1. общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечной патологии управляемые и неуправляемые
 Скачать 2.8 Mb.
|
Гипертонический криз — внезапное резкое ↑ САД и/или ДАД, сопровождающееся ухудшением мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой.Причины: как правило, у лиц без адекватного лечения; при приёме симпатомиметиков, ГК, пероральных контрацептивов, алкоголя, наркотических веществ; при пре- и эклампсии, феохромоцитоме, заболеваниях почек, тяжёлых ожогах.Провоцируются: 1) Изменением метеорологических условий. 2) Изменением функции желез внутренней секреции. 3) Психоэмоциональной травмой. Гипертензия ограничивает адаптивные, резервные возможности орга низма и является фактором риска возникновения острых сосудистых нару шений, поэтому гипотензивная терапия необходима даже при легкой форме гипертензии. 16.Артериальная гипотензия. Виды, причины и механизмы развития. Гипотоническая болезнь. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ Артериальной гипотензией называют состояния, при котором давление ниже 100 мм рт.ст. Такое состояние может наблюдаться либо при уменьше нии сердечного выброса, либо при понижении периферического сопротивле ния, либо при сочетании обоих факторов. В большинстве случаев гипотен зия бывает связана в основном со снижением сердечного выброса. Классификация артериальных гипотензий (Н.С.Молчанов,1965): Физиологическая гипотензия: 1. Гипотензия как индивидуальный вариант нормы 2. Гипотензия повышенной тренированности (у спортсменов) 3. Гипотензия адаптивная (компенсированная) (у жителей высоко горья, тропиков и субтропиков) Патологическая гипотензия: 1. нейроциркуляторная (первичная, или эссенциальная): а) с нестойким обратимым течением; б) выраженная стойкая форма (гипотоническая болезнь); 2. идиопатическая (ортостатическая) 3. симптоматическая (вторичная): а) острая (при шоке, коллапсе); б) с длительным течением (надпочечниковая недостаточность, гипо тиреоз, отравление тетраэтилсвинцом и др.); в) с выраженным ортостатическим синдромом (включая синдром Шая - Дрейджера). Нейроциркуляторная, первичная, эссенциальная гипотензия (гипото ния), или нейроциркуляторная дистония (НЦД) гипотензивного типа предс тавляет собой функциональное неврогенное заболевание системы кровообра щения, важной клинической и патогенетической особенностью которого является лабильность и снижение артериального давления. НЦД понижает работоспособность, сопровождается иногда динамическими нарушениями мозгового кровообращения, осложняет течение беременности и родов, предрасполагает к развитию тромбоэмболических осложнений. В этиологии НЦД основное значение принадлежит длительному психоэмоциональному нап ряжению, в отдельных случаях - психической травме, закрытой травме го ловного мозга. В основе патогенеза лежат функциональные нарушения ней рогуморального аппарата, регулирующего кровообращение во многих его звеньях: характерно преобладание тормозных процессов в коре головного мозга, повышение активности холинергической системы, снижение чувстви тельности адренергических рецепторов сосудов. Иногда констатируют сни жение (относительной) глюкокортикоидной активности, тенденцию к гипер калиемии с гипонатриемией. Ортостатические расстройства связывают с нарушением рефлекторных и эндокринно- гуморальных механизмов (снижение активности ренина, цир кулирующих катехоламинов, возрастание брадикинина, нейротензина). В результате изменения функции аппарата, регулирующего кровообра щение, в сфере гемодинамики возникает ряд расстройств, важнейшими из которых являются снижение периферического кровообращения (расширение суммарного русла прекапилляров- артериол), дисфункция капилляров, в ряде случаев - ослабление тонуса венул и венулоконстрикторных реакций. В ответ на эти сдвиги в качестве основной компенсаторной реакции выс тупает повышение минутного выброса сердца. 17.