1. общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечной патологии управляемые и неуправляемые
 Скачать 2.8 Mb.
|
|
Реперфузионная сократительная дисфункция сердца слагается из уменьшения силы сокращений миокарда и его неполного диастолического расслабления, в результате чего уменьшается сердечный выброс. Основными механизмами реперфузионного повреждения миокарда являются так называемые «кальциевый парадокс» и «кислородный парадокс». Кальциевый парадокс — это перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция. Известно, что тотальная 1-часовая ишемия изолированного сердца и его последующая реперфузия вызывают 10-кратное увеличение уровня кальция в кардиомиоцитах. Ионы кальция в избытке проникают через сарколемму кардиомиоцитов, накапливаясь в саркоплазматическом ретикулуме и митохондриях. Механизм усиленного проникновения Са2+ через клеточную мембрану тесно связан с реоксигенационным нарушением Na+/Ca2+ обмена. Если в норме основное поступление Са2+ в клетку происходит через медленные Са2+ -каналы, то в условиях реперфузии резко активируется Nа+/Са2+-транспорт (обмен внутриклеточного Na+ на внеклеточный Са2+), который осуществляется белком-переносчиком, расположенным на сарколемме. Полагают, что в основе реоксигенационной стимуляции Na+/Ca2+ обмена лежит первоначальная перегрузка кардиомиоцитов ионами натрия, возникающая в периоде ишемии. Кальциевая перегрузка кардиомиоцитов ве дет к замедлению процесса расслабления сердца (реперфузионная контрактура), что неизбежно сопровождается уменьшением диастолического объема сердца и снижением сердечного выброса. Патогенез подобной сократительной дисфун кции связан не только с замедлением релаксации кардиомиоцитов, но и с энергодефицитом, который вызван тем, что большая часть энергии, образующейся в митохондриях, расходуется на аккумуляцию Са2+ во внутриклеточных органеллах. Кислородный парадокс — это токсическое действие кислорода, которое испытывает миокард в момент реоксигенации после ишемии. Кислород, абсолютно необходим для обеспечения процессов окислительного фосфори-лирования и синтеза АТФ. Однако в условиях реперфузии он может вызвать кардиотоксический эффект. Дефицит кислорода приводит к восстановлению переносчиков электронов (НАДН-дегидрогеназа, убихинон, цитохромы) в дыхательной цепи митохондрий. В момент реоксигенации эти переносчики становятся донорами электронов для молекул кислорода. Последние при этом превращаются в свободные радикалы (активные формы кислорода). Активные формы кислорода повреждают молекулы ферментов, осуществляющих энергозависимый транспорт ионов в карциомиоцитах. В результате происходит нарушение внутриклеточного ионного гомеостаза, развивается Са2+-перегрузка кардиомиоцитов и, как следствие, страдает сократительная функция сердца. Реперфузионные нарушения сердечного ритма возникают в момент реоксигенации сердца и представлены главным образом желудочковыми аритмиями, патогенез которых также обусловлен кальциевым и кислородным парадоксами. Одним из важных следствий гиперкальциионии является активация неселективных ионных каналов, расположенных на мембране кардиомиоцитов, не функционирующих при нормальной концентрации Са2+. Стимуляция неселективных каналов ионами кальция приводит к деполяризации кардиомиоцитов до величины, достаточной для открытия быстрых Nа+-каналов. Процесс заканчивается возникновением преждевременного потенциала действия, который на ЭКГ регистрируется, как экстрасистола. Феномен невосстановленного кровотока (по reflow phenomenon) — это сохранение дефицита коронарной перфузии после возобновления магистрального кровотока в ветвях венечных артерий, питающих ишемизированные участки миокарда Главными факторами, препятствующими восстановлению коронарной микроциркуляции после реперфузии миокарда, являются: 1) набухание клеток эндотелия; 2) агрегация форменных элементов и повышение вязкости крови; 3) образование тромбов; 4) «краевое стояние» лейкоцитов у стенки микрососудов и инфильтрация ими сосудистой стенки. Важную роль в развитии феномена no reflow в микрососудах миокарда при транзиторной ишемии играют нейтрофилы, моноциты и тучные клетки. Полиморфно-ядерные лейкоциты при реперфузии в большом количестве скапливаются в микрососудах, генерируют активные формы кислорода, тромбоксан и лейкотриены, которые вызывают повреждение стенки микрососудов, их отек, что ведет к существенному сужению просвета капилляров и прекращению коронарного кровотока. Удаление лейкоцитов из периферической крови в период, предшествующий реперфузии, препятствует формированию феномена невосстановленного кровотока. Механизмы компенсации снижения сократительной функции сердца 1. Гетерометрический (механизм Франка-Старлинга). 2. Гомеометрический. 3. Рефлекс Бейнбриджа. 4. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард. Франка-Старлинга при данном механизме компенсации изменяется длина мышечных волокон без увеличения напряжения, что ведет к увеличе нию площади взаимодействия актина и миозина при участии ионов кальция. При нагрузке объемом (клапанной недостаточности, шунтировании крови, повышенном венозном возврате) в полости сердца поступает избыточное количество крови. При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что ведет к увеличению растяжения мышечных волокон. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда. Гомеометрический тип — возникает при наличии препятствия для изгнания крови сердцем (стенозирующие пороки, артериальная и легочная гипертензия) компенсация осуществляется преимущественно по (резко нарастает напряже ние мышечных волокон при их постоянной длине). При этом отмечается увеличение времени взаимодействия нитей актина и миозина. Данный вариант компенсаторной гиперфункции требует больших затрат АТФ и приводит к быстрому пропитыванию миокардиальных структур. Гетерометрический ме ханизм компенсации экономнее гомеометрического. Рефлекс Бейнбриджа — возникает при увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение объема циркулирующей крови. Активация симпатических воздействий воздействий на сердце обеспечивает увеличение силы и скорости сокращений миокарда. Рефлекс Китаева — это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение дав ления в левом предсердии.
