнительно легко нарушается при сильном плаче и беспокойстве ребенка, резких переменах диеты, охлаждении и перегревании и особенно при различных заболеваниях. Иногда уже к концу первого года жизни, но чаще на втором году отмечается некоторая тенденция к относительному и абсолютному уменьшению числа лимфоцитов и нарастанию числа нейтрофилов; в следующие годы жизни это изменение в соотношении между лимфоцитами и нейтрофилами выявляется более резко, и, по данным А. Ф. Тура, в возрасте 5—7 лет число их становится одинаковым («второй перекрест» кривой нейтрофилов и лимфоцитов). В школьные годы число нейтрофилов продолжает нарастать, а число лимфоцитов уменьшаться, несколько уменьшается количество моноцитов и почти полностью исчезают плазматические клетки. В возрасте 14—15 лет лейкоцитарная формула у детей почти полностью сближается с таковой у взрослых. Правильная оценка лейкоцитарной формулы при заболеваниях имеет большое значение и возможна при учете ее особенностей, обусловленных возрастом ребенка. Повышенный уровень лейкоцитов у детей указывает на такие заболевания, как хронический лимфолейкоз, интоксикация, бактериальные инфекции, различные воспалительные процессы, травмы, шок, почечная колика, кома, выраженные аллергические реакции. Лейкопения у детей наблюдается при снижении числа лейкоцитов (апластическая анемия, агранулоцитоз, вирусные заболевания (краснуха, гепатит, ветрянка, тиф, моноклеоз), тяжелый сепсис, цирроз печени, аутоиммунные болезни). 20. Физиология нервных волокон. Распространение возбуждения по миелиновым и безмиелиновым волокнам. Нервы специализируются на проведении возбуждения и связывают нервные центры с исполнительными органами. Нервные волокна формируют нерв или нервный ствол, состоящий из нервных волокон, заключенных в общую соединительнотканную оболочку. Поверхность осевого цилиндра нервного волокна покрыта плазматической мембраной, которая выполняет главную роль в возникновении и проведении возбуждения. Классификация нервных волокон. По строению нервы делятся на: миелинизированные (мякотные) немиелинизированные. Миелиновые волокна имеют прерывистую оболочку, которая образована сегментами миелина длиной 1—2 мм. Участок между двумя сегментами называется перехватом Ранвье. На поверхности миелин покрыт Швановскими клетками. Миелин обладает высоким сопротивлением и поэтому выполняет изоляционную функцию и кроме того он принимает участие в обмене веществ нервного волокна. Возбуждение по миелиновому волокну распространяется только через перехваты Ранвье так как там много натриевых каналов. Безмиелиновые волокна обладают такой же структурой, но не имеют миелина. их поверхность покрыта Швановской клеткой. Если перерезать нервное волокно, то его периферический конец через некоторое время теряет способность проводить возбуждение и дегенерирует. Миелин претерпевает жировое перерождение и превращается в жировые капли. Центральный конец нервного волокна способен регенерировать. На нем образуется колба роста, которая растет к периферии (в сутки от 0,4 до 4,5 мм) и достигает соответствующего органа или ткани. Таким образом, восстанавливается их иннервация. Так, первые признаки восстановления иннервации мышц могут появляться через 5—6 недель. Механизм распространения возбуждения у различных нервных волокон неодинаков. Механизмы проведения возбуждения в безмиелиновых волокнах. При действии раздражителя пороговой силы на мембрану безмиелинового волокна изменяется ее проницаемость для ионов Nа+, которые мощным потоком устремляются внутрь волокна. В этом месте изменяется заряд мембраны (внутренняя становиться заряженной положительно, а наружная отрицательно). Это ведет к возникновению круговых токов (заряженных частиц) от «+» к «–» на протяжении всего волокна. Особенности распространения возбуждения по безмиелиновым волокнам: 1. Возбуждение распространяется непрерывно и все волокно сразу охватывается возбуждением. 2. Возбуждение распространяется с небольшой скоростью. 