Атеросклероз: причины, механизмы развития. Факторы риска. Связь артериальной гипертензии и атеросклероза. Роль атеросклероза в патологии сердечнососудистой системы. атеросклероз — это вариабельная комбинация из менений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов (липопротеидов), сложных углеводов, компонентов крови, фиброз ной ткани, кальцификация и сопутствующие изменения средней оболочки (медии). Морфологически атеросклероз определяется в виде липидных пятен, полосок, фиброзных бляшек, а также в виде осложненных поражений (изъ язвления, кальциноз, тромбоз атеросклеротических бляшек). Транспорт холестерина в организме осуществляется липопротеидами. В сыворотке крови, исследуемой натощак, основная часть холестерина со держится в ЛПНП. Большая часть триглицеридов содержится в такой сы воротке в ЛПОНП. ЛПОНП и особенно ЛПНП осуществляют транспорт холесте рина в клетки, следовательно, могут участвовать в формировании атероск леротических бляшек, поэтому их называют атерогенными. ЛПВП способны транспортировать холестерин из клеток в печень, содействуя регрессии атеросклеротических бляшек, в связи с чем их называют антиатерогенны ми. Поэтому важно знать не только абсолютное содержание липидов, но и соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеидов. В формировании бляшки - морфологической основы атеросклероза - участвуют общие и местные факторы. К общим относятся: гиперхолестеринемия, увеличение концентрации ЛПОНП и ЛПНП и повышенное содержание в них холестерина, снижение уровня ЛПВП и уменьшение содержания в них холестерина. Если эти факторы сочетаются с местными, которые развива ются на уровне интимы артериальной стенки, то начинается формирование атеросклеротической бляшки. При этом важное значение имеет пролифера ция гладкомышечных клеток (ГМК). Под влиянием факторов (гормон роста, "тромбоцитарный фактор", который выделяется из разрушенных тромбоци тов, инсулин, повышенное содержание холестерина и атерогенных липопро теидов и т.д.) происходит пролиферация ГМК, их усиленное проникновение в интиму. Скопление в интиме ГМК приводит к образованию" подушечек - неболь ших выпячиваний эндотелия в просвет сосуда. Существенную роль на на чальном этапе играет дезорганизация эндотелиальных клеток артерий, в результате чего повышается проницаемость сосудистой стенки. В формировании атеросклеротической бляшки основное значение имеют атерогенные липопротеиды и моноциты, которые быстро трансформируются в макрофаги. Макрофаги имеют рецепторы к ЛПНП, поэтому, попав в субэндо телиальный слой артериальной стенки, они захватывают ЛПНП. По мере на сыщения липопротеидные рецепторы макрофагов перестают синтезироваться, поэтому поглощение ЛП прекращается. Переполненные и перегруженные ли пидами макрофаги превращаются в так называемые пенистые клетки, кото рые образуют под эпителием липидные полоски, пятна. В процессе дальнейшего формирования бляшек в них появляются сое динительно-тканные элементы - коллагеновые и эластические волокна, при водящие к уплотнению- склерозу. На конечном этапе в них могут отклады ваться соли кальция - происходит их обызвествление. Выступающая в просвет сосуда атеросклеротическая бляшка, особенно формирующаяся поперек артерии, нарушает ламинарный ток крови, который становится в этом месте турбулентным. Это создается дополнительные предпосылки для повреждения форменных элементов крови, тромбоцитов, их разрушения и последующей активации свертывающей системы крови. В настоящее время патогенез атеросклероза представляется намного сложнее. Образование и отложение в сосудистой стенке атерогенных ли попротеидов, являющихся основными носителями холестерина, сопровожда ется глубокими конформационными изменениями липопротеидных частиц (их модификацией), в первую очередь обусловленных их пероксидацией. Моди фицированные липопротеиды приобретают аутоиммуногенными свойства и за пускают каскад атерогенных реакций, вызывающих развитие иммунного вос паления в сосудистой стенке. Клетки воспаления (моноциты/макрофаги и Т-лимфоциты, тучные клетки) и сосудистой стенки (эндотелиоциты и глад комышечные клетки) мигрируют в зоны отложения модифицированных липоп ротеидов и в результате взаимной активации экспрессируют низкомолеку лярные белки таким образом, что создаются условия для формирования атеросклеротической бляшки (образование пенистых клеток, синтез колла гена ГМК). Связь АГ и атеросклероза. Атеросклероз способствует прогрессированию АГ, утяжеляет ее тече ние. Иногда атеросклероз прямо приводит к развитию гипертензии (сис толическая гипертензия при резко уплотненной аорте, атеросклеротичес кое сужение почечной артерии). Повышение АД любой этиологии намного ускоряет развитие атеросклероза. При систолической гипертензии в неблагоприятных условиях оказы ваются как сердце, так и аорта и крупные артерии. Сосуды испытывают усиленные перепады давления, а за счет ускорения движения крови по ним нарушается ламинарность кровотока, гемодинамические условия способс твуют ускоренному развитию атеросклеротических изменений в аорте и в устьях ее ветвей, образованию аневризм и кровоизлияний в стенку сосу дов. 18.