физио билеты. 1 Мембранный потенциал и механизмы его происхождения
 Скачать 5.02 Mb.
|
|
59. Электрофизиологические особенности возбудимых тканей в раннем онтогезе. 111.Возбудимость и длительность рефрактерной фазы нервных волокон детей различного возраста. Особенности потенциала покоя и потенциала действия, их причины.Возбудимость нервных волокон у новорожденного значительно ниже,чем у взрослых, но уже с 3-месячного возраста она начинает повышаться.Величина хронаксии в несколько раз больше, чем у взрослых. Потенциал покоя нервных волокон у детей значительно ниже, чем у взрослых,вследствие большей проницаемости мембраны для ионов. В процессе созревания нервного волокна проницаемость его мембраны снижается,улучшается работа ионных помп, возрастают ПП и ПД, что свидетельствует о функциональной зрелости нервного волокна. Небольшая величина ПД новорожденного сочетается с большой его продолжительностью и часто с отсутствием инверсии. Это объясняется меньшей, чем у взрослых, ионной асимметрией нейронов. Фазовые изменения возбудимости во время возбуждения в раннем постнатальном онтогенезе также имеют свои особенности. В частности, длительность абсолютной рефрактерной фазы равна 5-8 мс, а относительной - 40-60 мс (у взрослых - соответственно 0,5-2 и 2-10 мс). 2.Особенности проведения возбуждения по мякотным и безмякотным нервным волокнам у детей различного возраста, их причины. У детей проводимость нерва низкая. Так, у новорожденных скорость проведения возбуждения по нервным волокнам не превышает 50% от скорости взрослых. Диаметр нервных миелинизированных волокон (и расстояние между перехватами Ранвье) у новорожденных значительно меньше, поэтому больше электрическое сопротивление цитоплазмы и потенциал действия “прыгает” на меньшее расстояние. Плохо выражена изолированность проведения возбуждения.С возрастом скорость проведения возбуждения по нервным волокнам возрастает в результате их миелинизации, увеличения толщины волокна и его ПД. У ребенка первых лет жизни при неполной миелинизации нервных волокон распределение Na- и К-каналов в мембране равномерное. После завершения миелинизации каналы концентрируются в области перехватов Ранвье, что обусловлено перераспределением в мембране белковых молекул, являющихся основой каналов. В безмякотных волокнах распределение ионных каналов остается равномерным по всей длине волокна. Филогенетически старые пути миелинизируются раньше, чем филогенетически новые. Миелинизация нервных волокон обеспечивает увеличение скорости проведения возбуждения вследствие того, что непрерывное проведение возбуждения сменяется сальтаторным и увеличивается расстояние между перехватами Ранвье (ПД электротонически «перепрыгивает» на большее расстояние). Увеличение толщины безмякотного нервного волокна и еще не покрытого миелином мякотного нервного волокна ведет к ускорению проведения возбуждения вследствие уменьшения продольного сопротивления току ионов в аксоплазме. В свою очередь увеличение мембранного потенциала способствует ускорению проведения возбуждения потому, что большой ПД быстрее вызывает возбуждение соседнего участка волокна. Скорость распространения возбуждения по нервным волокнам у детей становится такой же, как у взрослых, к 5-9 годам, что связано с завершением миелинизации различных волокон в разные сроки и окончанием увеличения диаметров осевых цилиндров. Передние спинномозговые корешки у детей достигают состояния, свойственного взрослым, в период от 2-го до 5-го года жизни, а задние - от 5-го до 9 годам.Миелинизация нервных волокон близка к завершению к 9 годам жизни ребенка. 3.