физио билеты. 1 Мембранный потенциал и механизмы его происхождения
 Скачать 5.02 Mb.
|
|
Заключение Подводя итог, можно выделить следующие особенности детской электрокардиограммы: 1. Синусовая тахикардия, от 120–160 уд/мин в период новорожденности до 70–90 уд/мин к старшему школьному возрасту. 2. Большая вариабельность ЧСС, часто – синусовая (дыхательная) аритмия, дыхательная электрическая альтерация комплексов QRS. 3. Нормой считается средне-, нижнепредсердный ритм и миграция водителя ритма по предсердиям. 4. Низкий вольтаж QRS в первые 5–10 дней жизни (низкая электрическая активность миокарда), затем – увеличение амплитуды зубцов, особенно в грудных отведениях (вследствие тонкой грудной стенки и большого объема, занимаемого сердцем в грудной клетке). 5. Отклонение ЭОС вправо до 90–170º в период новорожденности, к возрасту 1–3 лет – переход ЭОС в вертикальное положение, к подростковому возрасту в около 50% случаев – нормальная ЭОС. 6. Малая продолжительность интервалов и зубцов комплекса PQRST с постепенным увеличением с возрастом до нормальных границ. 7. «Синдром замедленного возбуждения правого наджелудочкового гребешка» – расщепление и деформация желудочкового комплекса в виде буквы «М» без увеличения его продолжительности в отведениях III, V1. 8. Заостренный высокий (до 3 мм) зубец Р у детей первых месяцев жизни (в связи с высокой функциональной активностью правых отделов сердца во внутриутробном периоде). 9. Часто – глубокий (амплитуда до 7–9 мм, больше 1/4 зубца R) зубец Q в отведениях III, aVF у детей вплоть до подросткового возраста. 10. Низкая амплитуда зубцов Т у новорожденных, нарастание ее к 2–3-му году жизни. 11. Отрицательные, двухфазные или сглаженные зубцы Т в отведениях V1-V4, сохраняющиеся до возраста 10–15 лет. 12. Смещение переходной зоны грудных отведений вправо (у новорожденных – в V5, у детей после 1-го года жизни – в V3-V4) (рис. 2–6). 16. Современная теория мышечного сокращения и расслабления. Сокращение — это изменение механического состояния миофибриллярного аппарата мышечных волокон под влиянием нервных импульсов. В 1939 г В.А. Энгельгардтом и М.Н. Любимовой было установлено, что миозин обладает свойствами фермента аденозинтрифосфатазы, расщепляющей АТФ. Вскоре было установлено, что при взаимодействии актина с миозином образуется комплекс — актомиозин, ферментативная активность которого почти в 10 раз выше активности миозина (А.С. Уент-Дьорди, 1940). В этот период и начинается разработка современной теории мышечного сокращения, которая получила название теории скользящих нитей. Согласно этой теории «скольжения» в основе сокращения лежит взаимодействие между актиновыми и миозиновыми нитями миофибрилл вследствие образования поперечных мостиков между ними. Во время скольжения сами актиновые и миозиновые нити не укорачиваются, но длина саркомера изменяется. В расслабленной, а тем более растянутой мышце активные нити располагаются дальше от центра саркомера, и длина саркомера больше. При изотоническом сокращении мышцы актиновые нити скользят по направлению к центру саркомера вдоль миозиновых нитей. Нити актина прикреплены к Z-мембране, тянут ее за собой, и саркомер укорачивается. Суммарное укорочение всех саркомеров вызывает укорочение миофибрилл, и мышца сокращается. В настоящее время принята следующая модель скольжения нитей актина. Импульс возбуждения по двигательному нейрону достигает нервно-мышечного синапса — концевой пластинки, где освобождается ацетилхолин, который взаимодействует с постсинаптической мембраной, и в мышечном волокне возникает потенциал действия, т.е. наступает возбуждение мышечного волокна. При связывании ионов Са2+ с тропонином (сферические молекулы которого «сидят» на цепях актина) последний деформируется, толкая тропомиозин в желобки между двумя цепями актина. При этом становится возможным взаимодействие актина с головками миозина и возникает сила сокращения. Головки миозина совершают «гребковые» движения и продвигают актиновую нить по направлению к центру саркомера. Головок у миозиновых нитей множество, они тянут актиновую нить с объединенной, суммарной силой. При одинаковом гребковом движении головок саркомер укорачивается примерно на 1 % его длины (а при изотоническом сокращении саркомер мышцы может укорачиваться на 50 % длины за десятые доли секунды), следовательно, поперечные мостики