1 общие сведения

• Название: 1 общие сведения
• Анкор: Doschitsin_prakticheskaya_elektrokardiografia.docx
• Дата: 17.10.2017
• Размер: 8.33 Mb.
• Имя файла: Doschitsin_prakticheskaya_elektrokardiografia.docx
• Тип: Документы; #9469
• страница: 13 из 14

РАЗДЕЛ № 10 ЭКГ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Острое легочное сердце

Острое легочное сердце развивается при резком повышении давления в малом круге кровообращения, что ведет к перегрузке и дилатации правого желудочка и предсердия. Чаще всего развитие острого легочного сердца обусловлено тромбоэмболией ветвей легочной артерии, тяжелым астматическим состоянием, отеком легких, пневмотораксом, массивной пневмонией и другими поражениями легких. 

У многих больных острое легочное сердце проявляется на ЭКГ изменениями комплекса QRS, характерными для поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке, т. е. в отведении I появляется или углубляется зубец S, а в отведении III появляется зубец Q (так называемый синдром SIQIII). Весьма типично смещение переходной зоны влево, к V₅ или V₆, нередко развивается неполная, а иногда и полная блокада правой ножки. 

В некоторых случаях отмечаются небольшой подъем сегмента ST и инверсия зубца Т в III отведении, а также депрессия сегмента ST в I и грудных отведениях. Зубец Q подъем сегмента ST и инверсия зубца Т в III отведении могут имитировать картину заднедиафрагмального инфаркта миокарда, в отличие от которого при остром легочном сердце обычно не выявляется аналогичных изменений в отведениях II и aVF. 

При остром легочном сердце есть признаки перегрузки правого предсердия в виде увеличения амплитуды зубца Р в отведениях II, III и aVF. В некоторых случаях возникает мерцательная аритмия. 

Все перечисленные изменения ЭКГ, возникающие при остром легочном сердце, как правило, преходящие, они исчезают через несколько суток.



Примером электрокардиографической динамики при остром легочном сердце могут служить представленные на рисунке ЭКГ больной Б., 66 лет, с диагнозом: гипертоническая болезнь II–III стадии, острое нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз. 

На исходной ЭКГ можно видеть синусовый ритм, горизонтальное положение вектора Р, умеренно выраженные признаки диффузных изменений миокарда левого желудочка. 

На ЭКГ сделанной через два дня, зарегистрированной в день развития тромбоэмболии ветвей легочной артерии, появились признаки острой перегрузки правого желудочка: желудочковый комплекс в отведении III принял форму qR, а в отведениях I и aVL–RS, в отведениях V₃ - V₅ углубился зубец S, увеличилось время внутреннего отклонения и исчез зубец S в отведении V1. Отмечалась также депрессия сегмента ST в отведениях I, V₃ - V₆, появилась мерцательная аритмия. 

На ЭКГ сделанной через четыре дня, на фоне мерцательной брадиаритмии зарегистрировано развитие полной блокады правой ножки. Больная умерла при явлениях прогрессирующей легочной и сердечной недостаточности. При патологоанатомическом исследовании обнаружена массивная тромбоэмболия средних ветвей легочной артерии. 

Миокардиты

У больных миокардитами различной этиологии ЭКГ специфических изменений не имеет. Чаще в ряде отведений выявляются изменения зубца Т, который бывает сглаженным или неглубоко инвертированным. Реже наблюдается небольшая депрессия сегмента ST, иногда–подъем данного сегмента, что может указывать на сопутствующее поражение перикарда. Указанные изменения зубца T и сегмента ST в отличие от изменений при ишемической болезни сердца обычно не претерпевают динамики при физической нагрузке. 

При миокардитах могут наблюдаться различные нарушения сердечного ритма и проводимости, наиболее часто – синусовая тахикардия или синусовая брадикардия, желудочковая и суправентрикулярная экстрасистолия, мерцательная аритмия, внутрижелудочковые блокады. Некоторые нарушения ритма и проводимости чаще выявляются при поражениях миокарда той или иной этиологии, что может иметь определенное диагностическое значение. 

Так, у больных ревматическим кардитом часто встречаются синусовая тахикардия, проксимальная атриовентрикулярная блокада I–II степеней. При миокардите Абрамова–Фидлера нередко наблюдаются мерцательная аритмия, моно- и бифасцикулярные внутрижелудочковые блокады. Разумеется, эти виды аритмий непатогномоничны для указанных заболеваний и бывают далеко не во всех случаях. 