Особенности проводимости, сократимости, лабильности, эластичности,упругости,прочности и силы мышц у новорожденных и детей грудного возраста. К рождению самыми толстыми оказываются волокна в диафрагме,самыми тонкими — в мышцах голени. Развитию мышц свойственна гетерохронность, ускоренно формируются мышцы, которые более необходимы для выполнения жизненно важных функций У детей 1—2 лет происходит интенсивный рост мышц. Рост мионов в длину осуществляется благодаря почкам. К миофибриллам на концах пристраиваются новые саркомеры, без изменения длины самих саркомеров. Рост мышц в толщину происходит без увеличения числа мионов, за счет увеличения их диаметра, увеличивается количеств миофибрилл в мионе.В 6 лет в основном заканчивается созревание мионов, расположение в них миофибрилл становится плотным. В 12-15 лет происходит новое преобразование структуры мышц. Мионы очень плотно прилегают друг к другу, теряют округлую форму и на поперечном срезе выглядят уплощенными, заполняя всю площадь среза. Увеличивается различие диаметров мионов, входящих в состав разных моторных единиц. Рост мышц сопровождается ростом, соединительной ткани, сосудов и нервов. У новорожденных активность натрий - калиевого насоса еще невелика, в волокнах калия почти вдвое меньше, чем натрия: 56 и 101 ммоль/л соответственно. Только к 3 месяцам соотношение концентраций изменяется впользу К+: 90 и 50 ммоль/л. Лишь в более позднем возрасте достигаются величины, свойственные мионам взрослых. К рождению мышечные волокна генерируют обычные ПД, правда с некоторыми особенностями: меньшая амплитуда, большая длительность, чем у взрослых, амплитуда ПД часто бывает меньше величины ПП, ПД мышечных волокон новорожденных не блокируется специфическим блокатором натриевых каналов-тетродотоксин.генерируют обычные ПД, правда с некоторыми особенностями: меньшая амплитуда, большая длительность, чем у взрослых, амплитуда ПД часто бывает меньше величины ПП, ПД мышечных волокон новорожденных не блокируется специфическим блокатором натриевых каналов – тетродотоксином. 60.Свертование крови.Факторы,усиливающие и замедляющие процесс свертования крови. Жидкое состояние крови и замкнутость (целостность) кровеносного русла “являются необходимыми условиями жизнедеятельносТп Эти условия создает система свертатвонля крови. ( система замрукоогуляцил) сохраняющая Циркулирующую кровь в жидком состоянии к и восстанавливающая целостность путей ее циркуляции посредством образования кровяных тромбов (пробок, Сгустков) в повреЖденных сосудах.Свертывание крови проходит 3 фазы: 1) образование- прмотромбиназы 2) образование тромбина и 3) образование фибринДа Кроме них,-выделяют предфазу и послефазу гемокоагуляцик. В предфазу осуществляется сосудисто- тромбоцнтарный гемостаз (этим термином называют процессы, обеспечивающие оста-новку кровотечений), способный прекратить кровотечение из микроциркуляторных сосу- дов, с низким артериальным давлением, Поэтому его называют также микропирк'уля- горным гемостазом Послефаза включает в себя два параллельно протекающих пронес- с а н ретракцию (сокращение, уплотнение)_ и фибринолиз (растворение) кровяного сгустка Таким образом в процесс гемостаза вовлечены 3 компонента: стенки кровеносных сосудов, форменные элементы крови и плазменная ферменТная система свертывания плазмы. Плазменные факторы свертования крови: Фактор 1 —фибриноген представляет собой самый КрупномоЛекуЛярный бедок плазмы, образуется в печени его концентрация в крови составляет 2004400 'мг % При свертывании крови фибриноген из состояния золя переходит в гель фибрин, образующий основу кровяного сгустка. Содержание фибриногена резко возрастает при беременкости, в послеоперационном периоде„йри всех воспалительных процессах и инфекционных заболеваниях Во время менструации, а также при болезнях печени его концентрация уменьшается Кроме участия в гемостазе, фибрин служит структурнЫм материалом для заживления ран. Фактор 2 — протромбпн — является глюкопротеидом, образуется клетками печени при участии витамина К Фактор 3 — тканевый тромбоплпстин—по своей природе представляет собой фосфолипид и входит в состав мембран всех клеток органи-‚ама в том числе эндотелия сосудов Он необходим для образования тканевой протромбиназы Фактор 4— кальций — содержится в крови наполовину в виде ионбв и наполовину в виде комплексов с белками плазмы. В сверТываниИ унаствуют Лишь ионы Сад"-,!