1. общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечной патологии управляемые и неуправляемые
 Скачать 2.8 Mb.
|
ДиастолическаяСистолическаяОсновные звенья патогенеза сердечной недостаточности: 1. Нарушение энергетического обеспечения клеток миокарда. 2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов. 3. Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах. 4. Расстройство нейрогуморальной регуляции функции сердца. Общие проявления СН: 1.Признаки недостаточности кровообращения(одышка,тахикардия,цианоз). 2.Признаки ЛЖ недостаточности:одышка,цианоз,тахикардия,пристпы сердечной астмы,особенно по ночам, «застойные» хрипы в лёгких. 3.Признаки ПЖ недостаточности: одышка,цианоз,тахикардия,набухание шейных вен,гепатомегалия,периферические и полостные отёки. К гемодинамическим признакам недостаточности сердца относятся: 1. Снижение ударного и минутного выброса; 2.Падение остаточного систолического объема крови; 3. Повышение конечнодиастолического давления; 4. Дилатация полостей сердца; 5. Развитие отеков. Принципы лечения и профилактики СН: 1.Устранение или уменьшения действия причинного фактора. 2.Купирование симптомов заболевания – одышки,сердцебиения,повышенной утомляемости и задержки жидкости в орг-ме. 3.Защита органов –мишеней от поражения(мозг,сердце,почки,сосуды,мускулатура). 4.Улучшение качества жизни. 5.Уменьшение числа госпитализаций. 6.Улучшение прогноза(продление жизни). Группы лек.препаратов для лечения СН:ингибиторы АПФ,петлевые и тиазидные диуретики,бета-адреноблокаторы,сердечные гликозиды. 7.Коронарная недостаточность,абсолютная и относительная.Патогенез ишемического синдрома при КН.Клинические формы КН. Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов.Коронарную недостаточность подразделяют на:1. Абсолютную — в основе ограничение кровотока по aa.coronaris. 2. Относительную — когда резко повышается потребность миокарда в О2 на фоне отсутствия ограничения коронарного кровотока: при двусторонней пневмонии, хронической эмфиземе, гипертонических кризах, при пороках сердца. 3. Обратимую — проявляется следующими клиническими формами: стенокардией стабильного и нестабильного течения, вариантной, состояниями после реваскуляризации миокарда. 4. Необратимую — проявляется инфарктом миокарда. Причины коронарной недостаточности:
Патогенез коронарной недостаточности: 1. Возникновение атеросклеротической бляшки в коронарных артериях является морфологической основой ишемического повреждения. При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возникают выраженные приступы стенокардии напряжения. 2. Спазм коронарных артерий — это сильное сокращение их сосудистой стенки, которое препятствует нормальному кровотоку в сердечной мышце. В патогенезе спазма венечных сосудов важную роль играет активация симпатической нервной системы. Спастическая реакция сосудов сердца на те или иные воздействия может вызвать болевой приступ даже при незначительном стенозе коронарных артерий и, более того, при полном отсутствии такового. В этом случае говорят о так называемой вариантной стенокардии Принцметала, Причиной вариантной стенокардии является нарушение функционального состояния эндотелия сосудов сердца. Вместе с тем коронароспазм может развиваться и без участия вегетативной нервной системы. Факторами, вызывающими сужение сосудов, в этом случае могут быть вазоконстрикторные биологически активные вещества. 3. Тромбоз венечных артерий. Формирование тромбов на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушились структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки. При этом просвет коронарных артерий быстро перекрывается стремительно образующимся тромбом, а коллатеральное кровообращение не успевает компенсировать сниженный кровоток, то возникает нестабильная форма стенокардии (по прежней терминологии — предынфарктное состояние) и может развиться инфаркт миокарда или наступить внезапная сердечная смерть (ВСС). Клинические формы КН: 1.Стенокардия 2.мелкоочаговый ИМ 3.крупноочаговый ИМ 8.ИБС,формы,причины,мехмыразвития.Стенокардия, ИМ, нарушения метаболизма, электрогенныхи сократительных свойств миокарда в зоне ишемии и вне её. Ишемическая болезнь сердца(ИБС) объединяет группу заболеваний,связанных с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. Клиническая классификация ИБС по МКБ 10, рубрика I 20–2: 1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). 2. Стенокардия 2.1. Стенокардия напряжения: 2.1.1. Впервые возникшая (de novo) 2.1.2. Стабильная с указанием ФК (от I до IV) 2.1.3 Прогрессирующая 2.2. Спонтанная (вазоспастическая) стенокардия 3. Инфаркт миокарда: 3.1. С зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный) 3.2. Без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный) 4. Постинфарктный кардиосклероз 5. Нарушения сердечного ритма. 