3. Возбуждение распространяется с декриментом (уменьшение силы тока к концу нервного волокна). По безмиелиновым волокнам возбуждение проводится к внутренним органам от нервных центров. Однако низкая скорость распространения возбуждения и его затухание не всегда выгодно организму. Поэтому природой был выработан еще один дополнительный механизм распространения возбуждения. Механизмы проведения возбуждения в миелиновых волокнах. Наличие у миелиновых волокон оболочки, обладающей высоким электрическим сопротивлением, а также участков волокна, лишенных оболочки - перехватов Ранвье создают условия для качественно нового типа проведения возбуждения по миелиновым нервным волокнам. В миелинизированном волокне токи проводятся только в зонах, не покрытых миелином (перехватах Ранвье). В этих участках генерируется очередной ПД. Перехваты длиной 1 мкм расположены через 1000 - 2000 мкм, характеризуются высокой плотностью ионных каналов, высокой электропроводностью и низким сопротивлением. При действии раздражителя пороговой силы на мембрану миелинового волокна в области перехвата Ранвье изменяется проницаемость для ионов Nа+, которые мощным потоком устремляются внутрь волокна. В этом месте изменяется заряд мембраны, что ведет к возникновению круговых токов. Этот ток идет через межтканевую жидкость к соседнему перехвату, где происходит смена заряда. Таким образом, возбуждение перепрыгивает с одного участка на другой. Обратное движение возбуждения невозможно так как участок, через который оно прошло, находится в фазе абсолютной рефрактерности. Особенности распространения возбуждения по миелиновым волокнам: 1. Распространение ПД в миэлинизированных нервных волокнах осуществляется сальтаторно - скачкообразно от перехвата к перехвату, т.е. возбуждение (ПД) как бы «перепрыгивает» через участки нервного волокна, покрытые миелином, от одного перехвата к другому и все волокно сразу не охватывается возбуждением. 2. Возбуждение распространяется с большой скоростью. 3. Возбуждение распространяется без декримента. По миелиновым волокнам возбуждение распространяется от анализаторов к ЦНС, к скелетным мышцам, т.е. там, где требуется высокая скорость ответной реакции. (Есть и конспект) 21. Электрокардиография. Происхождение отдельных зубцов и интервалов. Электрокардиография – регистрация с определенных участков тела суммарного электрического поля, генерируемого клетками сердца в процессе их возбуждения. Электрокардиограмма – кривая, отражающая процесс возникновения, распространения и исчезновения возбуждения в различных отделах сердца. ЭКГ отражает только изменения электрических потенциалов, но не сокращения миокарда. Зубец ЭКГ – это быстрое отклонение кривой от изолинии вверх или вниз. Причиной отклонения является наличие разности электрических полей между отводящими электродами, расположенными на теле организма. Сегмент ЭКГ – это отрезок кривой ЭКГ, не содержащий зубца (участок изолинии). Изолиния регистрируется, когда нет разности величин электрических полей между отводящими электродами: либо сердце не возбуждено, либо все отделы предсердий или желудочков охвачены возбуждением. ЭКГ содержит 2 сегмента: PQ и ST. Интервал ЭКГ – отрезок кривой ЭКГ, состоящий из сегмента и прилежащих к нему зубцов. Зубец P отражает процесс деполяризации (распространения возбуждения) правого и левого предсердий. Интервал QRST (желудочковый комплекс) отражает процесс распространения возбуждения (деполяризации) по миокарду обоих желудочков – комплекс зубцов QRS, периоды полного охвата их возбуждением – сегмент RST (чаще ST) и реполяризации желудочков – зубец T. Интервал R-R соответствует расстоянию между вершинами двух зубцов R, по времени он равен длительности одного сердечного цикла. Чем больше ЧСС, тем короче это время. Этот интервал дает возможность определить частоту кардиоциклов, наличие или отсутствие аритмии в сердечной деятельности. Соотношение величин зубцов ЭКГ в норме следующие: Q:R=1:4 P:T:R=1:3:9 22.Строение, классификация и функциональные свойства синапсов. Синапс – это морфофункциональное образование ЦНС, которое обеспечивает передачу сигнала с нейрона на другой нейрон или с нейрона на эффекторную клетку (мышечное волокно, секреторную клетку). Cтруктура синапса: пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона, образует синапс на мышечной клетке);2) постсинаптическая мембрана (электрогенная мембрана иннервируемой клетки, на которой образован синапс);3) синаптическая щель (пространство между пресинаптической и постсинаптической мембраной, заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови). Существует несколько классификаций синапсов. По локализации: 1) центральные синапсы;2) периферические синапсы. Центральные синапсы лежат в пределах центральной нервной системы, а также находятся в ганглиях вегетативной нервной системы. Центральные синапсы – это контакты между двумя нервными клетками, причем эти контакты неоднородны и в зависимости от того, на какой структуре первый нейрон образует синапс со вторым нейроном, различают: 1) аксосоматический, образованный аксоном одного нейрона и телом другого