Сердечные аритмии- это нарушения частоты, периодичности и силы сердечных сокращений, в основе которых лежит патология основных свойс тв сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократи мости. Причины тахи- и брадиаритмий объединены в 3 класса: 1. Сдвиги нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции, изме няющие течение электрических процессов в специализированных или сокра тительных миокардиальных клетках. Тесная связь и взаимодействие между двумя отделами вегетативной нервной системы (симпатической и парасим патической) не сводится только к антагонизму, но, при определенных ус ловиях носит синергический характер, обеспечивая высокий уровень адап тации ритма сердца к потребностям организма. Факторы, изменяющие физи ологические соотношения между блуждающим и симпатическим нервами, мо гут являться причиной нарушения сердечного ритма и проводимости. В экспериментальных условиях у животных можно вызвать практически любую из известных форм аритмий- от простой синусовой тахикардии до фибрил ляция желудочков (ФЖ)- воздействуя на некоторые отделы мозга: кору, лимбические структуры и в особенности на гипоталамо- гипофизарную сис тему, с которой тесно связаны находящиеся в ретикулярной формации про долговатого мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции сердечной деятельности. Исключительное значение в генезе аритмий имеет психосоциальный стресс (дистресс), аритмогенные механизмы которого сложны и пока не выяснены. Вероятно, выраженная стимуляция симпатоадреналовой системы порождает различные аритмии благодаря прямому воздействию катехолами нов на миокард. Еще один проаритмогенный эффект гиперадреналинемии опосредуется гипокалиемией- явлением, получившим название "стресс- ги покалиемия". При этом падение концентрации ионов калия в плазме проис ходит быстро, в течение 5 мин. У больных, имеющих изменения миокарда, остро возникающая при психоэмоциональных воздействиях гипокалиемия создает угрозу развития самых опасных желудочковых тахиаритмий, в осо бенности ФЖ- механизмы внезапной смерти. Блокаторы b- адренергических рецепторов могут предотвращать гипокалиемию, вызываемую адреналином, и в какой- то степени- аритмии, зависящие от стресс- гипокалиемии. Часто возникают аритмии и блокады сердца рефлекторного генеза. Вагусные рефлексы при кашле, глотании пищи, перемене положения тела могут провоцировать преходящую остановку синоатриального (СА) узла, атриовентрикулярную узловую блокаду, экстрасистолию, фибрилляцию (тре петание предсердий, тахикардии. 2. Болезни миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты с повреждением электрогенных мембран или с разрушением клеточ ных структур. 3. Сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца. Однако, какими бы ни были причины аритмий и блокад, их конечный результат- нарушения фундаментальных биоэлектрических процессов, про исходящих на мембранах специализированных клеток. Нарушения сердечного автоматизма С электрофизиологических позиций, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках СА узла смещается до уровня порогового потенциала воз буждения. Три механизма оказывают влияние на продолжительность этого интервала и, следовательно, на частоту сердечной деятельности. Первый из них (наиболее важный)- скорость (крутизна) диастоличес кой деполяризации. при ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее и происходит учащение синусового ритма.Противопо ложный эффект, т.е. замедление спонтанной диастолической деполяриза ции, ведет к урежению синусового ритма. Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма СА узла,- изменение мембранного (максимального диастолического потенциа ла). При увеличении этого потенциала (в абсолютных значениях), т.е. при гиперполяризации клеточной мембраны (например, под воздействием ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового по тенциала возбуждения (если скорость диастолической деполяризации оста ется неизменной). Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сер дечных сокращений в единицу времени. Третий механизм- изменение порогового потенциала возбуждения. Его смещение по направлению к нулю удлиняет путь диастолической деполяри зации и способствует урежению синусового ритма. Приближение порогового потенциала к потенциалу покоя сопровождается учащением синусового рит ма. Возможны и различные комбинации трех основных электрофизиологи ческих механизмов, регулирующих автоматизм СА узла. Синусовая тахикардия (СТ)- это, по существу, физиологический от вет автоматических клеток СА узла на экзогенные или эндогенные влияния широкого спектра: физическую нагрузку и умственное напряжение, боль и гнев, радость и тревогу человека, инфекцию и лихорадку, анемию, гипо волемию и гипотензию, дыхательную гипоксемию, ацидоз и гипогликемию, ишемию миокарда, ослабление сократительной функции сердца и застойную недостаточность кровообращения. Устойчивая, длительная или хроническая СТ представлена нескольки ми клинико- патогенетическими формами: нейрогенная (центрогенная, психогенная, конституционально- нас ледственная). По выражению А.