При тяжелых формах миокардитов бывают псевдоинфарктные изменения комплекса QRS с образованием патологических зубцов Q или QS, но при этом, как правило, нет характерной для инфаркта миокарда динамики конечной части желудочкового комплекса [Палеев Н. Р. и др., 1982]. При диффузных миокардитах и постмиокардитическом кардиосклерозе можно определить признаки гипертрофии предсердий и желудочков.



Примером изменений ЭКГ при тяжелом диффузном миокардите может служить представленная на рисунке ЭКГ больной 53 лет с диагнозом: миокардит Абрамова– Филлера. На ЭКГ можно видеть нарушение внутрипредсердной (P=0,13 с), атриовентрикулярной (P-Q= 0,2 с) и внутрижелудочковой проводимости. Отмечается картина блокады правой ножки и левой передней ветви с поражением анастомозов (ширина комплекса QRS составляет 0,18 с). 

Имеются признаки гипертрофии обоих предсердий и правого желудочка (очень высокий зубец R в правых грудных отведениях). Кроме того, наблюдаются изменения, напоминающие картину острого заднедиафрагмального и бокового инфаркта миокарда (патологический зубец Q и подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF, _V5, V₆). Отсутствие динамики этих изменений на протяжении нескольких месяцев позволило исключить инфаркт миокарда. 

Выраженность электрокардиографических изменений при миокардитах обычно зависит от степени поражения миокарда. При небольших очаговых поражениях электрокардиографическая картина может быть нормальной. 

Миокардиодистрофии

Под миокардиодистрофиями понимают принципиально обратимые метаболические изменения миокарда, связанные с различными экзо- и эндогенными патологическими влияниями на сердце. Наиболее часто наблюдаются миокардиодистрофии при алкоголизме, эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, микседема, климакс и др.), хроническом тонзиллите, анемиях, физических перегрузках, лучевых поражениях. 

При миокардиодистрофии изменяется конечная часть желудочкового комплекса в виде сглаженности или инверсии (чаще неглубокой) зубца Т, а также депрессии сегмента ST в различных отведениях. Эти изменения нередко уменьшаются после приема хлорида калия или обзидана (положительные калиевая или обзидановая проба). Часто наблюдаются различные нарушения сердечного ритма, в частности синусовая тахи- и брадикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, а также расстройства внутрипредсердной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.



На рисунке приведена ЭКГ больного 48 лет с диагнозом: алкогольная дистрофия миокарда. Отмечаются признаки гипертрофии левого предсердия, внутрипредсердной блокады (Р=0,14 с), нарушение проводимости по правой и левой передней ветвям, диффузные изменения миокарда левого желудочка проявляются сглаженностью зубца Т во всех отведениях и его инверсией в отведениях V₂ – V₅. 

Иногда у больных миокардиодистрофиями отмечаются инфарктоподобные изменения ЭКГ, особенно конечной части желудочкового комплекса. Такие изменения нередко бывают при миокардиодистрофии вследствие физического перенапряжения у спортсменов [Бутченко Л. А. и др., 1980].



Примером может служить представленная на рисунке ЭКГ практически здорового мужчины 35 лет, мастера спорта по лыжным гонкам. Жалоб и каких-либо клинических проявлений заболевания сердца не отмечалось. На ЭКГ выявляются признаки замедления проводимости по правой ножке, гипертрофии правого и левого желудочков, выраженных изменений миокарда (подъем сегмента ST в отведениях V₂, V₃, инверсия зубца T в отведениях О, III, aVF, V₂ - V₆). 

Кардиомиопатии

Под этим названием объединяют группу заболеваний сердца невыясненной этиологии; морфологически отмечают развитие выраженной гипертрофии миокарда, его диффузные изменения невоспалительной и некоронарогенной природы, иногда с одновременным поражением эндокарда и расширением полостей. Основными клиническими проявлениями кардиомиопатий становятся сердечная недостаточность, кардиомегалия, разнообразные расстройства проводимости и сердечного ритма. 

Среди ряда разновидностей кардиомиопатий выделяют две наиболее важные формы: гипертрофическую (симметричную и асимметричную; необструктивную и обструктивную) и дилатационную (застойную). 

У больных с гипертрофической симметричной кардиомиопатией наиболее часто на ЭКГ видны признаки гипертрофии различных отделов сердца, особенно левого желудочка и левого предсердия. Возможны признаки сочетанного увеличения обоих предсердий и желудочков. 