нейрона;2) аксодендритный, образованный аксоном одного нейрона и дендритом другого;3) аксоаксональный (аксон первого нейрона образует синапс на аксоне второго нейрона);4) дендродентритный (дендрит первого нейрона образует синапс на дендрите второго нейрона). Различают несколько видов периферических синапсов: 1) мионевральный (нервно-мышечный), образованный аксоном мотонейрона и мышечной клеткой;2) нервно-эпителиальный, образованный аксоном нейрона и секреторной клеткой. Функциональная классификация синапсов:1) возбуждающие синапсы;2) тормозящие синапсы. По механизмам передачи возбуждения в синапсах:1) химические;2) электрические. Особенность химических синапсов заключается в том, что передача возбуждения осуществляется при помощи особой группы химических веществ – медиаторов. Различают несколько видов химических синапсов:1) холинэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи ацетилхолина;2) адренэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи трех катехоламинов;3) дофаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи дофамина;4) гистаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гистамина;5) ГАМКэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гаммааминомасляной кислоты, т. е. развивается процесс торможения. Особенность электрических синапсов заключается в том, что передача возбуждения осуществляется при помощи электрического тока. Таких синапсов в организме обнаружено мало. Синапсы имеют ряд физиологических свойств:1) клапанное свойство синапсов, т. е. способность передавать возбуждение только в одном направлении с пресинаптической мембраны на постсинаптическую;2) свойство синаптической задержки, связанное с тем, что скорость передачи возбуждения снижается;3) свойство потенциации (каждый последующий импульс будет проводиться с меньшей постсинаптической задержкой). Это связано с тем, что на пресинаптической и постсинаптической мембране остается медиатор от проведения предыдущего импульса;4) низкая лабильность синапса (100–150 имульсов в секунду). Скорость проведения возбуждения через синапс намного меньше, чем по нервному волокну, так как здесь тратится время на активацию пресинаптической мембраны, переход через нее кальция, выделение ацетилхолина в синаптическую щель, деполяризацию постсинаптической мембраны, развитие ПКП.Синаптическая передача возбуждения имеет рад свойств: Наличие медиатора в пресинаптической части синапса;2) Относительная медиаторная специфичность синапса, т. е. каждый синапс имеет свой доминирующий медиатор;3) Переход постсинаптической мембраны под влиянием медиаторов в состояние де- или гиперполяризации;4) Возможность действия специфических блокирующих агентов на рецептирующие структуры постсинаптической мембраны;5) Увеличение длительности постсинаптического потенциала мембраны при подавлении действия ферментов, разрушающих синаптической медиатор;6) Развитие в постсинаптической мембране ПСП из миниатюрных потенциалов, обусловленных квантами медиатора;7) Зависимость длительности активной фазы действия медиатора в синапсе от свойств медиатора;8) Односторонность проведения возбуждения;9) Наличие хемочувствительных рецепторуправляемых каналов постсинаптической мембраны;10) Увеличение выделения квантов медиатора в синаптическую щель пропорционально частоте приходящих по аксону импульсов;11) Зависимость увеличения эффективности синаптической передачи от частоты использования синапса («эффект тренировки»);12) Утомляемость синапса, развивающаяся в результате длительного высокочастотного его стимулирования. В этом случае утомление может быть обусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пресинаптической части синапса или глубокой, стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны (пессимальное торможение). Перечисленные свойства относятся к химическим синапсам. Электрические синапсы имеют некоторые особенности, а именно: 1)малую задержку проведения возбуждения; 2)возникновение деполяризации как в пре-, так и в постсинаптической частях синапса; 3)наличие большей площади синаптической щели в электрическом синапсе, чем в химическом. 23. Группы крови. Деление по группам крови системы АВ0 основано на комбинациях агглютиногенов эритроцитов и агглютининов плазмы. I (0) – в мембране эритроцитов нет агглютиногенов, в плазме крови присутствуют α– и β-агглютинины II (A) – в мембране эритроцитов присутствует агглютиноген A, в плазме крови – α-агглютинин. III (B) – в мембране эритроцитов присутствует агглютиноген B, в плазме крови – β-агглютинин. IV (AB) – в мембране эритроцитов присутствует агглютиноген А и агглютиноген В, в плазме нет агглютининов. 