Пэунеску-Подяну (1976),"сердцебиение час то бывает (особенно у женщин) симптомом, который не отражает сердечно го заболевания, а психическое страдание". токсическая форма (устойчивая тахикардия у лиц, систематически потребляющих алкогольные напитки, с интоксикацией никотином связана СТ курильщиков). При тиреотоксикозе степень тахикардии (90-120 в 1 мин) пропорциональна повышению основного обмена, тахикардия сохраняется и во сне. Автоматизм СА узла стимулируется гомонами щитовидной железы, а также симпатической нервной системой. Известны тахикардические "адре наловые" кризы при феохромоцитоме, внезапной отмене клофелина и др. СТ характерна для туберкулеза легких, как и для многих острых или хрони ческих инфекционных заболеваний. Обычно повышение температуры тела на 1 0С сопровождается учащением синусового ритма на 8-10 в 1 мин. Сину совая тахикардия может быть первым и устойчивым проявлением воспали тельного процесса (например, хронический тонзилит нередко служит ис точником "беспричинной" синусовой тахикардии, в основе которой лежит не только интоксикация, но и главным образом нервносимпатические влия ния на сердце. лекарственная форма бывает, с одной стороны, естественным прояв лением фармакологической активности препарата, с другой- признаком ин токсикации. гипоксическая форма свойственна острым или хроническим воспали тельным бронхолегочным заболеваниям, сюда можно отнести формы СТ, свя занные с анемией, кровопотерей, гиповолемией. миогенная, т.е. собственно сердечная, форма СТ особенно важна в клиническом отношении. Она наблюдается у больных с декомпенсированными пороками сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардитах, кардиомиопатиях. В основе учащения синусового ритма лежит общая причи на: сократительная слабость миокарда, приводящая к повышению давления в полостях сердца, в частности в правом предсердии (рефлекс Бейнбрид жа). Синусовая брадикардия (СБ) нейрогенная (вагусная форма) представлена различными вариантами от центрогенных до рефлекторных. конституционально- наследственная, или семейная форма может пов- торяться в нескольких поколениях (семья Бонопарта). Она отличается ус тойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающе го нерва, что сближает ее с нейрогенными формами СБ. эндокринная и обменная формы встречаются у больных с гипотиреозом (микседемой), при гипопитуитаризме, голодании, "голодных" отеках (али ментарной дистрофии), метаболическом алкалозе и гипотермии, гиперкаль циемии, резкой гиперкалиемии, гипероксии. токсическую (эндогенную или экзогенную) форму можно наблюдать у лиц, заболевших вирусным гепатитом, гриппом, брюшным тифом, при пече ночной недостаточности, хронической уремии, обтурационной желтухе (за держка в крови элементов желчи , а также рефлексы из растянутого желч ного пузыря) и др. лекарственная форма миогенная (органическая) форма связана с заболеваниями сердца, она, как правило, имеет отношение к синдрому слабости синусового узла (СССУ). Механизм повторного входа импульса ("реентри", "круговая волна", реципрокные аритмии) Для возникновения повторного входа импульса необходимы: 1) наличие двух или более путей проведения 2) однонаправленная (или временная двунаправленная) блокада про ведения импульса в одном из путей 3) замедление проведения импульса по смежным отделам миокарда, достаточное для того, чтобы импульс мог ретроградно пройти место бло кады и повторно деполяризовать участок миокарда проксимальнее блокады. Возникновению аритмий по типу повторного входа способствует замедление скорости проведения и уменьшение продолжительности рефрактерных перио дов. Наиболее частым предрасполагающим фактором является разность про должительности рефрактерных периодов в различных отделах или клетках миокарда. Проведение импульса блокируется на уровне клеток, входящих в ЭРП. импульс нормально проводится по полностью возбудимым клеткам, а на уровне клеток, находящихся в ОРП, наблюдается замедление проведения импульса. В результате импульс может вернуться к клетке, которая была в ЭРП с противоположной стороны, если она за это время вышла из состо яния рефрактерности (повторный вход). Циркуляция импульса может осу ществляться по анатомически определенному пути- повторный вход вокруг анатомического препятствия или по функциональным путям- повторный вход по типу ведущего круга. Длина пути циркуляции импульса при повторном входе по анатомически определенному пути достигает 10 см и более ("макрореентри"), например, при синдроме WPW. Ведущий круг- это путь наименьшей продолжительности, в котором импульс продолжает циркулиро вать. Величина пути циркуляцуии импульса может быть в пределах 6-8 мм("микрореентри)". Одним из вариантов повторного входа импульса может быть так назы ваемое отражение (reflection)- повторное маятникообразное (взад- впе ред) движение импульса в пределах одного волокна. Анизотропная структура волокон миокарда еще больше способствует возникновению аритмий по типу повторного входа. Анатомические и биофи зические свойства миокарда зависят от ориентации волокон. Проведение импульсов происходит гораздо быстрее в направлении вдоль волокон, чем поперек. С другой стороны, преждевременные импульсы парадоксально лег ко блокируются при проведении именно вдоль волокон. Нарушения проводимости Движение импульса в сердечном волокне зависит от нескольких взаи- модействующих факторов: - силы электрического стимула- ПД в возбужден ном участке волокна - электрического ответа соседнего еще не возбуж денного участка волокна - межклеточного электротонического взаимодейс твия - пассивных свойств клеточных мембран - анатомических особеннос тей строения волокон (их величины, типа, геометрии, направленности). Изменения каждого из этих факторов могут приводить к нарушению прово димость. Причинами медленного проведения или блокады бывают: - снижение потенциала покоя (максимального диастолического потен циала) в клетках, которым в нормальных условиях свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков). Скорость проведения импульса в этих клетках непосредс твенно связана с крутизной и амплитудой фазы 0 ПД, т.