Патология мозгового кровообращения. Общая этиология и патогенез. Механизмы компенсации. Основные формы расстройств. Принципы терапии. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Этиология нарушений мозгового кровообращения 1. Изменения центрального кровообращения (объема циркулирующей крови, сердечного выборса, общего периферического сопротивления): - артериальная гипертензия - артериальная гипотензия. 2. Изменения в сосудистой системе головного мозга: - изменение просвета мозговых сосудов (спазм, склероз, тромбоз) - изменения реологических свойств крови в микроциркуляторном рус ле мозга. Физиологический механизм регулирования мозгового кровообращения обусловлен изменениями сопротивления в сосудистой системе головного мозга в результате активной констрикции мозговых сосудов при повышении артериального давления и их дилятацией при снижении артериального дав ления. Активные изменения цереброваскулярного сопротивления осуществля ются магистральными сосудами мозга (внутренними сонными и позвоночными артериями). Более мелкие артерии мозга (пиальные и др.) включаются в регулирование тогда, когда реакция магистральных артерий недостаточна для поддержания постоянства мозгового кровотока. Вазомоторные реакции мозговых сосудов связаны с миогенными реакциями самих мозговых арте рий, а также обусловлены рефлекторным вазомоторным механизмом, т.е. осуществляются нейрогенно. Ишемия головного мозга Ишемия головного мозга может развиваться при сужении или закупор ке приводящих артерий в результате патологической вазоконстрикции, атеросклероза, тромбоза, эмболии и др. Однако в результате вышеназ ванных причин ишемия головного мозга развивается не всегда, так как существуют механизмы регулирования микроциркуляции в мозговой ткани. Благодаря многочисленным анастомозам возникает коллатеральный приток крови в бассейн выключенной артерии. Этому способствует дилатация ветвлений пиальных артерий, расположенных к периферии от места сужения или закупорки. Данная компенсаторная вазодилатация имеет нейрогенный механизм. Артериальная гиперемия в головном мозге Артериальная гиперемия головного мозга развивается в результате резкого расширения ветвлений пиальных артерий. Причины расширения пиальных артерий: 1. Резкое снижение общего артериального давления. 2. Закупорка крупных ветвей мозговых артерий. 3. Недостаточность кровоснабжения мозговой ткани. При артериальной гиперемии головного мозга может развиться повы шение внутричерепного давления в результате увеличения объема крови в его сосудах. Избыточная перфузия мозга - явление, при котором кислород, при носимый кровью, не усваивается мозговой тканью. При этом в венах мозга течет артериализированная кровь - "красная венозная кровь". Это состоя ние может развиться после тяжелой ишемии или травмы мозга, когда ней рогенные элементы повреждены и происходит снижение обмена веществ в мозговой ткани. Отек головного мозга Циркуляторные изменения головного мозга могут быть непосредствен ной причиной развития отека мозга, а так же влиять на развитие отека любой этиологии. Причины отека мозга: 1. Ишемия мозга. 2. Артериальная гипертензия. Факторы, способствующие развитию отека головного мозга: 1. Артериальная гиперемия. 2. Венозный застой крови. 3. Нарушение гематоэнцефалического барьера. Кровоизлияния в мозг. Кровяное давление в артериях мозга значительно превышает уровень внутричерепного давления, поэтому при кровоизлияниях в мозг повышается внутричерепное давление, деформируются структуры мозга, окружающие очаг кровоизлияния, происходит повреждение структурных элементов моз га. Причины кровоизлияний в головной мозг:
19.Этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания. Понятие дыхательной недостаточности, её стадии и проявления. Одышка, ее виды, механизмы развития. Дыхательная недостаточность – патологическое состояние при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функций организма и пластических процессов в нем Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) |