24. Электроэнцефалография (ЭЭГ) — это регистрация биоэлектрической активности головного мозга человека с помощью специальных электродов с поверхности головы. По характеру этой активности определяется состояние головного мозга человека в норме и патологии, определяется наличие изменений, ранняя диагностика которых позволяет врачу правильно назначить курс лечения и справиться с болезнью. Электроэнцефалограмма абсолютно безопасный и безболезненный диагностический метод. Во время процедуры на человека не оказывается никакого электрического, магнитного или иного физического воздействия. Это исследование можно в некотором роде сравнить с ЭКГ, во время которой регистрируется электрическая активность сердца. Особенности проведения ЭЭГ у детей. Очень важно объяснить безболезненность процедуры маленьким детям за 2-3 дня до запланированного посещения, особенно, если ребенок очень болезненно переносит прикосновения к голове. Мы рекомендуем рассказывать ребенку-мальчику, что он «будет играть» в космонавта и надевать настоящий «космический шлем», а ребенку-девочке, что она идет на конкурс «принцесс», где ей будут примерять «корону с красивыми заколочками». Немаловажно, чтобы ребенок пришел в сопровождении того родителя, с кем он меньше всего капризничает. Не забудьте взять с собой планшет или телефон с любимыми мультиками и музыкальными произведениями ребенка. Электроэнцефалография (ЭЭГ) - один из методов диагностического обследования головного мозга. Так ЭЭГ является единственным способом, который позволяет с высокой точностью отличить эпилепсию от других пароксизмальных состояний. При этих исследованиях тестируются функции центральной нервной системы, диагностируются поражения головного мозга органического и функционального генеза посредством регистрации биоэлектрической активности головного мозга. Тестом на выявление пароксизмальной активности и скрытой ишемии мозга являются пробы с фотостимуляцией и гипервентиляцией. Используется инновационный метод построения 3-х мерной реконструкции головного мозга с указанием локализации очагов органического поражения мозга (эпилептической его активности). ЭЭГ назначают для диагностики: эпилепсии (как перед назначением медикаментов, так и на фоне их приёма и перед тем, как снизить дозу противосудорожных препаратов или вообще отменить их); нарушениях мозгового кровообращения;новообразованиях, локализующихся в головном мозге;неврозах (нарушениях сна, заиканиях, тиках, навязчивых движениях, ночном энурезе и т. д.);задержках психического, психоречевого или психомоторного развития у детей;Также ЭЭГ помогает оценить последствия черепно-мозговых травм и перинатального поражения ЦНС, используется для оценки результатов нейрохирургических операций. И, конечно, обследование проводят в рамках различного рода медосмотров. ЭЭГ относится к категории совершенно безболезненных диагностических методов. Процедура занимает не более получаса. Врач закрепляет на вашей голове электроды, которые будут регистрировать биоэлектрическую активность головного мозга. Предоставленные ими показания будут выведены в форме графика- электроэнцефалограммы. Именно по виду этого графика врач и сможет сделать выводы о наличии каких-либо отклонений от нормы. Иногда ЭЭГ проводят во сне — у спящего человека характерная для эпилепсии активность мозга резко возрастает, что облегчает обследование. Специальной подготовки пациента к ЭЭГ не требует. Ритмы ЭЭГ – это диагностируемые электрические колебания головного мозга. Различные степени бодрствования сопровождаются изменениями частотного спектра сигналов ЭЭГ. В зависимости от амплитуды, формы волн, топографии, частотного диапазона и типа реакции различают ритмы электроэнцефалографии. Основные ритмы ЭЭГ обозначают греческими буквами: ἄλφα (альфа);βήτα (бета);γάμμα (гамма);δέλτα (дельта);θήτα (тета);κάππα (каппа);μυ (мю);σίγμα (сигма). Как работает электроэнцефалография? Передача сигналов в нервной системе человека осуществляется как химическим (с помощью нейротрансмиттеров), так и электрическим (потенциалы действия) путем. Одиночный потенциал действия или мембранное напряжение одного нейрона являются слишком слабыми, чтобы их было возможно уловить не инвазивными методами диагностики. Однако электроды могут улавливать суммирование синхронно действующих потенциалов действия и сделать колебания электрической активности видимыми. Существует определенная связь между психическим состоянием человека и волнами ЭЭГ. Отклонения или необычные мозговые волны могут указывать на патологию. Анализом и описанием таких волн занимается невролог. Электроды измеряют активность тех частей коры головного мозга, которые имеют высокую плотность нервных клеток. Однако ЭЭГ измеряет не только электрический потенциал нервных клеток в головном мозге, но также мышцы головы и кожи. Соответственно, основные ритмы ЭЭГ не отражают точную активность нейронов. Ритмы ЭЭГ и их связь с функциональным состоянием мозга является предметом споров в научной среде. 