должны совершать примерно 50 «гребковых» движений за тот же промежуток времени. Совокупное укорочение последовательно расположенных саркомеров миофибрилл приводит к заметному сокращению мышцы. Одновременно происходит гидролиз АТФ. После окончания пика потенциала действия активируется кальциевый насос (кальций - зависимая АТФаза) мембраны саркоплазматического ретикулума. За счет энергии, выделяющейся при расщеплении АТФ, кальциевый насос перекачивает ионы Са2+ обратно в цистерны саркоплазматического ретикулума, где Са2+ связывается белком кальсеквестрином. Концентрация ионов Са2+ в цитоплазме мышц снижается до 10-8 м, а в саркоплазматическом ретикулуме повышается до 10-3 м. Снижение уровня Са2+ в саркоплазме подавляет АТФ-азную активность актомиозина; при этом поперечные мостики миозина отсоединяются от актина. Происходит расслабление, удлинение мышц в результате пассивного движения (без затрат энергии). Таким образом, сокращение и расслабление мышцы представляет собой серию процессов, развертывающихся в следующей последовательности: нервный импульс --> выделение ацетилхолина пресинаптической мембраной нервно-мышечного синапса --> взаимодействие ацетилхолина с постсинаптической мембраной синапса --> возникновение потенциала действия --> электромеханическое сопряжение (проведение возбуждения по Т-канальцам, высвобождение Са2+ и воздействие его на систему тропонин-тропомиозин-актин) --> образование поперечных мостиков и «скольжение» актиновых нитей вдоль миозиновых --> снижение концентрации ионов Са2+ вследствие работы кальциевого насоса -->пространственное изменение белков сократительной системы --> расслабление миофибрилл. После смерти мышцы остаются напряженными, наступает так называемое трупное окоченение, так как поперечные связи между филаментами актина и миозина не могут разорваться из-за отсутствия энергии АТФ и невозможности работы кальциевого насоса. (Есть и конспект) 17. Нейрон, его виды, физиологические свойства и взаимосвязь с глиальнами клетками. Нейрон – структурно-функциональные единицы нервной ткани. Функциями нейрона являются получение, переработка и хранение информации, передача синапсу и регуляции деятельности эфферентных клеток различных органов и тканей органов. Состоит из тела, множества коротких отростков – дентритов, длинного отростка – аксона, концевых пластин. Сома – структура, обеспечивающая синтез макромолекул. Выполняет трофическую (питательную) функцию по отношению к отросткам. Телои дендриты воспринимают импульсацию от других нейронов. Отростки – полые трубки, образованные мембраной и заполненные цитоплазмой, которая течет внутри аксона по направлению к концевым пластинкам. Цитоплазма увлекает за собой белки (ферменты, катализирующие синтез медиаторов. Медиаторы запасаются в синаптических пузырьках, будучи окруженные мембраной медиаторы биологически инертны). Классификация нейронов. Нейроны классифицируются по нескольким признакам: 1) по форме тела – звездчатые, веретенообразные, пирамидные и др.; 2) по локализации – центральные (расположены в ЦНС) и периферические (расположены вне ЦНС, а в спинномозговых, черепно-мозговых и вегетативных ганглиях, сплетениях, внутри органов); 3) по числу отростков – униполярные, биполярные и мультиполярные (рис. 3.3.2); 4) по функциональному признаку – рецепторные, эфферентные, вставочные. Рецепторные (афферентные, чувствительные) нейроны проводят возбуждение (нервные импульсы) от рецепторов в ЦНС. Тела этих нейронов расположены в спинальных ганглиях, от тела отходит один отросток, который Т-образно делится на две ветви: аксон и дендрит. Дендрит (ложный аксон) – длинный отросток, покрыт миелиновой оболочкой, отходит от тела на периферию, разветвляется, подходя к рецепторам. Эфферентные нейроны (командные по Павлову И.