е.с такими харак теристиками, которые определяются процентом открытых быстрых Na кана лов мембраны в момент возбуждения и натриевым электрохимическим гради ентом (соотношение вне- и внутриклеточной концентрации ионов натрия). В свою очередь, существует тесная зависимость между процентом Na кана лов, способных к открытию, и величиной максимального диастолического потенциала мембраны. Если под влиянием патологических воздействий он понижается, уменьшается и ПД, соответственно замедляется проведение импульса. Потенциал действия со сниженной фазой ) за счет инактивации быстрых Nа каналов мембраны отражает "подавленный быстрый ответ". При уменьшении ПП до уровня - 50 мВ инактивируется около 50% Nа каналов, и возбуждение (проведение) становится невозможным. Возникающие блокады могут быть как однонаправленными, и двунаправленными. - декрементное (затухающее) проведение, т.е. прогрессирующее за медление проведение в сердечном волокне, по длиннику которого посте пенно снижается эффективности стимула (ПД) и (или) возбудимость ткани. Этот процесс обычно развертывается в функционально подавленных волок нах. - неравномерное проведение. Если в параллельно расположенных сер дечных волокнах проведение становится декрементным, но не в одинаковой степени, то вместо единого фронта возбуждения появляются опережающие и запаздывающие волны. Деполяризация соседних волокон происходит неод новременно, общая эффективность стимула падает, и возможно развитие частичной или полной блокады его проведения. - электротоническое взаимодействие между двумя возбудимыми участ ками, разделенными небольшой зоной высокого сопротивления, сопровожда ется резким замедлением проводимости в дистальном участке волокна (ги потеза G.Moe). такие факторы, как ограниченная ишемия миокарда, мест ная высокая концентрация ионов калия, локальное сдавление или охлажде ние могут вызвать невозбудимость небольшого сегмента в сердечном во локне (волокне Пуркинье) и тем самым способствовать электротонически опосредованному ступенчатому торможению передачи импульса через невоз будимую зону. Это механизм может играть даже более важную роль в раз витии частичных или полных блокад в сердце человека, чем изменения амплитуды ПД или скорости возрастания его фазы ) ( электрический от вет). Непосредственное отношение к расстройствам проводимости имеет и повторный вход импульса (re-entry). Атриовентрикулярные блокады (АВ). Разновидности АВ блокад I степени: функциональная (вагусная)- у спортсменов, молодых людей с вегета тивной дистонией,на фоне синусовой брадикардии органическая. При ревматическом миокардите и миокардитах другой этиологии она появляется в остром периоде и исчезает под влиянием спе цифического лечения (глюкокортикоиды, антибиотики) лекарственная наблюдаются чаще у пожилых людей во время лечения bадреноблокаторами,кордароном, верапамилом, дигиталисом. АВ блокада I степени в систем Гиса- Пуркинье иногда прогрессирует в АВ блокаду II cтепени типа II или в полную дистальную АВ блокаду. Это может случиться достаточно быстро с развитием приступа синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (МАС). В основе такой блокады лежат различные патологические процессы: склеродегенеративные изменения, ишемия, пос тинфарктный фиброз и др. повреждения. АВ блокада II степени. Отличие типа II от типа I: главная особенности блокады типа II в стабильности интервала P-R, который не укорачивается и в первом после длинной паузы комплексе. Если происходит уменьшение этого интервала, то АВ блокаду следует относить к типу I. этиология и значение АВ блокады II степени типа II. В свое время W.Mobitz (1924) назвал этот тип АВ блокады, который отличается неус тойчивостью и склонности к переходу в полную АВ блокаду, "первым шагом к припадку Адамса-Стокса". Подавляющее большинство случаев АВ блокады типа II- результат хронических склеродегенеративных (неишемических) заболеваний системы Гиса- Пуркинье. Нередко больные с этой блокадой страдают гипертонической болезнью или пороками клапанов. Еще одна при чина- острое ишемическое повреждение системы Гиса- Пуркинье при перед неперегородочных инфарктах миокарда. Антероградная АВ блокада III степени или полная АВ блокада Потеря связи между возбуждением предсердий и желудочков- важней шая особенность поперечной блокады сердца. Предсердный ритм оказывает ся чаще желудочкового, в отличие от АВ диссоциации, при которой неза висимый ритм желудочков превышает предсердный ритм или равен ему. Состояние