|
|
1. общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечной патологии управляемые и неуправляемые
Нарушения пищеварения в желудке В основе нарушений пищеварения в желудке находятся парциальные, а чаще сочетанные расстройства секреторной, моторной, всасывательной, барьерной и защитной функций желудка.
В желудочной секреции различают две фазы: сложнорефлекторную и нейрохимическую. В каждую из этих фаз выделяется примерно одинаковое количество желудочного сока, и моторика желудка является равномерной (рис. 24.1, А). В условиях патологии различа ют пять типов желудочной секреции и моторики:
Возбудимый тип (рис. 24.1, Б). Он характеризуется быстрым и интенсивным нарастанием секреции в первую фазу, ее длительным продолжением и относительно медленным спадом во вторую фазу.
Однако соотношение интенсивности секреции между фазами остается нормальным. Моторика желудка характеризуется гиперкинезом.
Тормозной тип (рис. 24.1, В). Секреция и моторика желудка снижены в обе фазы.
Астенический тип (рис. 24.1, Г). В первую фазу происходит быс трое нарастание секреции и наблюдается бурная моторика, но этот процесс длится недолго. Во вторую фазу наблюдается быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.
Инертный тип (рис. 24.1, Д). В первую фазу секреция нарастает медленно, но затем долго держится на высоком уровне и медленно угасает. Аналогично ведет себя и моторика.
Хаотический тип (рис. 24.1, Е). Он характеризуется отсутстви ем каких-либо закономерностей динамики секреции и моторики же лудка.
Расстройства секреторной функции Характеристика расстройств секреторной функции желудка приведена на рис. 4.
Рис. 4. Типовые расстройства секреторной функции желудка.
К расстройствам желудочной секреции относятся гиперсекреция, гипосекреция и ахилия.1. Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности. Причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически), активация влияний блуждающего нерва (напр., при невротических состояниях или конституциональной ваготонии), повышение синтеза и/или эффектов гастрина, гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных (энтероэндокринных) клеток (например, при гипертрофическом гастрите), перерастяжение антрального отдела желудка, действие некоторых ЛС (например, ацетилсалициловой кислоты или кортикостероидов).
Последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастро-эзофагальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике. 2. Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности. Причины: уменьшение массы секреторных клеток (напр., при гипо- и атрофической форме хронического гастрита или распадающейся опухоли желудка), снижение эффектов блуждающего нерва (напр., при неврозах или конституциональной симпатикотонии), снижение образования гастрина, дефицит в организме белков и витаминов, действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов или активаторов холинэстераз). 3. Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина ахилии — значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка. Таблица 1. Базальная и максимальная секреция желудка Состояние секреции | Секреция | базальная | максимальная | Кол-во секрета мл/ч | HCl | Кол-во секрета мл/ч | HCl | ммоль/ч | ммоль/ч | ммоль/ч | ммоль/ч | Норма | 60±25 | 3±2,5 | 45±15 | 200±55 | 20±4 | 100±15 | Гиперсекреция (язва двенадцатиперстной кишки) | 100 | 6 | 60 | 250 | 27,5 | 110 | Гипосекреция (рак желудка) | 40 | 0,5 | 12,5 | 80 | 4 | 50 | Нарушения моторики желудка Нарушения моторной функции желудка и последствия расстройств желудочной моторики представлены на рис. 5.
Рис. 5. Типовые расстройства моторной функции желудка и её последствия.
• Последствия. Синдром раннего (быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения. Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого). Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота — неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте. Рвота — непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта. Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода, возбуждение рвотного центра продолговатого мозга. Значение рвоты. Рвота имеет защитное и патогенное значение. Защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела). Патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте). Демпинг-синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.
32. Нарушение эвакуации желудочного содержимого: отрыжка, изжога, тошнота, рвота. Связь секреторных и моторных нарушений.
Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого). Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота — неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте. Рвота — непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта. Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода, возбуждение рвотного центра продолговатого мозга. Значение рвоты. Рвота имеет защитное и патогенное значение. Защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела). Патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте). Демпинг-синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.
33. Язва желудка, дуоденальная язва: этиология, патогенез, проявления.
Язвенная болезнь является результатом нарушения отношений между защит ными (секреция слизи, простагландинов, бикарбонатов, кровообращение, клеточ ное обновление) и повреждающими (кислота, пепсин, желчные кислоты, панкреа тические ферменты, бактерии) факторами. К причинам формирования язвы также относят бактериаль ную инфекцию (Helicobacterpylori), употребление некоторых лекарственных пре паратов (нестероидные противовоспалительные средства), курение, наследствен ность, нарушение эвакуации пищи из желудка, что в совокупности и приводит к дисбалансу между повреждающими и защитными факторами в желудке и двенад цатиперстной кишке. Об этих условиях при попытке понять патофизиологические основы язвенной болезни необходимо всегда помнить, включая и понимание фи зиологических механизмов защиты слизистой оболочки.