П.) проводят импульсы из ЦНС к органам, эту функцию выполняют длинные аксоны нейронов (длина может достигать 1,5 м.). Их тела располагаются в передних рогах (мотонейроны) и боковых рогах (вегетативные нейроны) спинного мозга. Вставочные (контактные, интернейроны) нейроны – самая многочисленная группа, которые воспринимают нервные импульсы от афферентных нейронов и передают их на эфферентные нейроны. Различают возбуждающие и тормозящие вставочные нейроны. По локализации: а) центральные – тела которых располагаются в ЦНС; б) периферические – тела которых располагаются вне ЦНС (например, в спинальных или вегетативных ганглиях). По функции: а) афферентные (сенсорные) – несут информацию в ЦНС о состоянии внешней или внутренней среды. Они имеют высокочувствительное окончание – рецептор, в котором происходит трансформация энергии раздражителя в биоэлектрический сигнал; б) эфферентные (моторные) – несут информацию от ЦНС к рабочему органу (мышце или секреторной клетке); в) вставочные (ассоциативные, контактные, интернейроны) – обеспечивают связь между сенсорными и моторными нейронами. Они составляют 95-97% серого вещества головного и спинного мозга. По физиологическому (функциональному) эффекту: а) возбуждающие – передают возбуждение на последующую структуру; б) тормозные – препятствуют процессу возбуждения на последующей структуре. По функциональной (импульсной) активности: а) нейроны с фоновой импульсной активностью. Они в состоянии покоя постоянно возбуждены и посылают импульсы на другие нейроны или на рабочий орган. Эти нейроны могут усиливать или ослаблять свою импульсную активность в зависимости от функционального состояния; б) «молчащие» нейроны – они не имеют фоновой импульсной активности, но при действии раздражителя импульсация появляется и проявляется тем больше, чем больше функциональная активность нейрона. В зависимости от количества модальностей раздражителя, адекватных для нейрона: а) мономодальные – для них адекватна только одна модальность раздражителя; б) полимодальные – для них адекватны две и более модальности По медиатору, который выделяется в окончаниях аксона нейрона: холинэргические, адренергические, серотонинэргические, пептидэргические, тауринэргические и др. Кроме этого выделяют: · релейные (проекционные) нейроны – это нейроны сенсорных путей в центральной части проводникового отдела анализатора. Они участвуют в проведении возбуждения к корковому отделу анализатора (см. в учебнике по нормальной физиологии раздел «Анализаторы»); · нейросекреторные – отвечающие на нервный импульс секрецией гормонов (например, в гипоталамусе). Связь с нейроглией Эта связь крайне необходима для нормального функционирования нейрона. Роль нейроглии: клетки, входящие в нервную ткань и выполняющие важную функцию по обеспечению нормальной работы нейронов. Известно, что глиальных клеток больше, чем нервных. В детском возрасте их количество составляет 100 –140 млрд, а с возрастом увеличивается, так как глиальные клетки замещают погибшие нейроны. Выделяют несколько функций нейроглии: а) опорная: Глиальные клетки образуют основу (матрицу), на которой располагаются нейроны. Эту функцию в основном выполняют астроциты. б) защитная: Нейроны окружены глиальными клетками, которые формируют более или менее выраженную оболочку вокруг тела и отростков, защищая их как от механических повреждений, так и от действия различных химических ве-ществ. Эту функцию в основном выполняют олигодендроциты. Клетки микроглии обладают фагоцитарной активностью и разрушают как попавшие сюда микроорганизмы, так и погибшие в результате апоптоза или некроза нейроны. в) трофическая: Эта функция заключается в том, что нейроны фактически не имеют связи с кровеносными сосудами и получают питательные вещества через глиальные клетки. Через них же нейрон выделяет во внутреннюю среду продукты метаболизма. Сигналом к усилению трофической функции является выход ионов калия из более активно работающего нейрона. г) барьерная: Глиальные клетки защищают нейрон от действия токсических веществ, источником которых может быть как внешняя среда, так и нарушенный обмен веществ. Таким образом, глиальные клетки участвуют в формировании гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). д) секреторная : Глиальные клетки секретируют целый ряд биологически активных веществ, которые оказывают влияние на различные свойства и функции нейрона (возбудимость, проводимость, лабильность, метаболизм, двигательную активность и др.). е) двигательная : Глиальные клетки «пульсируют» так же, как и нейроны, но частота этих пульсаций больше (до 20 в час). Эта активность глии способствует аксоплазматическому току жидкости в нейроне. Аксоплазматический ток жидкости в нейроне:Это движение аксоплазмы по нейрофиламентам и микротубулам аксона от тела нейрона к его синаптическим терминалям (антероградный ток) и в обратном направлении (ретроградный ток). По скорости различают