которые необходимы для всех фаз свертывания крови. Кровь доноров предохраняют от свертывания путем связывания ионов Са”. различными стабилизаторами (навример, цитратом ' Натрия). Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Этот механизм способен самостоятельно прекратить кровотечение из наиболее часто травмируемых микроциркуляторных сосудов с низким артериальным давлением. Он складывается из ряда последовательных процессов:1. Рефлекторныа слоем, поврежденных сосудов Эта реакция обеспечивается сосудосуживающими веществами освобождающимися из тромбоцитов (серотонин,адреналин, норадреналин). Спазм приводит лишь к 'временной. остановке или уменьшению кровотечения . 2. Адеезия тромбоцитов (прихлеивание) к месту травмы. Данная реакция связана с изменением отрицательного электрического заряда сосуда в месте повреждения на положительный Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к обнажившимся Волокнам коллагена базалЬной мембраны. Адгезия тромбоцитов обычно завершается за 3—10 с. 3.Ретрокция тромбоцигорного тромба —— его уплотнение и закрепление в поврежденных сосудах за счет сокращения тромбостенина В результате образования тромбоцитарной пробки кровотечеНИе из микроциркуляторных сосУдов чаще всего повреждаемых при бытовых травмах (ссадины, порезы кожи)‚_ останавливается за несколько минут. Коагуляционный гемостаз. Сосудисто-Тромбоцитарные реакции обеспечивают гемостаз лишь в микроцир—кулято'рных сосудах с низким кровяным давлением. Они же начинают гемостаз и в крупных сосудах, однако тромбоцитарные тромбы не выдерживают высокогодавления и вымываются В таких сосудах гемостаз может быть достигнут путем образования фибринового тромба, представляющего собой более прочную пробку Его образовайие осуществляется ферментативным коагуляциоНныммеханизмом, протекающим в 3 фазы. Фаза 1: Самой сложной и продоЛЖителЬной фазой является формирование протромбандам В ‚этом процессе раз-„пинают внешнюю (тканевую) и внутреннюю (кровяную) систему. Внешний путь запускается тканевым трембопластином‚. который выцел‘яется из стенок поврежденного сосуда и окружающих тканей. Во внутренней системе фосфолйпнды и другие факторы поставляются самой кровью. В 1 фаЗу образуются тканевая, тромбоЦитарная и эритроцитарная протромбинаЗЫ. Последние две часто называют кровяной протромбиназой. Образование тканевой протромбиназы длится 5—40 с, а кровяной 5-1О мин. Фаза 2: Появление протромбиназы знаменует напало П фазы свертывания крови образование тромбиио. По сравнению с 1 фазой этот процесс протекает практически мгновенно —- за 2-—— б с Такая скорость обусловлена тем, что протромбиназа адсорбирует протромбин и на своей поверхности превращает его в тромбин. Фаза 3: фазе происходит превращение фибрпноаена в фибрин: Этот процесс протекает в 3 этапа На 1-- м этапе под вииянием тромбина из фибриногена образуется золеобрааный фибрин- мо..номер На 2-- м этапе под влиянием ионов (наступает полимеризация фибрин- мономеров и образуется фибрин- полимер (растворимый фибрин). На 3- м этапе при участии фактора Х1П и .фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов образуется окончательный или нерастворимый фибрин.