25.Торможение в ЦНС (И.М. Сеченов), его виды и роль. Торможение – активный процесс, возникающий при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения, функционального отправления ткани нет. Торможение может развиваться только в форме локального ответа. Выделяют два типа торможения: 1) первичное. Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения под воздействием тормозного медиатора. Различают два вида первичного торможения: пресинаптическое в аксо-аксональном синапсе; постсинаптическое в аксодендрическом синапсе. 2) вторичное. Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения. Виды вторичного торможения: запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона; пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения; парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении; торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения; торможение по принципу отрицательной индукции; торможение условных рефлексов. Процессы возбуждения и торможения тесно связаны между собой, протекают одновременно и являются различными проявлениями единого процесса. Очаги возбуждения и торможения подвижны, охватывают большие или меньшие области нейронных популяций и могут быть более или менее выраженными. Возбуждение непременно сменяется торможением, и наоборот, т. е. между торможением и возбуждением существуют индукционные отношения. Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые. В 1862 г. И. М. Сеченов открыл явление центрального торможения. Он доказал в своем опыте, что раздражение кристалликом хлорида натрия зрительных бугров лягушки (большие полушария головного мозга удалены) вызывает торможение рефлексов спинного мозга. После устранения раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга восстанавливалась. Результат этого опыта позволил И. М. Сеченому сделать заключение, что в ЦНС наряду с процессом возбуждения развивается процесс торможения, который способен угнетать рефлекторные акты организма. Н. Е. Введенский высказал предположение, что в основе явления торможения лежит принцип отрицательной индукции: более возбудимый участок в ЦНС тормозит активность менее возбудимых участков. Современная трактовка опыта И. М. Сеченова (И. М. Сеченов раздражал ретикулярную формацию ствола мозга): возбуждение ретикулярной формации повышает активность тормозных нейронов спинного мозга – клеток Реншоу, что приводит к торможению α-мотонейронов спинного мозга и угнетает рефлекторную деятельность спинного мозга. . 26 Анализ проведения возбуждения по сердцу(Опыт Станниуса) Цель работы: Повторить опыт Станниуса, доказывающий: 1) локализацию основных центров автоматии; 2) наличие градиента автоматии; 3) ведущую роль синусного узла в автоматии сердца. Сосчитывают число сокращений сердца в минуту, а затем накладывают первую лигатуру Станниуса. Для наложения первой лигатуры, приподняв сердце за уздечку и аорту делают вокруг венозного синуса петлю и, постепенно стягивая ее, располагают точно по границе между синусом и предсердиями. Когда это достигнуто, туго стягивают петлю; лигатура прекратит проведение возбуждения от одного отдела сердца к другому. Наблюдают, что произошло, и сосчитывают число сокращений синуса. После наложения первой лигатуры синус должен сокращаться в прежнем ритме, а предсердия и желудочек останавливаются. Через некоторое время может произойти восстановление их автоматических сокращений, но в замедленном ритме. Так как восстановление сокращений происходит иногда через 10 минут и более, можно, не дожидаясь этого, приступить к наложению второй лигатуры. Вторая лигатура механически раздражает атриовентрикулярный узел и тем самым побуждает его к автоматической деятельности, в силу чего желудочек начинает сокращаться. Для наложения второй лигатуры Станниуса подводят нитку под желудочек делают петлю и туго затягивают ее точно по атриовентрикулярной границе. При правильном наложении лигатуры сейчас же восстанавливаются сокращения желудочка. Если лигатура окажется наложенной ниже атриовентрикулярной