1. общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечной патологии управляемые и неуправляемые
 Скачать 2.8 Mb.
|
Респираторный дистресс-синдром взрослых («влажное лёгкое») — острая форма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа. Название синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс-синдромом новорождённых. Однако, основными причинами последнего (в отличие от дистресс-синдрома взрослых) являются нарушения синтеза сурфактанта и его выделения на поверхность альвеолоцитов, а также избыточная податливость грудной клетки. Рис. 1 — Основные причины дистресс-синдрома взрослых Существенно, что конечным исходом всех направлений развития дистресс-синдрома является гипоксемия.Проявления: развивается, как правило, через 20–40 ч. после действия причинного фактора и характеризуется прогрессирующим течением. • Одышка. Для дистресс-синдрома характерно тахипноэ.• Увеличение МОД.• Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких).• Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз.• Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение). Рис. 2 — Основные звенья патогенеза дистресс-синдрома взрослых Респираторный дистресс-синдром новорожденных (РДСН) Симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий, в первые часы жизни ребенка в связи со снижением содержания сурфактанта в альвеолах и развитием пневмопатий. Частота развития РДСН зависит от степени недонашивания и составляет в среднем 60% у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 нед., 15–20% — при сроке 32–36 нед. и 5% — при сроке 37 недель и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность не превышает 10%. Неблагоприятные исходы:
Сурфактант начинает вырабатываться в легких плода с 20–24 недели беременности, к 35–36 неделе система, обеспечивающая его синтез, полностью созревает. В момент родов синтез сурфактанта резко возрастает, что облегчает первичное расправление и стабилизацию альвеол новорожденного. При преждевременных родах, особенно до 36 недели беременности, легкие незрелые, количество сурфактанта недостаточно для полноценного расправления альвеол. Формируются первичные ателектазы. Вследствие неполноценной вентиляции развиваются гипоксия и ацидоз, снижается АД. Возникают рефлекторный спазм легочных артериол, отек стенок альвеол, нарушается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны, что приводит к выходу плазмы из легочных капилляров с последующим выпадением на поверхности дыхательных бронхиол, альвеолярных протоков и альвеол гиалиноподобных веществ и образованием гиалиновых мембран. Гиалиновые мембраны способствуют еще большему снижению синтеза сурфактанта и развитию ателектазов легких. Вследствие развивающихся легочной гипертензии и ацидоза нарушается обычная для раннего неонатального периода перестройка кровообращения, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации (овальное отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный проток, соединяющий легочный ствол с аортой). При этом усугубляется гипоксия, происходит диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, появляются отеки, кровоизлияния, кровоточивость; все это приводит к еще большему нарушению синтеза сурфактанта, возникает порочный круг. Стадии РДСН: I стадия — образование участков гиповентиляции легких и рассеянных ателектазов вследствие первичного дефицита «сурфактанта» II стадия — повреждение эндотелия легочных капилляров вследствие прогрессирования дыхательной гипоксии и ацидоза → ↑ проницаемость альвеолокапиллярных мембран → пропотевание жидкой части крови в просвет альвеол («отечно-геморрагический синдром легких») III стадия — формирование т.наз. гиалиновых мембран из белков крови и некротизированного альвеолярного эпителия. Ателектазы и гиалиновые мембраны приводят к образованию альвеолярно-капиллярного блока (значительному снижению или прекращение диффузионного потока О2 и СО2 через альвеолокапиллярные мембраны). Причины снижения синтеза сурфактанта: хроническая внутриутробная гипоксия, сахарный диабет беременной, острая асфиксия плода, кровопотеря при родах, гиперинсулинемия, инфекции, вызванные, прежде всего, грамотрицательными микроорганизмами, микоплазмой, вирусами. Патогенное действие гипероксигенации при РДСН:
Патологические типы дыхания К патологическим типам дыхания относят: периодическое, термальное, диссоциированное. Типы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное. Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз апноэ. В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания. При дыхании Чейна-Стоксапаузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. Существует несколько теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. Одна из них рассматривает его, как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнетается не дыхательный центр, а медуллярные хемочувствительные структуры, вследствие чего и уменьшается активность дыхательных нейронов. Дыхательный центр "пробуждается" лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует газовый состав крови, вновь наступает апноэ. При дыхании Биотапаузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В 1876 г. С Biot описал такое дыхание у больного туберкулезным менингитом. Впоследствии многочисленные клинические наблюдения выявили дыхание типа Биота при патологии ствола мозга, а именно, его каудального отдела. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, которыми в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате этого происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе. Волнообразное дыханиехарактеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируются низкоамплитудные дыхательные волны. К терминальным типам дыхания относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание, гаспинг дыхание. Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза. Для дыхания Куссмауляхарактерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание. Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений Апнейстическое дыханиехарактеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте — при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста). Гаспинг дыхание — это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные, показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и тe же дыхательные нейроны. С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов. Гаспинг дыхание — другая, необычная форма дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют РаСО2, перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга. К разновидностям диссоциированного дыханияотносят: парадоксальные движения диафрагмы, ассиметрии движения левой и правой половины грудной клетки. Парадоксальные движения диафрагмы наблюдаются при двустороннем ее параличе (на вдохе диафрагма поднимается, на выдохе — опускается). При поражении дыхательных мышц может наблюдаться дискоординация экскурсий верхних и нижних отделов грудной клетки. При нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга, тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания может развиваться «атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони, характеризующееся диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Одним из наиболее постоянных признаков хронической дыхательной недостаточности является одышка — субъективное ощущение дискомфорта, чаще всего связанное с гипоксемией и повышенной работой дыхательных мышц. Обычно одышка возникает, если аппарат вентиляции не может обес печить необходимый уровень газообмена, адекватный метаболическим потребностям организма. Понятия тахипноэ (учащение дыхания), гиперпноэ (гипервентиляция) и диспноэ (одышка) неидентичны, хотя симптомы могут совпадать. При тахипноэ и гиперпноэ может отсутствовать ощущение дискомфорта, удушья, тогда как при диспноэ это чувство преобладает, что ограничивает активность больных с ХДН. Одышка может быть:
Чаще всего одышка наблюдается у двух типов больных с ДН — так называемых розовых пыхтящих (pink puffers) и синих раздутых (blue bloated). К первому типу относятся обычно астеники с хроническим бронхитом, у которых одышка резко выражена, работа дыхательных мышц повышена, благодаря чему газовый состав артериальной крови поддерживается на удовлетворительном уровне. Гипоксемия и гиперкапния возникает только при физической нагрузке, т.е. ДН близка к компенсированной форме. У второго типа больных одышка менее выражена и их дыхательные мышцы не столь активны. Чаще это больные с эмфиземой, раздутой грудной клеткой и сниженной чувствительностью дыхательного центра, благодаря чему у них наблюдается гипоксемия с цианозом и гиперкапния. Это декомпенсированная ДН, хотя внешний вид одышки у этих больных менее выражен, чем у предыдущего «розового» типа. Механизмы возникновения одышки:
По механизмам развития различают три типа одышки:
Значение одышки: 1. Может иметь приспособительный характер в случаях, когда приводит к усилению поступления в организм кислорода или к выведению из организма избытка углекислоты. 2. Форсированное дыхание при одышке может привести к гипокапнии и к развитию дыхательного алкалоза вследствие выведения из организма большого количества углекислоты. 3. Экспираторная одышка, сопровождаемая накоплением в организме углекислого газа и может вызвать развитие газового ацидоза. 20.Альвеолярная гиповентиляция: причины и механизмы обструктивного и рестриктивного типов Альвеолярная гиповентиляция Альвеолярная гиповентиляция характеризуется недостаточной альвеолярной вентиляцией, в результате чего в кровь поступает меньше кислорода и обычно происходит недостаточный вывод из крови углекислого газа. Гиповентиляция приводит к снижению количества кислорода в крови (гипоксемия) и к увеличению количества углекислого газа в крови (гиперкапния). Причины альвеолярной гиповентиляции: * нарушения проходимости дыхательных путей, * уменьшение дыхательной поверхности лёгких, * нарушение расправления и спадения альвеол, * патологические изменения грудной клетки, * механические препятствия экскурсиям грудной клетки, * расстройства деятельности дыхательной мускулатуры, * расстройства центральной регуляции дыхания. Нарушения проходимости дыхательных путей: * спазм мелких бронхов (обструктивный бронхит, бронхиальная астма), * западение языка, * попадание в трахею или бронхи пищи, рвотных масс, инородных тел, * закупорка дыхательных путей новорождённых слизью, мокротой или меконием, * воспаление или отёк гортани, * обтурация или компрессия опухолью или абсцессом. 21.Обструкция верхних дыхательных путей. Острая механическая асфиксия, причины и механизмы развития. Острая обструкция верхних дыхательных путей — сужение просвета гортани, вызванное различными патологическими состояниями, проявляющееся расстройствами дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности. Она бывает частичной и полной, динамической (с изменением характера клинических проявлений) и постоянной. Это грозное осложнение с быстро нарастающей дыхательной недостаточностью и гипоксией. Выделяют инфекционные и неинфекционные причины острой обструкции верхних дыхательных путей. • Инфекционные причины. — Вирусные инфекции, вызванные вирусами гриппа и парагриппа I типа (75% случаев), РСВ, аденовирусами. — Бактериальные инфекции: эпиглоттит, заглоточный и перитонзиллярный абсцессы, дифтерия. • Неинфекционные причины: аспирация инородных тел, травмы гортани, аллергический отёк, ларинго-спазм и др. Другие признаки обструкции верхних дыхательных путей неспецифичны: беспокойство, тахикардия, тахипноэ, цианоз, нервно-вегетативные расстройства и т.д. Механическая асфиксия — это вызванное механическими причинами нарушение внешнего дыхания, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты. Причины асфиксии: 1. Наиболее частая причина асфиксии при различных состояниях, сопровождающихся потерей сознания (обморок, опьянение, отравление седативными средствами),— западение языка в гипофаринкс. 2. Вторая по частоте причина непроходимости ВДП — отек и спазм голосовой щели. Обструкция ВДП у взрослых чаще возникает в результате травмы, ожога и кровотечения, у детей — вследствие попадания инородного тела, инфекционных заболеваний, особенно бактериального или вирусного крупа. |