быстрый и медленный аксоплазматический ток. Быстрый идет со скоростью 5-10 мм/час, а медленный 1-3 мм/сутки. Антероградный аксоплазматический ток: Это движение аксоплазмы от тела нейрона к его синаптическим терминалям. Подобным образом доставляются к пресинаптическому окончанию ферменты, необходимые для синтеза медиатора, сам медиатор, нейротрофины – вещества, влияющие на метаболизм соседних нейронов, нейромодуляторы, влияющие на процесс передачи возбуждения в синапсе (см. вопрос 4ж). Ретроградный ток аксоплазмы: Это движение аксоплазмы в противоположном направлении от синаптических терминалей аксона к его телу. Таким образом возвращаются продукты метаболизма, продукты, появившиеся в результате распада медиатора, нейротрофины и др. Каковы показатели функциональной активности нейрона? Таких показателей достаточно много и все они могут быть объединены в три группы: структурные, биохимические, физиологические. Структурные: а) уменьшение хроматофильной субстанции (телец Ниссля); б) увеличение размеров ядра; в) увеличение количества митохондрий; г) увеличение количества «шипиков» на теле нейрона, то есть увеличение количества синаптических контактов нейрона. Биохимические: а) усиление обмена белков, жиров и углеводов; б) усиление потребления кислорода; в) увеличение активности ферментов. Физиологические: а) увеличение двигательной активности нейрона и нейроглии; б) увеличение или появление импульсной активности; в) усиление синтеза медиатора и других биологически активных веществ. 18. Методы определения систолического и минутного объема крови. Систолический или ударный объем (СО) (количество крови, выбрасываемое при каждом сокращении сердца), характеризует силу и эффективность сердечных сокращений. Минутный объем (МОК) (количество крови, выбрасываемое сердцем за I минуту) определяет функциональные возможности сердца, и находят его умножением систолического объема на частоту сердечных сокращений; МОК = СО х ЧСС Существуют прямые и косвенные методы их определения. Прямое измерение ударного и минутного объемов, связанное с катетеризацией сердца, возможно только в клинических условиях. В лабораторной практике используют метод реографии, основанный на изменении сопротивления данного участка тела, вызванного сдвигами в кровенаполнении его сосудов. Возможно определение показателей работы сердца расчетным способом. Для определения сердечного выброса у взрослых пользуются формулой Старра: СО = [101 + 0,5 х(СД- ДД) - (0,6 х ДД)] - 0,6 хА, где пульсовое (ПД) и диастолическое (ДД) - давление в мм рт. ст., А - возраст в годах. Н.А.Ромащева и Н.С.Пугина модифицировали формулу Cтарра для определения сердечного выброса у детей 7-15 лет: СО = [(40 + 0,5 х ПД) - (0,6 х JOU] + 3,2 хА. Минутный обьем зависит от общего обмена и определяется потребностью различных органов и систем в кислороде. Увеличение минутного объема происходит за счет возрастания ударного объема, частоты сердечных сокращений или одновременного их увеличения. При физической нагрузке у тренированных детей минутный объем возрастает в основном за счет увеличения систолического выброса и в меньшей степени за счет учащения сердцебиений. У детей с недостаточной физической подготовкой, подверженных гиподинамии, приспособление к физической нагрузке происходит в основном за счет резкого учащения сердечных сокращений и в меньшей степени за счет увеличения систолического объема. При оценке функционального состояния сердечно-сосудистой системы необходимо иметь в виду, что у детей одного возраста и уровня физического развития может быть разная величина гемодинамических показателей, обусловленная индивидуальными отличиями в темпах подового созревания. Это требует индивидуального подхода к оценке значений этих показателей с учетом не только характера физического развития, но и стадии полового созревания. Для характеристики функционального состояния сердечно-сосудистой системы и выявления нарушений нормальной ее деятельности недостаточно исследования в состоянии мышечного покоя. Важно знать, как справится организм с физическими нагрузками, т.к. при этом необходимо значительное усиление кровообращения для обеспечения органов и тканей кислородом. Для этого применяются функциональные пробы сердечно-сосудистой системы, которые основываются на определении частоты сердечных сокращений и артериального давления. |