борозды, то автоматический центр может отойти к предсердиям, а после наложения второй лигатуры они начнут сокращаться, а желудочек останется в покое. Третью лигатуру накладывают по границе нижней трети желудочка. Она лишает верхушку сердца связи с автоматическими центрами и доказывает, что отделенная верхушка не способна к автоматии. Для большей наглядности третью лигатуру лучше заменить перерезкой сердца, что по существу не меняет условий опыта. Убедившись, что после второй лигатуры восстановилась деятельность желудочка, отрезают верхушку сердца и помещают ее в капельку физиологического раствора. Желудочек продолжает ритмически сокращаться, а отделенная верхушка не сокращается. Наносят на верхушку механическое раздражение. Верхушка отвечает одиночным сокращением, т.е. она обладает возбудимостью, но ей не свойственна автоматия. 27 Определение цветного показателя Цель работы: Знакомство со способом вычисления цветного показателя. Соотношение между количеством гемоглобина крови и числом эритроцитов носит название цветного показателя. Цветной показатель позволяет оценить степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Практически цветной показатель вычисляется делением найденного количества гемоглобина на три первых цифры найденного числа эритроцитов и умножением полученного на 5: гемоглобин х 5 число эритроцитов (3 первых цифры) В патологии цветной показатель может быть выше единицы (гиперхромазия) или ниже единицы (гипохромазия). В норме он составляет 0,8-1,0. Вычисление цветного показателя при заболеваниях крови обязательно. 28. Сравнительная характеристика соматической и вегетативной нервной системы. Первое и основное отличие строения ВНС от строения соматической состоит в расположении эфферентного (моторного) нейрона. В СНС вставочный и моторный нейроны располагаются в сером веществе СМ, в ВНС эффекторный нейрон вынесен на периферию, за пределы СМ, и лежит в одном из ганглиев — пара-, превертебральном или интраорганном. Более того, в метасимпатической части ВНС весь рефлекторный аппарат полностью находится в интрамуральных ганглиях и нервных сплетениях внутренних органов. Второе отличие касается выхода нервных волокон из ЦНС. Соматические НВ покидают СМ сегментарно и перекрывают иннервацией не менее трех смежных сегментов. Волокна же ВНС выходят из трех участков ЦНС (ГМ, грудопоясничного и крестцового отделов СМ). Они иннервируют все органы и ткани без исключения. Большинство висцеральных систем имеет тройную (симпатическую, пара- и метасимпатическую) иннервацию. Третье отличие касается иннервации органов соматической и ВНС. Перерезка у животных вентральных корешков СМ сопровождается полным перерождением всех соматических эфферентных волокон. Она не затрагивает дуги автономного рефлекса ввиду того, что ее эффекторный нейрон вынесен в пара- или превертебральный ганглий. В этих условиях эффекторный орган управляется импульсами данного нейрона. Именно это обстоятельство подчеркивает относительную автономию указанного отдела НС. Четвертое отличие относится к свойствам нервных волокон. В ВНС они в большинстве своем безмякотные или тонкие мякотные, как, например, преганглионарные волокна, диаметр которых не превышает 5 мкм. Такие волокна принадлежат к типу В. Постганглионарные волокна еще тоньше, большая часть их лишена миелиновой оболочки, они относятся к типу С. В отличие от них соматические эфферентные волокна толстые, мякотные, диаметр их составляет 12—14 мкм. Кроме того, пре- и постганглионарные волокна отличаются низкой возбудимостью. Для вызова в них ответной реакции необходима значительно большая, чем для моторных соматических волокон, сила раздражения. Волокна ВНС характеризуются большим рефрактерным периодом и большой хронаксией. Скорость распространения по ним НИ невелика и составляет в преганглионарных волокнах до 18 м/с, в постганглионарных — до 3 м/с. Потенциалы действия волокон ВНС характеризуются большей, чем в соматических эфферентах, длительностью. Их возникновение в преганглионарных волокнах сопровождается продолжительным следовым положительным потенциалом, в постганглионарных волокнах — следовым отрицательным потенциалом с последующей продолжительной следовой гиперполяризацией (300—400 мс). 29. Подсчет эритроцитов в камере горяева Развести образец исследуемой крови в 200 раз в 0,9% растворе NaCl или растворе Гайема (берется 20 мкл крови и 4 мл раствора). Камеру и покровное стекло насухо протереть марлей. Недопускается использование для протирки ватных тампонов из-за остающихся на стекле волокон. Аккуратно притереть покровное стекло к камере, слегка надавливая на него до появления цветных колец Ньютона. Заполнить камеру разведенной кровью и выдержать 1 минуту для прекращения движения клеток. При малом увеличении (окуляр ×10, объектив ×8) посчитать эритроциты в 5 больших квадратах разделенных на 16 малых (т.