Фибриназа'обраЗует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрин -'полимера, что цементирует фибрин, увеличивает его механическую прочность и устойчивость к фибринолизу. Образование фибрина завершает образование кровяного тромба. Фибринолиз. После образования фибринового сгустка начинае'Тся. послефаза свертьтвания крови, включающая два процесса -—— ретракцию и фибриНолиз. Ретракция обеспечивает уплотнение и закрепление тромба в поврежденном сосуде Она осуществляется лишь при достаточном количестве тромбоцитов за счет их сократительного белка тромбостенина. При своем сокращении он сжимает сгусток до 25—50 % первоначального объема, что закрепляет его в сосуде более надежно“. РетракЦИя заканчивается в течение 2—3 ч после образования сгустка.Одновременно с ретракцией, но с меньшей скоростьЮ начинается фибринолиз расщепление фибри'на, составляющего основу тромба Главная функция фибрийолиза-восстановленйе просвета (.реканализация) закупоренного сгустком сосуда. Фибринолиз протекает в 3 фазы. В 1 фазу образуется кровяной активатор плазминогена, во 2 фазу он и. другие стимуляторы превращают плазминоген в плазмнн и в 3 фазу плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот. Факторы,усиливающие и замедляющие процесс свертования крови. УскорекИе свертыванИя крови назЫваіот гиперкоагулемия, а замедление гипокоагулемия.Развитие гиперкоагулемии при активации симпатического отдела вегетативной нервной системы и стрессовых реакциях обусловлено действием адреналина И норадреналина.Ведущей причиной гиперкоагулвции явля-ется то,что адреналин освобождает из стенок сосудов тромбопластин,‘ который в кровотока быстро превращается в тканевую протромбиназу. Под влиянием адреналина из стенок сосудов выделяются также естественные антикоагулянты н активаторы фибринолиза, но определяющим является действие более мощного тромбопластина Сейчас сосуды. считают главным эффектором в регуляциисвертывания крови; Эту же задачу выполняют почки И желудочно- кишечный тракт вывоДящие из организма избыток прокоагулянтов. - - Вторая причина гиперкоагулемии связана с тем что адреналин прямо в- кровотока активирует фактор Хагемана, являющийся Инициатором образования кровяной протробиназы.Адреналин активирует тканевые липазы что усиливает расщепление жиров И прИводит к поступлению в кровь жирных кислот обладающих тромбовластическои активностьюАдреналин усиливает «эффект бождение» фосфолипидов кз форме-ных элементов крови, особенно из эритроцитов.Гинеркоагулемия достигается _за счет расходования факторов свертыванкя, позтому после прекращения действия раздражителя на организм она сменяется вторичной гипокоагулемией. Развитие гипер'коагулемйи подготавливает организм к более быстрому образованию сгустка при угрозе травмы или других поврёжлений.Раздражение блуждающего нерва (или внутривенное введение ацетилхолина) приводит к выделению из стенок сосудов веществ аналогичНЫх тем, которые выделяются при действии адреналина.Замед циркулирующая кровь имеет все необходимое для свертывания, однако остается жидкой. Замедляющие факторы. Сохранение жидкого состояния крови ——-одного из- важных параметров гомеостаза главная фуйкция системы гемок'оагуля'ции.- Свертывание крови представляет вторичное защитное приспособление, включающееся при повреждении сосудов Система гемокоагуляЦии в естественных условиях поддерживает жидкое состояние крови и оптимальное состояние стенок сосудов.Жидкое состояние крови сохраняется за счет многих механизмов: ! ) свертыванию крови препятстВует гладкая поверхность эндотелия сосудов, что предотвращает активацию фактора Хагемана н…агрегацию тромбоцитов; 2).