34. Расстройства функций тонкого и толстого кишечника. Нарушение секреторной функции. Значение повреждения энтероцитов, панкреатической ахилии, ахолии. Роль гастроинтестинальных гормонов.
Панкреатические ферменты и образовавшиеся в железе медиаторы (брадикинин и др.) могут попасть в кровоток и вызвать резкое падение артериального давления – панкреатический коллапс, иногда со смертельным исходом. При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьшается и даже полностью прекращается образование пищеварительных ферментов – панкреатическая ахилия.
В связи с этим разрушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдают переваривание и всасывание жира. До 60–80% его не усваивается и выводится с калом (стеаторея). В несколько меньшей степени нарушено переваривание белка, до 30–40 % которого не усваивается. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено. Расстройства пищеварения усугубляются упорной рвотой вследствие рефлекторной стимуляции центра рвоты с поврежденной поджелудочной железы. Развивается тяжелая недостаточность пищеварения.
Основные эффекты гастроинтестинальных пептидов в пищеварительном тракте
Название
|
Основная локализация
|
Механизм действия
|
Роль в патологии
|
Гастрин
|
Антральный отдел желудка
|
Стимуляция секреции кислоты в желудке и ферментов в поджелудочной железе, сокращение НПС, освобождение кальцитонина
|
Повышен уровень при ахлоргидрии, пернициозной анемии, ваготомии; опосредует синдром Золлингера-Эллисона
|
Холецистокинин
|
Тонкая кишка
|
Стимуляция сокращения желчного пузыря и секреции ферментов поджелудочной железой, трофическое действие на поджелудочную железу, торможение аппетита
|
Повышен уровень при недостаточности поджелудочной железы, снижен при целиакии
|
Секретин
|
Тонкая кишка
|
Стимуляция секреции гидрокарбоната поджелудочной железой, торможение секреции кислоты в желудке, расслабление НПС
|
Снижен уровень при целиакии
|
Гастроингибирующий пептид (ГИП)
|
Тонкая кишка
|
Торможение секреции кислоты и моторики желудка, стимуляция секреции инсулина
|
Снижен уровень при целиакии, предполагают участие в патогенезе ожирения
|
Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП)
|
Тонкая кишка
|
Снижает тонус сосудов, активирует панкреатическую и кишечную секрецию
|
Опосредует синдром Вернера-Морисона
|
Энтероглюкагон
|
Тонкая и толстая кишка
|
Трофическое влияние на слизистую оболочку кишечника
|
Повышен уровень при удалении или повреждении слизистой оболочки
|
Мотилин
|
Тонкая кишка
|
Стимуляция моторики желудка, кишечника
|
Повышен уровень при диарее
|
Нейротензин
|
Тонкая кишка
|
Стимуляция секреции в тонкой кишке, гипотензия, угнетение секреции кислоты в желудке и инсулина
|
Повышен уровень при мальабсорбции
|
Соматостатин
|
Гипоталамус, поджелудочная железа, желудок
|
Торможение желудочной и панкреатической секреции, выработки СТГ, гастрина, ГИП, инсулина, глюкагона
|
Опосредует синдром соматостатиномы (диспепсия + сахарный диабет + холелитиаз)
|
Панкреатический полипептид
|
Поджелудочная железа
|
Торможение секреции ферментов поджелудочной железой и сокращение желчного пузыря, моторики желудка и кишечника
|
Снижен уровень при недостаточности поджелудочной железы, повышен при диарее
|
Опиоидные пептиды (эндорфины)
|
Мозг, кишечник, желудок
|
Торможение желудочной секреции, активация моторики кишечника, расслабление НПС, стимуляция аппетита
|
Снижен уровень при ожирении, повышен при голодании, предполагают участие в патогенезе «синдрома раздраженной кишки»
|
35. Нарушение моторики кишечника. Поносы, запоры, кишечная непроходимость.