гемодинамики и клинические проявления при полной АВ блокаде: - развитие застойной недостаточности кровообращения - усиление стенокардии - снижение кровоснабжения конечностей ("перемежающаяся хромота") - ишемия мозга. острая ишемия мозга и ее клинический эквивалент синдром МАС- наиболее яркое и грозное осложнение брадикардии, связан ное с полной АВ блокадой. Тяжесть синдрома МАС определяется в основном 3 факторами: 1) длительностью асистолической паузы 2) активностью замещающих автоматических центров 3) состоянием мозгового кровообращения больного. Приступ МАС начинается, как правило, внезапно. При асистолии дли тельностью 4-4,5 с может еще не быть четкой симптоматики. Удлинение паузы до 5-9 с вызывает у больного головокружение, потемнение в гла зах, оцепенелость. На 10-15-й секунде асистолии больной теряет созна ние, вскоре возникают тонические и клогические мышечные судороги, на поминающие эпилептические, нарушается дыхание, расслабляются сфинктеры (непроизвольные мочеиспускание и дефекация). Поскольку деятельность сердца приостанавливается, его тоны не выслушиваются, АД не определя ется. Приступ длится недолго: от 10-20 с до 1 мин. Число приступов МАС колеблется от одного до нескольких десятков подряд, разделенных короткими светлыми промежутками. Многократно пов торяющиеся и затяжные приступы ведут к ослаблению интеллекта и памяти, что особенно заметно у более молодых людей. Жизненный прогноз больного резко ухудшается после первого, даже стертого приступа МАС. Средняя продолжительность жизни этих больных, если они не получают соответс твующего лечения, около 2,5 лет. Синдромы предвозбуждения желудочков Синдром WPW (синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта) Термин "предэкзитация" (предвозбуждение) означает, что часть мио карда желудочков или весь желудочковый миокард возбуждается синусовыми (предсерными) импульсами через дополнительные пути (ДП) с опережением по сравнению с тем, что бывает в обычных условиях, когда те же импуль сы проводятся к желудочкам только через АВ узел и систему Гиса-Пур кинье. В настоящее время концепция предвозбуждения включает ряд ранее неизвестных явлений, в частности, наличие: 1) скрытых ДП, избирательно проводящих импульсы в ретроградном направлении от желудочка к предсердию ( так называемые скрытые ретрог радные "пучки Кента") 2) мышечных соединений между АВ узлом или стволом пучка Гиса и желудочком 3) множественных ДП и др. Основным вариантом синдрома преждевременного возбуждения желудоч ков является синдром WPW. Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при синдроме WPW происходит одновременно по нормальной проводящей системе сердца и по пучку Кента. в нормальной проводящей системе на уровне АВ- узла всегда наблюдается некоторое замедление проведения импульсов. По пучку Кента импульсы проводятся без замедления. В результате возникает преждевре менное возбуждение желудочков. Клиническое значение заключается в том, что у 40-80% больных раз вивается пароксизмальная наджелудочковая тахиаритмия. Наиболее частым вариантом которой является пароксизмальная реципрокная АВ- тахикардия, которая обусловлена круговым движением импульса антероградно по нор мальной проводящей систем сердца, а ретроградно к предсердиям по пучку Кента. реже при синдроме WPW встречается так называемая "антидромная наджелудочковая тахикардия", при которой циркуляция импульса происхо дит в обратном направлении: антероградно по пучку Кента, ретроградно по нормальной проводящей системе сердца. Комплексы QRS при этой тахи кардии уширены по типу максимального предвозбуждения желудочков. У больных с синдромом WPW отмечается повышенная частота случаев фибрилляции предсердий (ФП) по сравнению с общей популяцией людей, что резко резко ухудшает вполне благоприятный прогноз. Отрицательное влия ние оказывают и сочетанные с предвозбуждением желудочка врожденные или приобретенные заболевания сердца. Смертельные исходы, имеющие прямое отношение с синдрому WPW, редки. Основной механизм смерти - ФЖ, вызван ная частым поступлением к желудочкам волн ФП. Нарушения возбудимости миокарда Экстрасистолия Среди возможных электрофизиологических механизмов образования экстрасистол основное значение имеют, по- видимому, два механизма: - re-entry - постдеполяризации. В литературе можно встретить упоминание и двух других механизмов: асинхронном восстановлении возбудимости в миокарде и аномальном авто матизме (роль их не вполне ясна и нуждается в экспериментальном подт верждении). Наджелудочковые (НЭ) и желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) по причи нам возникновения можно разделить на функциональные и органические. В функциональный класс кроме нейрогенных, можно отнести НЭ дисэлектро литного, токсического, дисгормонального, лекарственного происхождения, которые связаны со сравнительно легкими дистрофическими изменениями в миокарде и исчезают при восстановлении его метаболизма. Среди нейрогенных различают: - гиперадренергические, - гипоадренергические, - вагусные. Гиперадренергические (гиперсимпатикотонические) НЭ узнаются по их связи с эмоциональным возбуждением( "психогенные" НЭ), с интенсивной умственной или физической работой человека, с потреблением им алкого ля, острой пищи, с курением и т.