е. в 80 малых квадратах). Рекомендуется считать клетки в квадратах, расположенных по диагонали. Расчет числа эритроцитов осуществляют, исходя из разведения крови (200) и числа малых квадратов (80), по формуле: X = (a×4000×200) / 80, где Х – число эритроцитов в 1 мкл крови; а – число эритроцитов, посчитанных в 80 малых квадратах камеры Горяева. Практически, после сокращений в формуле, количество посчитанных эритроцитов умножают на 10 000. Ход работы и интерпретация результатов. Разведение крови для счета эритроцитов производят в пробирках. В этом случае для забора крови используют капилляр Сали (объем 0,02 мл), а в небольшую пробирку наливают соответствующее количество раствора ( 3% раствор NaCl) — 2 или 4 мл.. Считают эритроциты под большим увеличением микроскопа в малых квадратах камеры Горяева по правилу Егорова. Необходимо просчитать 5 больших (т. е. 80 малых) квадратов сетки по диагонали. Формула подсчёта эритроцитов в 1 мм3 крови: Э =[4000 А *100(200)]/80, где N/80 — среднее число эритроцитов в 1 малом квадрате, 1/4000 — объем камеры над малым квадратом; 100 (или.200) — степень разведения крови. При выражении количества форменных элементов в системе СИ полученный результат необходимо умножить на 106. В этом случае результат будет выражен следующим образом: Э*1012 эритроцитов в литре крови, Л *109 лейкоцитов в литре крови. Посмотри: http://www.youtube.com/watch?v=R4LIrpapoK8 30. Сравнительная характеристика симпатического и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы
31. Метод исследование осмотической стойкости эритроцитов Принцип теста на осмотическую резистентность эритроцитов. При погружении эритроцитов в гипотонический раствор наблюдается сокращение отношения площадь/объем с последующим набуханием и расплавлением. Испытание заключается в фотоколориметринеском определении гемоглобина, выделяемого эритроцитами, погруженчыми в солевой раствор, гипотонические значения которого повышаются. Материалы, реагенты для теста на осмотическую резистентность эритроцитов: пробирки на 10/100 мм; градуированные пипетки на 1 и 2 мл; штативы; флаконы на 100 мл; фотоколориметр; солевой раствор — запас: 18 г NaCl; 2,73г Na2HPО4; 0,374 г NaH2PО4; 200 мл дистилированной воды. Приготовленный таким образом раствор сохраняется месяцами в закупоренном пробкой флаконе. Из запасного раствора приготовляются гипотонические растворы следующих концентраций: 0,9, 0,75, 0,65, 0,60, 0,55, 0,50, 0,45, 0,40, 0,35, 0,30, 0,20, также 0,10% NaCl, в объемах 50 мл, которые сохраняются несколько недель при температуре +4°С. Гипотонический раствор приготовляется следующим образом: 13 флаконов на 100 мл помечаются цифрой желаемого получить разведения солевого раствора; из имеющегося в запасе раствора отбираем объем в 10 раз больше отмеченной на флаконе цифры (напр., в флакон, на котором отмечено 0,15% влить 1,5 мл), затем до 100 мл дополнить дистилированной водой. Эритроциты извлекаются из гепаринизованной или дефибринированной свежеотобранной крови. Техника теста на осмотическую резистентность эритроцитов. В чашу центрифуги влить по 10 мл из каждого раствора. В другую чашу, помеченную, «0» влить 10 мл дистилированной воды. Затем в каждую из чаш добавить по 0,1 мл осадка эритроцитов, прогомогенизировать содержимое опрокидыванием посуды и продержать 60 мин. в комнатной температуре. По истечении этого интервала взвесь процентрифугировать для выпадения нерасплавленных эритроцитов и клеточных остатков и отобрать надосадочную массу. В чаше, помеченной «0» гемолиз должен быть полным. Определить оптическую плотность надосадочной массы при 540 нм (или зеленом фильтре) соответственно каждой концентрации солевого раствора. Прочет сделать по сравнению с взвесью эритроцитов, находящихся в чаше с 0,9% NaCl. Дополнительно определение осмотической резистентность можно провести и на предварительно подвергнутых инкубации эритроцитах, при 37°С. С этой целью 2 мл стерильно отобранной на гепарине крови влить в простерилизованную и закупоренную пробкой чашу центрифуги, вместимостью 10 мл и подвергнуть суточной инкубации, при температуре 37СС. Затем определить осмотическую хрупкость, как описано выше. Расчет, толкование результатов теста на осмотическую резистентность эритроцитов. В процентном выражении гемолиз каждой чаши расчитывается по формуле: % гемолиза = ОП пробы/ОП в чаше «О» х 100. Нормальные значения приведены в таблице выше. Повышенная осмотическая резистентность встречается при наследственном сфероцитозе, когда она стойкая после инкубации, также при аутоиммунной гемолитической анемии. Высокая устойчивость к расплавлению отмечается при гомо- и гетерозиготной талассемии, железодефицитной анемии, после иссечения селезенки, равно как и при иных обстоятельствах увеличения площади эритроцита. 