1. общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечной патологии управляемые и неуправляемые
 Скачать 2.8 Mb.
|
|
Гиперпролактинемия Гиперпролактинемия – это клинический симптомокомплекс, который развивается при повышении концентрации пролактина в крови > 20 нг/мл. Может быть физиологической и патологической. Физиологическая гиперпролактинемия может встречаться у женщин во время беременности и после родов до окончания кормления грудью. Патологическая гиперпролактинемия встречается у мужчин и женщин. Следует отметить, что пролактин синтезируется не только в аденогипофизе. Внегипофизарными источниками пролактина являются эндометрий и клетки иммунной системы (практически все, но преимущественно Т-лимфоциты). Этиология: синдром гиперпролактинемии может возникать и развиваться как первичное самостоятельное заболевание и вторично на фоне имеющейся патологии. Патогенез: Хроническая гиперпролактинемия нарушает циклическое выделение гонадотропинов, уменьшает частоту и амплитуду пиков секреции ЛГ, ингибирует действие гонадотропинов на половые железы, что приводит к гипогонадизму, формированию синдрома галакторрея+аменоррея, импотенции, фригидности, аноргазмии, снижению либидо, бесплодию, гинекомастии, гипоплазии матки. Непосрдественное воздействие пролактина на липидный обмен приводит к изменениям липидного спектра, развивается ожирение. Нарушение процессов синтеза, связанных с концентрацией гонадотропинов по механизму обратной связи вызывает гормональный дисбаланс других тропных гормонов. Если гиперпролактинемия развивается на фоне экспансивно растущей опухоли ГГНСА, то с увеличением ее размеров проявляется неврологическая симптоматика, появляются офтальмологические нарушения, повышается ВЧД. К высокомолекулярным формам пролактина при их поступлении в кровь вырабатываются антитела, которые связывают пролактин. В связанном виде пролактин медленнее выводится из организма и выключается из механизма регуляции по принципу обратной связи. В таком случае развивается гиперпролактинемия без клинических проявлений. Клиника: различается для мужчин и женщин. У мужчин: снижение полового влечения, отсутствие спонтанных утренних эрекций, головные боли, гипогонадизм, аноргазмия, ожирение по женскому типу, бесплодие, истинная гинекомастия, галакторея. У женщин: отсутствие менархе, недостаточность функции желтого тела, укорочение лютеиновой фазы, ановуляторные циклы, опсоменорея, олигоменорея, аменорея, менометроррагия, бесплодие, галакторея, мигрени, ограничение полей зрения, фригидность, ожирение, избыточный рост волос, отсутствие симптомов «зрачка» и «натяжения слизи» при гинекологическом осмотре. Гипофункция аденогипофиза Парциальный гипопитуитаризм Гипофизарный нанизм – недостаточность функции СТГ, заболевание, основным проявлением которого является отставание в росте. Этиология и патогенез: 1) абсолютный или относительный дефицитом СТГ в связи с патологией самого гипофиза 2) нарушение гипоталамической (церебральной) регуляции. 3) нарушение тканевой чувствительности к СТГ. Пангипопитуитарная карликовость наследуется преимущественно по рецессивному типу. Предполагают, что имеется 2 типа передачи этой формы патологии- аутосомным путем и через Х- хромосому. При этой форме нанизма наряду с дефектом секреции СТГ чаще всего расстраивается секреция гонадотропинов и тиреотропного гормона. Секреция АКТГ нарушается в меньшей степени. У большинства больных имеется патология на уровне гипоталамуса. Гипофизарный гипогонадизм. (вторичный гипогонадизм) – недостаточное развитие и гипофункция половых желез вследствие поражения ГГНСА, Этиология: поражение ГГНСА со снижением продукции гонадотропинов Патогенез: Снижение продукции гонадотропинов приводит снижению синтеза периферических половых гормонов (андрогенов, эстрогенов, гестагенов), что приводит к вырженным нарушениям как в формировании половых признаков, так и к нарушениям половой функции. Клиника: ранние формы недостаточности гонадотропинов проявляются у мужских особей в виде евнухоидизма, у женских – гипофизарного инфантилизма, вторичная аменорея и вегетоневроз у женщин, снижение либидо и гинекомастия у мужчин, импотенция, бесплодие, снижение либидо, недоразвитие половых органов. Диспропорция скелета, ожирение по женскому типу при возникновении в постпубертате. Интеллект сохранен. Пангипопитуитаризм – синдром поражения ГГНСА с выпадение функции гипофиза и недостаточностью периферических эндокринных желез. Развивается в следствие 1 из 2 заболеваний: – болезнь Симмондса (гипофизарная кахексия) – тяжелая гипоталамо-гипофизарная недостаточность, обусловленная некрозом гипофиза