У 15–20% больных данным заболеванием есть нарушения внутрижелудочковой проводимости, особенно часто – блокада левой ножки [Chou Т. С, 1979]. Из других нарушений ритма и проводимости чаще отмечаются желудочковая и предсердная экстрасистолия, мерцательная аритмия, проксимальная и дистальная атриовентрикулярная блокада. 

Нередко у больных гипертрофической кардиомиопатией на ЭКГ выявляется патологический зубец Q, который может имитировать признаки инфаркта миокарда. При обструктивной кардиомиопатии (субаортальном мышечном стенозе) изменения ЭКГ во многом сходны с таковыми при необструктивной форме. Типичны признаки гипертрофии левого желудочка. 

Может выявляться патологически глубокий зубец Q, обычно в отведениях V₄ - V₆, I, aVL, реже – в отведениях III и aVF [Мухарлямов Н. М., Затушевский И. Ф., 1982]. Происхождение этого зубца при данном заболевании чаще связано с гипертрофией межжелудочковой перегородки. Высокий зубец R и глубокий зубец Q бывают не только в левых, но и в правых грудных отведениях, что также относят к признакам септальной гипертрофии. 

Очень часто при данной патологии выявляются изменения сегмента ST, он бывает либо приподнятым, либо опущенным, а также изменения зубца Т, который может быть инвертированным, глубоким.



Патологический зубец Q, изменения сегмента ST и зубца Т нередко заставляют проводить дифференциальную диагностику данного заболевания с инфарктом миокарда. Примером инфарктоподобных изменений при данном заболевании может служить представленная на рисунке ЭКГ больного К., 50 лет, с диагнозом: идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, подтвержденный эхокардиографически. 

На этой ЭКГ можно видеть признаки гипертрофии левого желудочка, в частности необычное (до 35– 40 мм) увеличение высоты зубца R в отведениях V₄–V₆ и выраженных изменений миокарда, проявляющихся в подъеме сегмента ST в отведении V₂ и его депрессии в отведениях II, III, aVF, V₄ - V₆, а также в глубокой инверсии зубца Т в отведениях I, II, aVL, V₄ – V₆. 

Обращает на себя внимание также глубокий зубец Q в отведении aVL. Эти изменения весьма напоминают картину инфаркта миокарда, но отсутствие клинических проявлений и динамики ЭКГ в течение нескольких месяцев позволили отнести их на счет хронических изменений гипертрофированного левого желудочка. 

Для дилатационной миокардиопатии считаются характерными уменьшение вольтажа зубцов ЭКГ, инверсия зубца Т, возможны выраженный зубец Q, признаки гипертрофии миокарда предсердий и желудочков, различные нарушения сердечного ритма и проводимости. 


Перикардиты

У больных с различными видами перикардитов, как правило, выявляются характерные изменения ЭКГ. 

При сухом фибринозном перикардите в остром периоде изменения ЭКГ связаны с сопутствующим поражением субэпикардиальных слоев миокарда. При этом наблюдается смещение сегмента ST вверх во многих отведениях. Сегмент ST остается приподнятым от нескольких дней до нескольких недель, затем он приближается к изоэлектрической линии, а зубец Т может инвертироваться. В отличие от инфаркта миокарда эти изменения развиваются медленнее, выявляются во многих отведениях, дискордантного смещения сегмента ST вниз обычно не бывает, нет патологического зубца Q.



Примером может служить ЭКГ больного 66 лет с диагнозом: тромбоэмболия ветвей легочной артерии, острая почечная недостаточность, фибринозный перикардит, который был подтвержден на аутопсии. На данной ЭКГ можно видеть синусовую тахикардию, замедление внутрижелудочковой проводимости по левой ножке, подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF, V₁ – V₅, что характерно для сухого перикардита. 

При хроническом конструктивном перикардите происходит некоторое снижение вольтажа комплекса QRS и зубца Т, который иногда бывает инвертирован. Возможны депрессия или подъем сегмента ST, а также признаки гипертрофии и дилатации предсердий. 

Для выпотного перикардита характерно значительное снижение амплитуды всех зубцов ЭКГ. Особенно резко снижается вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностей. Может наблюдаться смещение сегмента ST выше или ниже изоэлектрической линии, а также инверсия зубца Т в различных отведениях.