32. Электрокардиография, особенности у детей Вокруг возбужденного сердца возникает электрическое поле, которое можно зарегистрировать с поверхности тела в виде электрокардиограммы. Электрические потенциалы прежде всего возникают в возбужденном синоатриальном узле. Этот участок становится электроотрицательным по отношению к невозбужденному, заряженному положительно. Это и приводит к появлению электрических потенциалов и дальнейшему их распространению по проводящей системе сердца, миокарду предсердий и желудочков.  Электрокардиограмма отражает процесс возникновения возбуждения и его проведение по сердцу, но не его сокращение. В нормальной электрокардиограмме различают пять зубцов: Р, Q, R, S, Т (рис.12). Возникновение зубца Р обусловлено распространением возбуждения в предсердиях – это алгебраическая сумма электрических потенциалов, возникающих в предсердиях. Зубец Q соответствует возбуждению сосочковых мышц. Зубец R – возбуждению оснований желудочков, зубец S – верхушки сердца. Зубец Т отражает процесс реполяризации желудочков и состояние метаболизма миокарда. Он очень изменчив и может искажаться при различного рода интоксикациях, например, при инфекциях (дизентерия и др.), отравлениях химическими ядами, при гипоксии, инфаркте миокарда, диабете. Итак, различают предсердный комплекс, куда входит зубец Р, и сегмент PQ, а также желудочковый комплекс QRS и сегмент ST. Интервал PQ от начала зубца Р до начала зубца О отражает время проведения возбуждения от предсердий к желудочкам, в норме он равен 0,12–0,18 с. При нарушении проведения импульсов из предсердий к желудочкам, вызванном или органическими изменениями в проводящей системе, или отравлением сердечными глюкозидами, увеличением содержания ионов К +, снижением МП, а также гипоксией возникает неполная атриовентрикулярная блокада. При этом не все импульсы периодически проводятся к желудочкам или их проведение задерживается, тогда интервал PQ становится больше 0,18 с. При полном нарушении проводимости между предсердиями и желудочками возникает полная атриовентрикулярная блокада – предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга: предсердия в синусном ритме, желудочки – в ритме пейсмекера 2-го или 3-го порядка. Длительность комплекса QRS составляет 0,06–0,1 с. Его уширение является признаком нарушения внутрижелудочковой проводимости. Интервал ОТ составляет 0,36 с и зависит от частоты сердечных сокращений. Чем больше частота, тем короче интервал. Амплитуда зубцов ЭКГ следующая: Р‹0,25 мВ; 0‹1/47; R+S›0,6MB; Т= от 1/6 до 2/3R. Для регистрации ЭКГ используют 3 стандартных биполярных отведения от конечностей (треугольник Эйнтховена), 1-е отведение: правая рука-левая рука; 2-е отведение: правая рука-левая нога; 3-е отведение: левая рука-левая нога. Кроме того, регистрируют 3 усиленных униполярных отведения: aVR – активный электрод на правой руке, aVL – активный электрод на левой руке, aVF – активный электрод на левой поте и 6 униполярных грудных отведений по Вильсону – V1-V6. При биполярных отведениях по Эйптховеиу точки, от которых отводят потенциалы, совпадают с вершинами равностороннего треугольника, стороны которого и представляют собой оси отведений. С помощью треугольника Эйнтховена можно установить величину электродвижущей силы сердца, а значит, и высоту зубцов ЭКГ. Высота зубца R во 2-м отведении в нормограмме равна сумме зубца R в 1-м и 3-м отведении. Основные особенности ЭКГ у детей: 1. чем ребенок младше, тем в большей степени преобладает правый желудочек; 2. чем младше ребенок, тем короче интервалы ЭКГ; 3. из-за больших размеров предсердий наблюдается высокий зубец Р; 4. чем младше ребенок, тем в большем числе грудных отведений имеется отрицательный зубец Т; 5. миграция источника ритма в пределах предсердий; 6. альтернация зубцов желудочкового комплекса; 7. неполная блокада правой ножки пучка Гиса; 8. синусовая и дыхательная аритмии; 9. глубокий зубец Q в III стандартном отведении, грудных отведениях. 33. Рефлекторная функция СМ: |