стенки сосудов и фор'менные элементы крови имеют отрицательные' заряды, что отталкивает клетки крови от с'осудиСТЫх стенок; 3) стенки сосудовпокрыты тонким слоем растворимого-фибрина адсорбирующим активные факторы свертывания, особенно тромбин; _4) свертыванию мещает’большаяскорость течения крови, что.“ не позволяет факторам гемокоагуляции достигнуть нужной концентрации _в одном месте; 5) жидкое состояние крови поддерживается имеющимися в ней естественными антикоагулянтзми. ИмеюЩиеся в организме антикоагулянты делят на две:группы 1)предоуЩвстоующие (первичные) и 2] образующиеся в процессе свертывания крови, и,фпбрннолнзп ( втоирнчные).В первую группу входит несколько антитромбопластинов, тормозящих образование и действие протромбиназы. В крови имеется несколько ант'итромбинов. Самым мощным из инх' является антитромбин при врожденном дефиците антитромбина 111 развиваются тяжелые тромбозмболические явления, Вторым по мощности среди первичных антикоагулянтов являеТси аа макроглобулин (или антитромбин ПТ) Очень активным первичным антикоагулянтом является гепарин, продуцируемый базофилами и тунными клетками соединительной ткани. Количество _базофилов мало,зато все тучные клетки организма имеют массу 1,5 кг. Гепарин тормозит. все фазы гемокоагуляции, подавляет активность многих плазменных факторов и'дина-мические превращения тромбоЦитов, в малых _дозах стимулирует фи'бр-ннолиз. Наряду с" действием на гемокоагуляцию гепарин подавляет активность гиалуронидазы, уменьшает проницаемость стенки сосудов, ингибирует реакцию антиген … антитело, обладает противо- болевым и противовоспалительніям эффектом. Эти свойства послужили основанием для широкого применения гепарина в клинике.Вторичные антикоагулянты представляют собой «отработан-ные» факторы свертывания. Так, образовавшийся фибрин адсорбирует и нейтрализует .до 90 % тромбина, позтотму фибрин называют антитромбином 1. 61.Запись артериального пульса.Анализ сфигмограммы. ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повып1ением давления в период систолы, Называют артериальным пульсом.ПУЛЬСОВЗЯ волна, иначе волна ПОВЫШЕНИЯ Давления, возникает В аорте, В МОМЕНТ ИЗгнания крови из желудочков. В это время давление в аорте резко повышается и стенка растягивается. Волна ПОвЫШЕННОГО д а в л е н и я И в ы з в а н н ы е ЭТИМ растяжением КОЛЕбЕНИЯ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ РЗСПРОСТРЗНЯЮТСЯ С ОПРеДЕлеННОЙ скоростью ОТ аоРТЫ ДО артериолы КИПИЛЛЯРОв, где ПУЛЬСОВая волна гаснет Для детального анализа отдельного пульсового колебания производится его гра— рическая регистрация при помощи специальных приборов сфигмогрофов. В настоя-щее время дЛя исследования пульса используют датч_,ики преобразующие механичеокие колебания сосудистой стенки в электрические. изменения которые и регистрируют.В пульсовой кривой (сфигмоаромма) аорты и- крупных артерий различают две основные части —— подъем и спад Подъем кривой —— онокрото воаникает вследствие повышения артериалЬНого давления и вызванного этим _,растяжения которому подвергаются стенки артерий под влиянием крови, выброшениой из сердца в начале фазы изгнания В конце систолы желудочка, когда давление в нем начинает _,падать происходит спад пульсовой кривой когокрото В тот момент, когда желудочек начинает расслабляться и давление его полости становится ниже, чем в аорте, кровь, выброшеиная в артериальную систему устремляется назад к желудочку; давление в артериях резко падает и на пульсовой (ривой крупных артерий появляется глубокая выемка —— инцизура. Движение крови обратно к сердцу встречает препятствие, так как полулунные клапаны под влиянием обраттого тока крови закрываются и препятствуют пост'уПлению ее в сердце. Волна крови отражается от клапанов и создает вторичную волну повышения давления, вызывающую вновь растяжение артериальных стенок _В результате на сфигмограмме появляется атотимоти” или дикротикескии подъем. Формы кривой пульса аорты и отходящих непосредственно от нее крупных сосудов, так называемого центрального пульса, и кривой пульсагериферических артерий несколько отличаются. 