Нарушение моторной функции кишечника Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор (рис.7).  Рис. 7. Типовые формы нарушения моторной функции кишечника и их разновидности. • Диарея. Понос (диарея, от гр. diarrheo — истекаю) — учащенный (более 2–3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника. Основные виды и механизмы возникновения. Экссудативный: результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (напр., при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах). Секреторный: следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (напр., при холере, вирусных энтероколитах). Гиперосмоляльный: результат значительной гиперосмоляльности кишечного содержимого (напр., при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при мальабсорбции или передозировке солевых слабительных). Гиперкинетический: следствие гиперсекреции и повышенной перистальтики кишечника (напр., при энтероколитах, синдроме раздражённой кишки. Последствия: гипогидратация организма, вплоть до эксикоза (крайняя степень гипогидратации организма); гиповолемия и нередко — артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса и КЩР (различного характера и выраженности в зависимости от основного заболевания). • Обстипация. Запор (обстипация) — длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более). Наблюдается у 25–30% людей в возрасте после 70 лет. Основные виды и механизмы возникновения. Алиментарный (малообъёмный). Является результатом малого объёма кишечного содержимого (напр., при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи). Малый объём кишечного содержимого и экскрементов недостаточен для активации рефлекторного процесса дефекации. Нейрогенный (спастический и атонический запоры). а) Спастический запор. Чрезмерное повышение вагальных нейрогенных влияний на стенку кишечника может привести к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника. б) Атонический запор. Снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула. Ректальный. Является следствием патологических процессов в прямой кишке (например, трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации. Механический. Результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (например, опухолью, рубцом).
Кишечная непроходимость – нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия или нарушение его функций. Кишечная непроходимость может быть врожденной и приобретенной.
По патогенезу:
Механическая
Динамическая
Тромбоэмболическая
Механическая непроходимость обусловлена механическим закрытием просвета кишки опухолью, каловыми камнями, гельминтами, инородными телами или сдавление кишок извне опухолью, рубцом.
Виды:
Обтурационная механическая непроходимость (просвет кишки закрыт, но кровообращение в кишечной стенке первоначально не нарушено)
Странгуляционная механическая непроходимость (сдавливается кишечная стенка и резко страдает ее кровоснабжение)
Динамическая непроходимость возникает при спазме или параличе кишечной мускулатуры.
Тромбоэмболическая (гемостатическая) непроходимость кишечника возникает в результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тромбозе или параличе сосудов.
В участке непроходимости развиваются застойная гиперемия, паралич сосудов, отек, воспаление и некроз. Под влиянием болевых импульсов и сосудистых расстройств резко снижается всасывание в кишечнике, однако секреция кишечного сока продолжается. Содержимое кишечника растягивает его отделы, расположенные выше места непроходимости, раздражает рецепторы и вызывает упорную рвоту. В результате развивается обезвоживание организма, наступает сгущение крови. В крови падает содержание хлоридов, которые вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается содержание аммиака, мочевины, индикана и других продуктов гниения, усиленно образующихся в кишечнике и всасывающихся в кровь. Развивается тяжелая кишечная аутоинтоксикация.
36. Нарушение барьерной функции кишечника; кишечная аутоинтоксикация; коли-сепсис; дисбактериозы; энтериты; колиты.
Синдром кишечной аутоинтоксикации. При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Это возникает при нарушении секреторной и двигательной функций кишечника, выражающихся в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжелая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития
опухолей, при спаечной болезни или при завороте кишечника.
Патогенез синдрома кишечной аутоинтоксикации включает:
- усиление гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот. Гнилостные процессы ведут к образованию из белков ряда токсических веществ: скатола, индола, крезола, фенола.
- недостаточность обезвреживающей функции печени при избытке поступления токсичных веществ по воротной вене;
- недостаточное выведение почками этих веществ;
- раздражение токсическими веществами хеморецепторов, механорецепторов кишечника, рецепторов сосудов головного мозга и внутренних органов.
Симптомокомплекс кишечной интоксикации выражается в головной боли, общей слабости, понижении аппетита, повышении, а затем понижении артериального давления, ослаблении силы сердечных сокращений, нарушении сердечного ритма, нарушении дыхания и функции почек, понижении болевой чувствительности. Тяжесть проявлений зависит от скорости развития, длительности, массивности поступления и циркуляции
токсичных веществ в организме.
Коли-сепсис - септицемия или септикопиемия, вызванная кишечной палочкой.
Дисбактериоз – качественное изменение бактериальной микрофлоры организма, главным образом его кишечника
При развитии дисбактериоза вначале происходит уменьшение, а затем и исчезновение полезной микрофлоры со снижением, а затем и выпадением ее функций. Освободившуюся экологическую нишу заполняют патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, они адгезируются с помощью специальных факторов адгезии к поверхности кишечного эпителия, пролиферируют, выделяют токсины и постепенно проникают в участки тонкой кишки с развитием синдрома бактериальной контаминации, который характеризуется целым рядом взаимосвязанных патологических процессов.
|
|
|
Скачать 2.8 Mb.