На рисунке представлена ЭКГ больного 53 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, заднебоковой инфаркт миокарда, постинфарктный синдром, экссудативный перикардит. На ЭКГ отмечается резкое снижение амплитуды комплексов QRS, которая в отведениях V₃ и V₄ не превышает 1 мВ, а в отведениях от конечностей, а также V₁, V₅ и V₆ не достигает 0,5 мВ. Отмечается также сглаженность зубцов Т в отведениях I, aVR, V₅, V₆. 

Нарушения электролитного баланса



Изменение содержания электролитов в клетках миокарда отражается на ЭКГ. Изменения ЭКГ отражают внутриклеточное содержание электролитов, которое не всегда соответствует их концентрации в сыворотке крови. 

Для клиницистов наиболее важно выявить электрокардиографические признаки, связанные с изменением внутриклеточной концентрации калия и кальция. 

Дефицит калия характеризуется уплощением, а затем инверсией зубца Т, увеличением амплитуды зубца U и депрессией сегмента ST. Нередко наблюдаются различные нарушения сердечного ритма, замедление атриовентрикулярной проводимости, иногда увеличение амплитуды зубца Р (pseudo P-pulmonale). 

Дефицит калия бывает при значительной потере жидкости (многократная рвота, понос, передозировка диуретиков, сахарный диабет и т. д.), при длительном применении средств, угнетающих реабсорбцию калия, например кортикостероидов, при болезни Иценко – Кушинга и раде других состояний. 

Избыток калия проявляется на ЭКГ высоким заостренным зубцом Т, укорочением интервала Q – T, выраженным замедлением атриовентрикулярной проводимости. Возможны расширение и уменьшение амплитуды зубца Р, синусовая брадикардия. 

При резкой гиперкалиемии нарушается внутрижелудочковая проводимость, что проявляется значительным расширением комплекса QRS, непосредственно переходящего в зубец Т. Такая картина может имитировать инфаркт миокарда в стадии повреждения [MandelW.J. et al., 1981]. 

Гиперкалиемия чаще наблюдается при различных поражениях почек со снижением диуреза, а также при передозировке препаратов калия. 

Дефицит кальция характеризуется удлинением интервала Q – Т. Может отмечаться снижение вольтажа зубца Т и некоторое укорочение интервала Р – Q. Это состояние бывает при гипопаратиреозе, а также заболеваниях, сопровождающихся частой рвотой и поносом. 

Избыток кальция ведет к укорочению интервала Q – Т и некоторому удлинению интервала Р– Q на ЭКГ. Содержание кальция повышено при гиперпаратиреозе, гипервитаминозе D, миеломной болезни и др. 

Схема изменений ЭКГ при рассмотренных выше вариантах нарушений электролитного баланса представлена на рисунке.



Следует заметить, что при нарушениях электролитного баланса, как правило, имеются комбинированные изменения содержания различных электролитов, что проявляется сочетаниями и динамикой указанных выше электрокардиографических проявлений.



На рисунках представлены ЭКГ больной С, 60 лет, с диагнозом: рак правой почки, артериальная гипертония, хроническая почечная недостаточность. На первой ЭКГ можно видеть зубцы Т, с заостренной вершиной, наиболее выраженные в отведениях V₃ - V₆, что характерно для гиперкалиемии. 

На фоне массивной терапии диуретиками ЭКГ заметно изменилась, Появилась корытообразная депрессия сегмента ST в отведениях I, II, III, aVF, V₃ - V₆, заметно уменьшилась высота зубца Т, появился зубец U, наслаивающийся на зубец Т и имеющий большую амплитуду в отведениях V₂ - V₆. Эти признаки указывали на развитие гипокалиемии. Содержание калия в плазме в этот день снизилось до 3 ммоль. После терапии препаратами калия эти изменения исчезли. 

Дигиталисная интоксикация

При передозировке сердечных гликозидов изменения ЭКГ обусловлены главным образом снижением содержания внутриклеточного калия в миокарде, что проявляется корытообразной депрессией сегмента ST и уплощением, двухфазностью (– +), а затем инверсией зубца Т во многих отведениях, выраженным зубцом U. 

Увеличение содержания внутриклеточного кальция обусловливает укорочение интервала Q – T, при этом зубец U отделяется от зубца Т. При интоксикации сердечными гликозидами, как правило, возникают разнообразные нарушения ритма и проводимости. При передозировке дигиталиса бывают любые разновидности аритмий [Чазов Е. И., Боголюбов В. М., 1972; Дощицин В. Л., 1976; Chung E. К., 1974, и др.].