6. Недостаточность кровообращения (ишемическая кардиопатия) 7. Безболевая («немая») ишемия 8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС – small vessel disease 9. Новые ишемические синдромы («гибернация», «станинг», «прерывистая ишемия») Стенокардия- кратковремен ная (преходящей, транзиторной) ишемия мио карда.Гибель отдельных клеток в зоне ишемии на ступает уже через 15 мин после прекращения коронарного кровотока, однако окончательное формирование зоны некроза завершается толь ко через 6 ч от момента коронароокклюзии. По этому восстановление кровотока в течение 6 ч от момента начала ангинозного приступа сопровож дается нормализацией сердечной деятельности или ведет к значительному уменьшению зоны некроза. Необратимые изменения в кардиомио-цитах, заканчивающиеся некрозом сердечной мышцы, клинически проявляются в виде ин фаркта миокарда. Инфаркт миокарда - это некроз определен ного участка сердечной мышцы, который раз вивается в связи с резким и продолжитель ным уменьшением коронарного кровотока. Причины: 1.стрессовые ситуации. 2.длительная психоэмоцианальная нагрузка. 3.физическое перенапряжение. 1-е сутки очаг некроза практически не отличается от неповрежденной ткани миокарда и имеет не сплошной, а мозаичный характер, поскольку среди погибших миокардиоцитов и некротизированных участков встречаются частично и даже полностью нормально функциони рующие клетки и группы клеток. 2-е сутки зона некроза постепенно отграничивается от здоровой ткани и меж ду ними формируется периинфарктная зона, т.е. область, расположенная на границе зоны некроза и здорового миокарда. В последней, в свою очередь, можно выделить зону очаговой дистрофии, граничащую с некротическим участком, и зону обратимой ишемии, примыкающую к неповрежденному миокарду. Клинические проявления:
9.Осложнения и исходы стенокардии и ИМ. Осложнения стенокардии: 1.переход из стабильной стенокардии в нестабильную. 2.острый инфаркт миокарда. 3.нарушение ритма сердца(аритмия). 4.остановка сердца. Осложнения инфаркта миокарда. Осложне ния инфаркта весьма существенно отягощают его течение и часто являются непосредственной при чиной летальности и инвалидизации пациентов при данном заболевании. Различают ранние и поздние осложнения острой коронарной патоло гии. Ранние осложнения могут возникать в пер вые дни, часы и даже минуты инфаркта мио карда. К ним относятся кардиогенный шок, ост рая сердечная недостаточность, острая аневриз ма сердца, разрывы сердца, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости, перикардиты, острые поражения желудочно-ки шечного тракта. Поздние осложнения возникают в подостром периоде рубцевания инфаркта миокарда. Это постинфарктный перикардит (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроничес кая сердечная недостаточность и др. 56.Роль эндокринных расстройств в этиологии и патогенезе неэндокринных заболеваний. 1.Наиболее частой формой проявления в полости рта эндокринных нарушений является катаральный стоматит,при поражении дёсен- катаральный гингивит. Эта форма заболевания слизистой оболочки полости рта наиболее часто встречается при различных дисфункциях половых желез. Под влиянием эстрогенных гормонов (гиперэстрогенные состояния) нередко можно отметить изменения эпителия слизистой оболочки полости рта на протяжении всего менструального цикла. Отмечены гингивиты в период полового созревания ,при беременности, менопаузе. Индуцированная(хирургическая, лучевая) кастрация часто приводит к воспалительным процессам в слизистой оболочке десны, явлениям её атрофии, остеопорозу челюстных костей, пародонтозу. Полноценная деятельность эндокринной системы обеспечивает нормальное течение обменных процессов в орг-ме. Нарушение продукции гормонов вызывает расстройство метаболизма и функции тканей и органов. 2.Сахарный диабет- хроническое заболевание, связанное с нарушением углеводного обмена в организме. При СД повышается содержание сахара в крови и наблюдается его выделение с мочой. СД возникает при инсулиновой недостаточности в организме, что связано с рядом причин: 1.недостаточная выработка инсулина при заболевании поджелудочной железы 2.повышенная потребность в инсулине при некоторых заболеваниях гипофиза, надпочечников и др. 3.повышенное разрушение инсулина ферментом печени-инсулиназой. 10.Восстановление кровотока в зоне ишемии. Патогенез и клинические проявления реперфузионного повреждения миокарда. Реперфузионное повреждение сердца Патогенез. Первоначально предполагалось, что на определенном этапе полного восстановления насосной функции ишемизированного миокарда можно легко добиться, возобновив коронарный кровоток. Исходя из этих соображений были разработаны принципы тромболитической терапии инфаркта миокарда, эффективность которой оказалась наиболее высокой, если с момента коронароокклюзии проходило не более 6 ч. Для восстановления миокардиального кровообращения при хронической ИБС были разработаны различные методы хирургической реваскуляризации, среди которых наибольшее распространение получила операция аорто-коронарного шунтирования (АКШ), суть которой сводится к формированию