Этиология: Гипопитуитаризм по происхождению можно разделить на первичный и вторичный. Причины болезни Симмондса:
Причиной некроза аденогипофиза при синдроме Шихена: является окклюзивный спазм артериол в месте вхождения их в переднюю долю, длится он 2-3 часа, в течении которых наступает некроз гипофиза. Послеродовые кровотечения часто сопровождается синдром внутрисосудистого свертывания, что ведет к тромбозу пассивно растянутых сосудов и к некрозу значительной части гипофиза. Установлена ассоциация синдрома Шехана и тяжелого токсикоза в 2-й половине беременности, что связывают с развитием аутоиммунных процессов. Патогенез: независимо от природы повреждающего фактора и характера деструктивного процесса патогенетической основой заболевания является полное подавление продукции аденогипофизарных тропных гормонов. В результате наступает вторичная гипофункция периферических эндокринных желез. Клиника: прогрессирующая кахексия, анорексия, кожа сухая, шелушащаяся, воскового цвета. Периферические отеки, возможна анасарка. Атрофия скелетной мускулатуры, ипохондрия, депрессия, остеопороз. Выпадение волос и зубов, признаки преждевременного старения, слабость, апатия, адинамия, обмороки, коллапсы. Атрофия молочных желез, симптоматика вторичного гипотироза (зябкость, запоры, нарушения памяти). Атрофия половых органов, аменоррея, олиго/азооспермия, снижение либидо, половая дисфункция, гипотензия, гипогликемия вплоть до комы, боли в животе неясной этиологии, тошнота, рвота, поносы. Расстройства терморегуляции. Поражение НС: полиневриты, головные боли, снижение остроты зрения. 46. Виды, причины, механизмы развития тубулопатий. Мочекаменная болезнь. Тубулопатии – группа заболеваний, протекающих с нарушением канальцевого транспорта органических веществ и электролитов. Виды: * первичные (врожденные): 1) тубулопатии с полиурическим синдромом (несахарный диабет, почечная глюкозурия, солевой диабет) — сопровождаются обильным выделением мочи; 2) тубулопатии с рахитоподобной симптоматикой (глюкозоаминоацидурический рахит, или синдром де Тони — Дебре — Фанкони; фосфат-диабет) — проявляются в виде нарушения обмена веществ в костной ткани — остеопатиями и сопутствующими симптомами; 3) тубулопатии с нефролитиазом и нефрокальцинозом (гипероксалурия, цистинурия, глицинурия, почечный канальцевый ацидоз) — они проявляются симптомами мочекислого диатеза и мочекаменной болезни. * вторичные (приобретенные): 1) тубулопатии с нарушением проходимости (обструкцией) почечных канальцев — миеломная почка (белком — парапротеином) и подагрическая почка (солями — уратами); 2) тубулопатии с нефролитиазом и нефрокальцинозом (гипероксалурия, почечный канальцевый ацидоз) — они проявляются симптомами мочекислого диатеза и мочекаменной болезни; 3) тубулопатии, связанные с воспалительными, токсическими, аутоиммунными, опухолевыми и иными повреждающими факторами, при которых нарушается канальцевый транспорт и развивается хроническая почечная недостаточность. Причины развития тубулопатий: 1) ферментопатии, 2) дефекты систем трансэпителиального транспорта (альбуминов, глюкозы, лактата, биокарбонатов), 3) мембранопатии эпителия и базальных мембран почечных канальцев. При повреждении проксимальных отделов нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, Cl–, K+, а при повреждениях дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na+, K+, Mg2+, Ca2+, воды. Мочекаменная болезнь - образование плотных конкрементов (камней) из неорганических и органических компонентов мочи (в ткани почек - нефролитиаза; в лоханках, чашечках и мочеточниках – уролитиаз). Образование камней может сопровождаться развитием почечной колики, гидронефроза (с последующей атрофией почки и нефросклерозом), пиелита, пиелонефрита и почечных абсцессов. Резко кислая реакция (рН < 5,5) предрасполагает к образованию уратных камней. Щелочная реакция мочи ведет к образованию оксалатных и фосфатных камней. 