Главная страница
Навигация по странице:

  • 59 Патофизиология надпочечников.Гипер- и гипокортицизм Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) Болезнь Иценко-Кушинга

  • Гиперкортицизм

  • Гипокортицизм

  • 58.Гипер- и гипофункция задней доли гипофиза. Тотальная недостаточность гипофиза. В задней доле гипофиза депoнируются гормоны вазопрессин и окситоцин

  • Тотальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы.

  • 1. общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечной патологии управляемые и неуправляемые


    Скачать 2.8 Mb.
    Название1. общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечной патологии управляемые и неуправляемые
    АнкорSoderzhanie.docx
    Дата26.04.2017
    Размер2.8 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаSoderzhanie.docx
    ТипДокументы
    #5571
    страница9 из 16
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   16

    Функции пищевода


    • моторно-эвакуаторная – продвижение пищевого комка по трубке за счет сокращения глотки, перистальтики пищевода, изменения давления и силы тяжести;

    • секреторная – стенки пищевода выделяют специальную слизь, которая насыщает пищевой комок и облегчает его продвижение к желудку;

    • защитно-барьерная – пищевод предотвращает рефлюкс содержимого желудка в глотку, ротовую полость и дыхательные пути.



    59 Патофизиология надпочечников.Гипер- и гипокортицизм

    Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга)

    Болезнь Иценко-Кушинга – гипоталамо-гипофизарное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией кортикотропина и последующей двусторонней гиперплазией надпочечников и их гиперфункцией (гиперкортицизм).

    Этиология: окончательно неустановлена. В большинстве случаев при гипофизарном гиперкортицизме выявляется базофильная аденома гипофиза (микро-, макроаденома), иногда – гиперплазия базофильных клеток аденогипофиза. ЧМТ, энцефалиты, арахноидиты, роды и беременность могут выступать в роли предрасполагающих факторов.

    Гиперкортицизм – является клиническим синдромом, который проявляется гиперфункцией надпочечников. Следует различать понятия «болезнь Иценко-Кушинга» и «синдром Иценко-Кушинга», они используются для обозначения разных патологий (см. таблицу 2).



    Эндогенный гиперкортицизм

    Экзогенный гиперкортицизм

    Функциональный гиперкортицизм

    Болезнь Иценко-Кушинга (опухоль гипофиза)
    Синдром Иценко-Кушинга (опухоль коры надпочечников)
    АКТГ-эктопированный синдром (эктопическая опухоль вне гипофиза и надпочечников)

    Ятрогенный:

    длительное введение синтетических кортикостероидов

    Юношеский гипоталамический синдром
    Гипоталамический синдром
    Беременность
    Ожирение
    Сахарный диабет
    Алкоголизм
    Заболевания печени

    Таблица 2. Классификация гиперкортицизма (Марова, 1992)
    Степени тяжести гипофизарного гиперкортицизма:

    • Легкая: наблюдается сочетание 3-4 и более характерных для гиперкортицизма синдромов

    • Средняя: развиваются почти все проявления, но без осложнений со стороны ССС, костной, иммунной систем

    • Тяжелая: выражены все проявления, развитие осложнений, декомпенсация


    Патогенез: первичная парциальная гиперфункция базофильных клеток аденогипофиза, нерегулируемая гиперпродукция АКТГ, функциональная несостоятельность обратных связей гипофиз/гипоталамус (снижение ингибирующего эффекта гипоталамического допамина) сопровождаются напочечниковыми и вненадпочечниковыми эффектами. В надпочечниках повышается концентрация глюкокортикоидов и гликогена, в меньшей степени – минералкортикоидов. Вненадпочечниковые эффекты проявляются гиперпигментацией и нарушениями психики. Увеличивается катаболизм белков и углеводов, что приводит к атрофическим изменениям мышц (в том числе сердечной мышцы), инсулинрезистентности, усилению глюконеогенеза в печени с последующим развитием стероидного диабета. Усиленный катаболизм белков способствует подавлению специфического иммунитета, в результате чего развивается вторичных иммунодефицит. Ускорение анаболизма жиров приводит к ожирению. Увеличение продукции минералкортикоидов приводит с одной стороны на нарушениям реабсорбции кальция в кишечнике, с другой – к ускоренной деградации костных структур, что приводит к остеопорозу. Под действием минералкортикоидов происходит активация РААС, что приводит к развитию гипокалиемии и АГ. Гиперсекреция андрогенов приводит к снижению синтеза гонадотропинов гипофиза и увеличению синтеза пролактина. В результате комплексных изменений обмена веществ снижается синтез ТТГ и СТГ. Повышена секреция СТГ-РГ, эндорфинов, меланоцитстимулирующего гормона.

    Клиника: диспластическое ожирение, трофические нарушения кожи, гиперпигментация, стрии, гнойные поражения, миопатия, системный остеопороз, симптомы нарушения белкового обмена, АГ, вторичная кардиомиопатия, энцефалопатия, симптоматический СД, вторичный иммунодефицит, нарушения половой функции, эмоциональная лабильность.