д. Недостаток норадреналина в миокарде рассматривается как патогене тический фактор экстрасистолии у больных с алькогольно- токсической дистрофией миокарда во II, гипоадренергической, стадии. По видимому, НЭ у некоторых спортсменов с миокардиодистрофией от хронического физи ческого перенапряжения может быть следствием пониженного депонирования норадреналина в окончаниях симпатических нервов миокарда. Хорошо известны аритмогенные эффекты гипокалиемии, которые воз растают при ее сочетании с анемией и дефицитом железа (чаще это бывает у женщин), с гипергликемией, задержкой ионов натрия и воды, гипопроте инемий, артериальной гипертензией. Не вызывает сомнения роль тиреоток сической дистрофии миокарда в развитии наджелудочковой экстрасистолии. Синусовые Э большей частью связаны с хронической ИБС. Клиническое значение НЭ определяется отрицательным влиянием на гемодинамику и способность провоцировать более тяжелые нарушения рит ма: ФП (ТП), наджелудочковые (реже желудочковые) тахикардии. ЖЭ (чаще левожелудочковые) встречаются у людей с органическими заболеваниями. В их основе могут лежать такие процессы, как ишемия, воспаление, гипертрофия миокарда от повышенной нагрузкой и др. Хотя, нельзя забывать нейрогуморальные факторы, нередко играющие роль пуско вых механизмов. Клиническое значение ЖЭ у лиц с заболеваниями сердца определяет ся: - их отрицательным влиянием на кровообращение (одиночные экстра систолические сокращения, хотя и сопровождаются понижением УО, мало изменяют МО. Частые ЖЭ, в особенности интерполированные, удваивающие общее число систол, вызывают уменьшение УО и МО сердца. - способностью ухудшать течение стенокардии, провоцировать ЖТ и ФЖ. ЖЭ могут долгое время быть единственным проявлением тяжелого пов реждения сердца, например миокардита. Пароксизмальная тахикардия механизмы наджелудочковых тахикардий: 1) продольное разделение АВ узла на два электрофизиологических канала: медленный(a) и быстрый(b) 2) однонаправленная антероградная блокада быстрого канала за счет более эффективного рефрактерного периода (ЭРП) 3) возможность ретроградного проведения по быстрому каналу, клет ки которого имеют сравнительно короткий ретроградный ЭРП. Во время синусового ритма или тогда, когда электрическая стимуля ция предсердий еще не достигает большой частоты, импульсы проводятся к пучку Гиса через быстрый канал АВ узла. Если же осуществляют частую стимуляцию предсердий либо их программированную стимуляцию, то в опре деленный момент импульс блокируется в начальной части быстрого канала (b), не вышедшего из состояния рефрактерности, но распространяется че рез медленный канал (a), уже восстановивший свою возбудимость после предыдущего импульса, поскольку антероградный ЭРП этого канала короче. Медленно преодолев канал a, импульс поворачивает в пределах АВ узла к каналу b, в котором рефрактерность уже исчезла. пройдя по этому каналу в ретроградном направлении, импульс в верхней части АВ узла ("верхний общий путь") замыкает круг re-entry, т.е. совершает повторный вход в канал a. Многократное, по меньшей мере трехкратное, воспроизведение этого процесса создает более или менее устойчивую движущуюся "круговую волну" (circus movement). желудочковые тахикардии (ЖТ): 73-79% всех случаев ЖТ приходится на больных, заболевших острым инфарктом миокарда (острой коронарной недостаточностью) либо имеющих постинфарктную аневризму (распростра ненный рубец) стенки левого желудочка. Три основных механизма ЖТ: 1. Re-entry 2. Аномальный автоматизм. ЖТ, основанная на этом механизме не вы зывается программированной электрической стимуляцией желудочков. Глав ная их особенность- возможность индукции внутривенным введением кате холаминов либо с помощью физической нагрузки. 3. Триггерная активность- задержанные постдеполяризации. В этом случае образование эктопических импульсов происходит в виде так назы ваемых постдеполяризаций, которые могут быть ранними или поздними (за держанными). Ранние постдеполяризации возникают во время реполяриза ции, поздние- в период диастолы после окончания ПД. В последнем случае сначала отмечается гиперполяризация мембраны, а затем- постдеполяриза ция (следовые потенциалы). ЖТ этого типа возникают при учащении сину сового ритма либо под воздействием навязанного предсердного или жеду дочкового ритма, когда достигается критическая длина цикла, а также под влиянием одиночных (парных) экстрасистол. Для осуществления такой реакции требуется соответствующий фон: интоксикация сердечными глико зидами, избыточное воздействие катехоламинов, накопление ионов кальция в клетках и т.