62.Эритроциты,их особенности у детей. В 1 литре крови новорожденного содержится эритроцитов 5,8 – 7х1012/л. Это объясняется тем, что у плода, особенно в последние месяцы жизни, снижено насыщение гемоглобина крови кислородом, в результате чего возникает компенсаторная реакция – эритроцитоз и повышенное содержание гемоглобина крови. Затем эти показатели быстро падают вследствие разрушения большого количества эритроцитов – срок их жизни у новорожденного всего лишь около 12 дней. Как известно, кровь новорожденных содержит много молодых, еще не совсем зрелых форм эритроцитов, свидетельствующих о том, что процессы эритропоэза протекают у детей более интенсивно, чем у взрослых. В дальнейшем срок жизни эритроцитов возрастает и к 10-му месяцу составляет около 40 дней; норма взрослого достигается на 2-м году жизни. Продукты разрушения красных клеток стимулируют эритропоэз, появляется много молодых эритроцитов, а повышенное содержание кислорода в крови вызывает угнетение эритропоэза. Самое низкое содержание эритроцитов – в возрасте 3 месяцев (4,2 х 1012/л), затем оно постепенно увеличивается и в 5 месяцев составляет 4,5 х 1012/л. В возрасте 2–6 лет показатель составляет 4,7 х 1012/л, после чего начинает медленно возрастать. У мальчиков – за счет стимулирующего действия андрогенов, у девочек, напротив, эстрогены угнетают эритропоэз. Так, в возрасте старше 14 лет содержание эритроцитов у мальчиков – 5,2 х 1012/л, у девочек – 4,8 х 1012/л. 63. Группы крови.Переливание крови. Агглютиноген А и агглютинин альфа, а также В и бетта называются одноименными. Склеивание эритроцитов происходит. в том случае, если эритроциты донора (Человека, дающего кровь) встречаются с одноименными агглютининами рзципиейта (человека, получающего кровь) А+альфа,В+бетта,или АВ+альфабетта.Отсюда ясно, что в _крови каждого человека находятся разноименные аггліотиноген и агглютинин У ЛЮдей имеется 4 комбийации: агглютиногенов и агглютининов системы АВО. У людей 1 группы эритроциты не содержат агглютиногенов АВ, в плазме им'еъ'отся оба аггдютинина.-У людей 2 группы эритроциты имеют агглютиноген А, а плазма — агглютинин бетта. К 3 группе относятся'люд'и, у которых в зритроцитах находится агглют'иноге'н В и в плазме — агглютинин альфа. Кровь людей 4 группы характеризуется наличием в эритроцитах обоих агглютиногенов и отсутствием 'в плазме агглютининов. Людям 1 группы можно переливать кровь только этой группы. Кровь же 1 группы моікно переливать людям всех групп. Поэтому людей с 1 группой крови называют универсальными донорами. Людям 4 группы можно переливать кровь всех групп, поэтому этих людей называют универсальными реципиентоми. Кровь же 4 группы можно передивать людям с этой группы кровь. КроВь людей 2 и 3 групп можно переливать людям .с одноимен'Ной,а также с 4 групгіой крови. Вы'яснение причин агглютинации позволило сформулировать дна основных Правила переливания крови:1-необходимо подбирать кровь так“;- чтобы избежать встречи одноименных агглютиногенов донора с Одноименными агглютининами реципиента,т. е.- плазма реципиента должна быть пригодна для Жизни. 'перели'тых эритроцитов; 2) агглютинины донора в расчет не принимаются — это так называемое правило разные,-ния которое пригодно пр_и_- переливании.__ небольших количеств . крови. ._ Агглютинины.весЫ'на -_н_еустойчивь1 к - разведению, поэтому,-при вливании небольших количеств крови '(200ы500 мл) ихконцентрации- -_в_. 5 -_л_- крови . реципиента рези-ое падает,и они не могут-склеить Эритроциты рецепиента. |