    Гипокортицизм




    Этиология

    Первичный гипокортицизм (1-НН): аутоиммунный адреналит, туберкулез, адренолейкодистрофия

    Вторичный гипокортицизм (2-НН): опухоли и другие деструктивные процессы гипоталамо-гипофизарной области

    Патогенез

    Дефицит альдостерона и кортизола, потеря натрия, обезвоживание, электролитные сдвиги, снижение адаптивных возможностей организма

    Эпидемиология

    Первичный гипокортицизм встречается с частотой 40-60 новых случаев в год на 1 млн. взрослого населения

    Основные клинические проявления

    Гиперпигментация*, гипотония*, похудение, общая слабость, диспепсия* (тошнота, рвота, диарея), пристрастие к соленой пище*

    Диагностика

    Кортизол, АКТГ, альдостерон, ренин, калий, натрий, тест с АКТГ, тест с инсулиновой гипогликемией. Этиологическая диагностика: антитела к Р450с21, уровень длинноцепочечных жирных кислот, туберкулез легких

    Дифференциальная диагностика

    Другие причины меланодермии (гемохроматоз, интоксикации, хлоазма и проч.), похудения, гипотонии

    Лечение

    Заместительная терапия препаратами кортикостероидов

    Прогноз

    Хороший при ориентированности пациента в заболевании и отсутствии частых эпизодов передозировки глюкокортикоидами. Неблагоприятен при адренолейкодистрофии





    58.Гипер- и гипофункция задней доли гипофиза. Тотальная недостаточность гипофиза.

    В задней доле гипофиза депoнируются гормоны вазопрессин и окситоцин, которые синтезируются клетками гипоталамуса и по аксонам поступают в нейрогипофиз.В задней доле гипофиза выделяют два основных гормона: вазопрессин и окситоцин. Второй гормон задней доли гипофиза окситоцин стимулирует сокращение мускулатуры матки; его роль особенно важна при родах. Они образуются в нейросекреторных клетках надзрительного и околожелудочкового ядер гипоталамуса. Неиросекреторные клетки совмещают нервную и эндокринную функции. Воспринимая поступающие к ним импульсы из других отделов нервной системы, они передают их в виде нейросекретов, которые током аксоплазмы перемещаются к окончаниям аксонов в задней доле гипофиза. Здесь аксоны образуют контакты c капиллярамн и секрет поступает в кровь.

    Антидиуретический гормон регулирует содержание воды в организме, увеличивая реабсорбцию воды в собирательных трубочках почки и уменьшая тем самым диурез. Этот гормон называют также вазопрессином, так как, вызывая сокращение неисчерченной мьшечной ткани артeриол, гормон вазопрессин повышает артериальное давление.

    Гиперфункция задней доли гипофиза приводит к стойкой гипертензии, что связано с повышенным всасыванием воды в почечных канальцах и поступлением в кровь вазопрессина..

    При гипофункции задней доли гипофиза развивается заболевание несахарный диабет, при котором уменьшаются выделение вазопрессина, его антидиуретическое действие, в связи с чем значительно увеличивается диурез, появляется сильная жажда.
    В этом случае почки утрачивают способность концентрировать мочу и диурез увеличивается во много раз; введение экстракта задней доли гипофиза или воздействие на область гипоталамуса обрывает заболевание. При сильном поражении гипофиза (опухолью, туберкулезным процессом и др.) наступает резкая гипофункция, приводящая к явлениям гипофизарной кахексии, характеризующейся резким истощением, атрофией костей, полового аппарата, выпадением зубов и волос. При патологии гипофиза нарушаются обмен веществ и функции других эндокринных желез.
    Тотальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы.Проявляется развитием болезни Симмондса (пангипопитуитаризм, гипофизарная кахексия, гипоталамо-гипофизарная недостаточность и её разновидность — болезнь Шеена). Заболевание возникает в результате повреждения (атрофии, склерозирования, некроза) 90-95% гипофизарной ткани на почве тяжёлых родовых кровотечений и послеродовых осложнений, а также инфекционных, токсических, сосудистых (системных коллагеновых болезней и тромбоэмболических осложнений), травматических (особенно сопровождающихся внутримозговыми кровоизлияниями), аутоаллергических и опухолевых поражений аденогипофиза и (или) гипоталамуса, длительного голодания. Патогенез и клиническая картина заболевания определяются недостаточным синтезом различных тропных гормонов (АКТГ, ТТГ, ГТГ, СТГ, иногда вазопрессина) и вторичной гипофункцией надпочечников, щитовидной и половых желёз на фоне прогрессирующей атрофии мышц и внутренних органов из-за дефицита СТГ. В итоге происходит потеря массы тела от 3-6 кг до 20-25 кг в месяц, развиваются и нарастают адинамия, ступор, гипонатриемия, гипогликемия, диспептические явления, артериальная гипотензия, гипотермия, декальцинация костей, остеопороз, полиневриты, болевой синдром, судороги, психические расстройства (депрессия, полная прострация, полное безразличие к окружающему, различные психические отклонения), кахексия, коллапс и кома. Лечение. Проводят заместительную гормонотерапию, удаление опухоли, противовоспалительную терапию, назначают витамины, анаболические средства, высококалорийное питание. При развитии коллапса и комы применяют глюкокортикоиды, сердечные и сосудистые средства.

    31. Причины и механизмы типовых нарушений резервуарной, секреторной и моторной функции желудка, их взаимосвязь. Типы патологической секреции, их характеристика.
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   16


    написать администратору сайта