д. Триггерную активность по типу поздних постдеполяриза ций можно индуцировать и прервать с помощью электростимуляции. Влияние приступов ЖТ на гемодинамику: - резкое понижение МО сердца, возникающее в период приступа, свя зано с двумя причинами: 1) понижением диастолического наполнения сердца 2) уменьшением его систолического опорожнения. Среди причин, ведущих к понижению наполнения сердца, можно выде лить: укорочение диастолы во время частого ритма, неполное расслабле ние желудочков, повышение жесткости их стенок в период диастолы, реф лекторные влияния на величину венозного возврата крови к сердцу. К числу причин, изменяющих систолическое опорожнение сердца относятся: некоординированные сокращения различных участков мышц левого желудоч ка, ишемическая дисфункция миокарда, отрицательный эффект очень часто го ритма, митральная регургитация крови. Фибрилляция (мерцание) желудочков - хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением крово обращения. Причины ФЖ разделяют на аритмические и внеаритмические. К профибрилляторным аритмическим механизмам относят: - рецидивирующие приступы устойчивой и неустойчивой ЖТ, дегенери рующей в ФЖ - "злокачественные" ЖЭ (частые и сложные): если первая ЖЭ укора чивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстанов- ления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментирова нию электрической активности и в конечном счете к ФЖ - двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с синдромом длин ного интервала Q-Т - пароксизмы ФП у больных с синдромом WPW и др. Среди факторов, способных вызвать ФЖ без предшествующей тахиарит мии (1/4 всех случаев) выделяют: - глубокую ишемию миокарду )острую коронарную недостаточность или реперфузию после ишемического периода) - острый инфаркт миокарда - значительную гипертрофию левого желудочка и вообще кардиомега лию - внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS - полные АВ блокады, особенно дистальные - выраженные нарушения процесса реполяризации желудочков (измене ния конечной части желудочкого комплекса) при далеко зашедшей гипока лиемии, дигитализации, массивном воздействии на сердце катехоламинов и т.д. - закрытые травмы сердца - воздействие на организм человека электрического тока высокого напряжения - передозировку анестетиков в период наркоза - гипотермию при проведении хирургических операций на сердце - неосторожные манипуляции при катетеризации полостей сердца и др. ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В од них случаях это- первичная ФЖ- следствие острой электрической неста бильности миокарда- возникающая у больных, не имеющих выраженных нару шений кровообращения (сердечной недостаточности, артериальной гипотен зии, шока), в других- вторичная ФЖ при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилатационной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т.д.) Трепетание желудочков - возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движе ния импульса по сравнительно длинной петле re-entry, обычно по пери метру инфарцированной зоны миокарда. Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращение его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериаль ный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти. Нарушения сократимости Сократимость миокарда нарушается практически при каждом достаточ но глубоком повреждении сердечной мышцы. Что касается нарушения сокра тимости как одной из форм аритмии, т.е. как самостоятельной нозологи ческой формы, выделяют одну такую аритмию- pulsus alternans. Альтернирующий пульс возникает чаще всего при интоксикациях (нап ример, при дифтерийной интоксикации), когда происходит диффузное пора жение миокарда, и проявляется в периодическом чередовании механически полноценных и неполноценных сердечных сокращений. Предполагают, что вследствие глубокого нарушения сократительных свойств миокарда в части волокон сердечной мышцы происходит удлинение эффективного рефрактерно го периода, вследствие чего эти волокна участвуют в сократительном ак те через одно сердечное сокращение. Появление альтерирующего пульса является неблагоприятным прогностическим признаком. 13.Артериальная гипертензия, Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия, этиология, теории патогенеза, факторы стабилизации повышенного артериального давления. Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления выше нормы. Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), повышенным следует считать систолическое давление выше 160 мм рт.ст. и диастолическое выше 95 мм рт.ст. (хотя учитывая возрастные изменения давления, невозможно указать четкую грань между нормальным и повышенным давлением). Данные, полученные при обследовании больших групп населения, свидетельствуют о том, что по-видимому, за верхнюю границу нормы следует принимать 140/90 мм рт.ст в юном возрасте, 150/100 у взрослых до 50 лет и 160/ 100 мм рт.ст. у взрослых старше 50 лет. По данным различных авторов артериальная гипертензия (АГ) встречается у 15-25 % взрослого населения. Частота артериальной гипертензии увеличивается с возрастом и превышает 50 % среди лиц старше 65 лет. Классификация артериальной гипертензии: 1. По минутному объему сердца: - гиперкинетическая - эукинитическая - гипокинитическая 2. По изменению общего периферического сопротивления (ОПС): - с повышенным ОПС - с нормальным ОПС - со сниженным ОПС 3. По объему циркулирующей крови (ОЦК): - гиперволемическая - нормоволемическая 4. По виду повышенного артериального давления: - систолическая - диастолическая - смешанная 5. По содержанию в крови ренина и его эффектам: - гиперрениновая - норморениновая - гипорениновая 6. По клиническому течению: - доброкачественная - злокачественная 7. По происхождению: - первичная (эссенциальная) гипертензия - вторичная (симптоматическая) гипертензия. Гипертензия может возникать либо при увеличении сердечного выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочета нии этих факторов. Причины эссенцаальной гипертензии, на долю которой приходится 90-95 % всех случаев гипертензий, не ясны. ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АГ. 1. Церебро-ишемическая теория Диккинсона. В ответ на уменьшение объемной скорости кровотока в сосудах мозга или отдельных его областях (причинами могут быть облитерация просвета сосуда атеросклеротическими бляшками, вертебро-базиллярная недостаточность, спазм церебральных сосудов, нарушение венозного оттока и т.д.) включается рефлекс Кушинга (рефлекс на ишемию ЦНС). Резкое увеличение системного АД позволяет в определенной степени улучшить кровоснабжение ЦНС, однако поддержание стабильно высокого АД не может осуществляться только за счет спазма сосудов. Ишемия ЦНС, по-видимому, является толь ко инициирующим звеном АГ. 2. Нейрогенная теория Г.Ф. Ланга–Мясникова А.Л.. Согласно данной теории, эссенциальная АГ является следствием хронического нервно-эмоциального перенапряжения. Эмоциальный стресс вызывает активацию симпатической нервной системы, в результате чего усиливается работа сердца и резко увеличивается тонус сосудов, что и приводит к увеличению АД. Не раскрывая механизмов, авторы указывают на наследственную предрасположенность АГ. 3. Теория Гайтона. Первичным фактором в развитии АГ является сни жение экскреторной функции почек ("переключение" в область более высо кого АД, при котором обеспечивается должная величина фильтрационного давления и должный уровень выведения жидкости для сохранения водного баланса). 4. Теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова. Причиной развития эссенциальной АГ является патология клеточных мембран. Ускорение Nа+- Н+ обме на в цитоплазматической мембране приводит к увеличенному потоку Nа+ в клетки и выведению Н+ из клетки, т.е. защелачиванию внутриклеточной среды. Одновременно нарушается отток Nа+ из клетки в результате избы точной секреции минералокортикоидов и натрийуретического фактора. Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ) вырабатывается при увели чении объема внеклеточной жидкости. При врожденном дефекте почечной регуляции экскреции Nа+ у больных АГ происходит задержка этого катиона в организме, что в свою очередь сначала вызывает задержку жидкости, а затем стимулирует секрецию ПНУФ. Этот гормон снижает реабсорбцию Nа в почечных канальцах за счет ингибирования Nа+-К+-АТФ-азы в их эпителиальных клетках. Классификация артериальной гипертензии по ВОЗ: При АГ используется классификация, принятая ВОЗ (1962), в которой предусмотрено выделение стадий заболевания в зависимости от наличия и выраженности изменений в сердце и других органах - мишенях. Согласно этой классификации, по течению выделяют доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстропрогрес сирующую) формы. В свою очередь доброкачественная форма подразделяется на 3 стадии: I (функциональная) II (гипертрофия сердца, изменения сосудов) III (резистентная к лечению) В основу классификации АГ Американского национального комитета по АД (1993) положен уровень АД, определяемый у пациента, не получающего гипотензивной терапии (таблица 1). Таблица 1 Классификация кровяного давления для взрослых от 18 лет и старше
В классификации перечислены и органы–мишени, поражение которых следует рассматривать как следствие нескорригированной АГ. К ним относятся сердце, сосуды головного мозга, почки, сетчатка глаза и периферические сосуды (Таблица 2). Однако эта классификация не предусматривает выделение стадий развития АГ в зависимости от характера и распространенности органных поражений, подчеркивая отсутствие фатальной неизбежности поражения органов- мишеней. Таблица 2 Поражение органов – мишеней
14.Вторичная («симптоматическая») артериальная гипертензия, виды, причины и механизмы развития. Гемодинамика при различных видах артериальной гипертензии. Симтоматические гипертензии — это повышение АД в результате первичного поражения регулирующих его органов и систем. Клиническая кар тина складывается из симптомов основного заболевания и признаков, обусловленных поражением сосудов различных органов вследствие повыше ния АД. Основные типы симптоматических артериальных гипертензий: 1. Кардиоваскулярные (гемодинамические) 2. Ренальные: - вазоренальная (реноваскулярная, почечно-ишемическая) - ренопривная 3. Эндокринные 4. Вторичные нейрогенные гипертензии на почве заболеваний и орга нических поражений ЦНС. 5. Гипертензии экзогенно обусловленные (химическими факторами). 15.Осложнения и последствия артериальной гипертензии. Поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии. Экспериментальные модели артериальной гипертензии. Осложнения гипертензии и вторичные изменения со стороны органов-мишеней: - гипертрофия левого желудочка сердца - ИБС - гипертонические кризы с транзиторной ишемией различной локализации - ишемические инсульты (инфаркты мозга) - геморрагические инсульты - протеинурия в результате повреждения сосудов клубочков - почечная недостаточность - ретинопатия - аневризмы аорты, ее разрывы - облитерирующий эндартериит - экстракраниальные стенозы сонных артерий | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||