47. Острый и хронический диффузный гломерулонефриты: этиология, патогенез, проявления. Острый гломерулонефрит — острый аллергический воспалительный процесс, локализующийся преимущественно в клубочках почек. Этиология: гемолитический стрептококк группы А и другие инфекции, в том числе вирусные, паразитарные. Патогенез: 1. Поражение базальной мембраны клубочков нефронов антителами против ее антигенов — нефротоксический гломерулонефрит (протекает быстро с прогрессирующим течением). Носителем антигенных свойств базальной мембраны является гликопротеид. 2. Развитие воспалительного процесса в клубочках вследствие фиксации на базальной мембране и интрамембранно иммунных комплексов — иммунокомплексный гломерулонефрит. Образующиеся антитела (IgG, IgM) непосредственно в сыворотке крови вступают во взаимодействие с указанными антигенами, затем в виде иммунных комплексов поступают в клубочки, откладываясь на их базальной мембране, что приводит к индукции иммунного воспаления. Клиника: острое начало, олигурия, гематурия, протеинурия, азотэмия, артериальная гипертензия, отеки. Хронический диффузный гломерулонефрит представляет собой длительное прогрессирующее, диффузное двустороннее поражение почек воспалительной природы, неоднородное по происхождению, клиническим проявлениям и патогенезу. Этиология: 1) инфекционного происхождения (постстрептококковый, при малярии, сифилисе, туберкулезе); 2) неинфекционные (сывороточный, вакцинный, лекарственный, при отравлении различными ядами, травматический); 3) при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, красная волчанка, геморрагический васкулит); 4) особые (постэклампсический, радиационный, наследственный). Патогенез: как у острого гломерулонефрита плюс гиперчувствительность замедленного типа. Клиника: 1. Мочевой синдром – протеинурия, гематурия; 2. Артериальная гипертензия; 3. Отеки. 48. Нефротический синдром: виды, этиология, патогенез, проявления. Нефротический синдром — дегенеративные изменения эпителия канальцев и клубочков. Виды: первичный и вторичный. Этиология: Первичный – идиопатический - имеются данные, что Т-лимфоциты больных с НС вырабатывают фактор, приводящий к повышению проницаемости сосудистой стенки. Вторичный – гломерулонефрит, сахарный диабет, нефропатии, системная красная волчанка, амилоидоз, сепсис. Патогенез: генерализованное расстройство отрицательного заряда ряда мембран - фиксация на капиллярной стенке катионных белков нейтрофилов и тромбоцитов; отложение циркулирующих иммунных комплексов. Белки, выделяемые при НС с мочой, имеют плазменное происхождение: до 20% белков составляют полимеры альбумина и ко-полимеры, включающие IgA и альфа-антиптипсин. Клинические проявления: 1. массивная протеинурия (белка более 3,5 г/сут) 2. гипоальбуминемия (менее 30 г/л) 3. гипопротеинемия 4. отеки 5. часто - гиперхолестеринемия. 49. Пиелонефрит: этиология, патогенез, проявления. Пиелонефриты — группа синдромов (болезней), вызываемых микробами и характеризующихся развитием воспалительного процесса в почечных лоханках и интерстиции почки. Этиология: вирусы и микробы (в большинстве случаев — кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи) как из эндогенных источников, так и попадающие из внешней среды. Экзогенные. Микробы попадают в почку через уретру (напр., у женщин при наличии периуретральных колоний бактерий во влагалище, после полового акта или при вагините; после инструментальных вмешательств или цистоскопии). Эндогенные. Микробы проникают в почки из очагов инфекции в организме (напр., в миндалинах, кариозных зубах, костях при остеомиелите). Пути проникновения инфекции в почки Гематогенный и лимфогенный. Эти пути обозначают как «нисходящие». Микробы попадают в микрососуды почки, клубочки, канальцы и далее «нисходят» в чашечки и лоханки. Урогенный («восходящий» путь). Микробы «восходят» к почке по мочеотводящим путям. Механизм развития Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и/или в интерстиции. В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы почек. Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев клеточным детритом. Указанные изменения сопровождаются нарушением процессов фильтрации, реабсорбции и секреции. Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, хроническое — хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии. 50. Острая и хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Острая почечная недостаточность — потенциально обратимое, быстрое (развивающееся в течение нескольких часов или дней) нарушение гомеостатической функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза. Этиология: ишемия (шок, например, травматический) и нефротоксины (ртуть, мышьяк, ядовитые грибы). Патогенез: в основе механизма повреждения клеток лежит активация свободно-радикальных процессов. Ишемия или нефротоксины вызывают повреждение плазменных мембран канальцевых клеток с увеличением их проницаемости для кальция. Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем с помощью специального переносчика, локализованного на внутренней поверхности митохондриальных мембран, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального этапа синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию. Клиника: остро развивается олигурия, а затем анурия. Лечение – срочный гемодиализ. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно. Этиология: гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, МКБ, сахарный диабет и другие заболевания. Клинические проявления: наиболее ранними являются неспецифические симптомы — слабость, быстрая утомляемость, бессонница. Далее появляются нарушения функций и структуры различных органов: органов пищеварения (анорексия, тошнота, рвота, диарея); ССС (АГ, СН, аритмия, перикардит, остановка сердца); органов дыхания (одышка, кашель, отек легких, дыхание Куссмауля); системы крови (анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопатия); системы гемостаза (кровоизлияния и кровотечения); центральной и периферической НС (головная боль, депрессия, кома, судороги, тремор, мышечные подергивания, зуд, полиневриты); кожи (желтоватая окраска, налет на ней мочевины, расчесы, петехиальная сыпь). Стадии хронической почечной недостаточности: начальная (латентная) – изменения только в анализах; компенсированная - полиурия; интермиттирующая – периоды ухудшения чередуются с периодами ремиссии; терминальная – уремия, развернутая клиническая картина, лечение – программный гемодиализ. 60. Патофизиология щитовидной железы: гипо- и гипертиреоз, тиреотоксикоз, их проявления. Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции ЩЖ и изменениями функций различных органов и систем. Проявления: - адинамия, апатия, замедление речи, - микседематозная отечность, лицо одутловатое, кожа бледновато-желтая, сухая, с гиперкератозом, - синдром Хоффмана (гипертрофия проксимальных мышц + мышечная слабость, болезненные спазмы + скованность после физической нагрузки + замедленное расслабление + брадикардия), - миокардиодистрофия, нередко АГ, - диспептические запоры вплоть до паралитической кишечной непроходимости, - снижение клубочковой фильтрации (протеинурия, ХПН), - нейропатии, парестезии, снижение интеллекта, критики, заторможенность, сонливость, зябкость, депрессия (бред, галлюцинации), - аменорея, снижение либидо, импотенция, - предрасположенность к атеросклерозу, диабету. Крайним проявлением гипотироза является гипотироидная кома – тяжелое состояние вызванное нарушением всех видов обмена, резким угнетением окислительных процессов, гипоксией и проявляющееся утратой сознания, гипотермией, полиорганной недостаточностью. |