сосудистого шунта, обеспечивающего кровоток в обход склерозированного участка венечной артерии. Это позволяет ликвидировать проявления стенокардии у пациентов, страдающих данным заболеванием. Восстановление коронарного кровотока даже после непродолжительной ишемии может вызвать реперфузионное повреждение сердца, для которого характерны следующие проявления: а) сократительная дисфункция сердца; б) нарушения сердечного ритма; в) феномен невосстановлен ного кровотока. Реперфузионная сократительная дисфункция сердца слагается из уменьшения силы сокращений миокарда и его неполного диастолического расслабления, в результате чего уменьшается сердечный выброс. Основными механизмами реперфузионного повреждения миокарда являются так называемые «кальциевый парадокс» и «кислородный парадокс». Кальциевый парадокс — это перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция. Известно, что тотальная 1-часовая ишемия изолированного сердца и его последующая реперфузия вызывают 10-кратное увеличение уровня кальция в кардиомиоцитах. Ионы кальция в избытке проникают через сарколемму кардиомиоцитов, накапливаясь в саркоплазматическом ретикулуме и митохондриях. Механизм усиленного проникновения Са2+ через клеточную мембрану тесно связан с реоксигенационным нарушением Na+/Ca2+ обмена. Если в норме основное поступление Са2+ в клетку происходит через медленные Са2+ -каналы, то в условиях реперфузии резко активируется Nа+/Са2+-транспорт (обмен внутриклеточного Na+ на внеклеточный Са2+), который осуществляется белком-переносчиком, расположенным на сарколемме. Полагают, что в основе реоксигенационной стимуляции Na+/Ca2+ обмена лежит первоначальная перегрузка кардиомиоцитов ионами натрия, возникающая в периоде ишемии. Кальциевая перегрузка кардиомиоцитов ве дет к замедлению процесса расслабления сердца (реперфузионная контрактура), что неизбежно сопровождается уменьшением диастолического объема сердца и снижением сердечного выброса. Патогенез подобной сократительной дисфун кции связан не только с замедлением релаксации кардиомиоцитов, но и с энергодефицитом, который вызван тем, что большая часть энергии, образующейся в митохондриях, расходуется на аккумуляцию Са2+ во внутриклеточных органеллах. Кислородный парадокс — это токсическое действие кислорода, которое испытывает миокард в момент реоксигенации после ишемии. Кислород, абсолютно необходим для обеспечения процессов окислительного фосфори-лирования и синтеза АТФ. Однако в условиях реперфузии он может вызвать кардиотоксический эффект. Дефицит кислорода приводит к восстановлению переносчиков электронов (НАДН-дегидрогеназа, убихинон, цитохромы) в дыхательной цепи митохондрий. В момент реоксигенации эти переносчики становятся донорами электронов для молекул кислорода. Последние при этом превращаются в свободные радикалы (активные формы кислорода). Активные формы кислорода повреждают молекулы ферментов, осуществляющих энергозависимый транспорт ионов в карциомиоцитах. В результате происходит нарушение внутриклеточного ионного гомеостаза, развивается Са2+-перегрузка кардиомиоцитов и, как следствие, страдает сократительная функция сердца. Реперфузионные нарушения сердечного ритма возникают в момент реоксигенации сердца и представлены главным образом желудочковыми аритмиями, патогенез которых также обусловлен кальциевым и кислородным парадоксами. Одним из важных следствий гиперкальциионии является активация неселективных ионных каналов, расположенных на мембране кардиомиоцитов, не функционирующих при нормальной концентрации Са2+. Стимуляция неселективных каналов ионами кальция приводит к деполяризации кардиомиоцитов до величины, достаточной для открытия быстрых Nа+-каналов. Процесс заканчивается возникновением преждевременного потенциала действия, который на ЭКГ регистрируется, как экстрасистола. Феномен невосстановленного кровотока (по reflow phenomenon) — это сохранение дефицита коронарной перфузии после возобновления магистрального кровотока в ветвях венечных артерий, питающих ишемизированные участки миокарда Главными факторами, препятствующими восстановлению коронарной микроциркуляции после реперфузии миокарда, являются: 1) набухание клеток эндотелия; 2) агрегация форменных элементов и повышение вязкости крови; 3) образование тромбов; 4) «краевое стояние» лейкоцитов у стенки микрососудов и инфильтрация ими сосудистой стенки. Важную роль в развитии феномена no reflow в микрососудах миокарда при транзиторной ишемии играют нейтрофилы, моноциты и тучные клетки. Полиморфно-ядерные лейкоциты при реперфузии в большом количестве скапливаются в микрососудах, генерируют активные формы кислорода, тромбоксан и лейкотриены, которые вызывают повреждение стенки микрососудов, их отек, что ведет к существенному сужению просвета капилляров и прекращению коронарного кровотока. Удаление лейкоцитов из периферической крови в период, предшествующий реперфузии, препятствует формированию феномена невосстановленного кровотока.
|