1. Организация работы медикосоциальной экспертизы, порядок оформления документации. Медикосоц экспертиза
 Скачать 0.71 Mb.
|
|
1. ИГКС: ●беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклазон, Бекломет, Альдецин) – низкая доза 200-500мкг, ср 500-1000мкг, высок ˃1000;●будесонид (Будесонид Форте, Бенакорт) – низк 200-400, ср 400-800, выс ˃800; ●флутиказона пропионат (Фликсотид) – 100-250; 250-500; ˃500; ● флунизолид (Ингакорт) – 500-1000мкг; 1000-2000; ˃2000; ●триамцинолона ацетонид(Азмакорт) – 400-1000мкг, 1000-2000, ˃2000, ● мометазона фуроат. Форма — дозированные аэрозоли, дозированные порошки, р-ры для использования в небулайзерах. Основные пути доставки: ▪ дозированные аэрозольные ингаляторы (ДАИ): обычные, «легкое дыхание», в комбинации со спейсером; ▪ дозированные порошковые ингаляторы: одноразовые, мультидозовые резервуарные, мультидозовые блистерные; ▪ небулайзеры: ультразвуковые, струйные. Системные побочн. эффекты ИГКС: геморрагии, угнетение коры надпочечников, остеопороз, катаракта, глаукома. 2. β2-агонисты длит-го д-я рассматриваются как альтернатива увеличению доз ингаляционных ГК у больных, плохо отвечающих на противовоспалит.терапию. Используются только в комбинирован. терапии с ГКС. 1- Сальметерол - д-е ч/з 10-20мин, в теч 12часов, 50мкг 2р/д. 2 – Формотерол – 12-24мкг, вхдит в сост форадила. 3. Комбинированная терапия способна значительно улучш. Ф-ию дыхания, уменьш. число ночных приступов, снизить потреб- ность в β2-агонистах короткого действия. К комбинирован. препаратам относятся Серетид мультидиск (сальметерола ксинофоат и флютиказона пропионат ) и Симбикорт турбухалет (будесонид и формотерола фумарат). 4. Наиболее эффективны для облегчения симптомов β2-агонисты с быстрые. Они наиб. эффективными бронходилататорами и препаратами выбора для купирования острых симптомов астмы, в виде: ▪ аэрозоля (беротек, сальбутамол и др.); ▪таблеток (сальтос, действующих около 12 ч); ▪ порошка — сальбен (сальбутамол в ингаляторе циклохалер). Из бронхолитиков пролонгирован. действия нашли применение теофиллин и тербуталин - для купирования БА в ночью. 5. Системные стероиды - Стандартные дозы 40—50 мг преднизолона в сутки в течение 5—10 дней на период обострения. Осложнения, возникающие при длительном приеме ГК: ▪остеопороз; ▪АГ; ▪сд; ▪ подавление гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системы; ▪ катаракта; ▪ глаукома; ▪ ожирение 6. Антилейкотриеновые препараты снижают симптомы ба, ↓ кашель, обладают противовосп-м и слабым бронхорасшир. эффектом. (зелитон); (зафирлукаст, монтелу-каст). Побочные эффекты: гепатотоксичность. 7. Анти-IgE терапия (Xolair, Omali-zumab) показана пац с повышенным уровнем IgE в сыворотке крови. Экспертиза трудоспособности: БА легкой степени 12-18 дней, средней 30-60, тяжелой 85-90. Диспансерное наблюдение: Частота наблюдений — не реже трех раз в год. Выполняются исследования: ▪ОАК, анализ мокроты 3р/год; ▪спирография, ПТМ 2р/год; ▪ ОАМ 2р/год; ▪ (флюорография) 1р/год; ▪ ЭКГ 1р/ год; ▪ кожные пробы с аллергенами — по показаниям. Консультация: ▪пульмонологом 3р/ год; ▪ отоларингологом, стоматологом — 3р/ год; ▪ фтизиатром — по показаниям. Показания для госпитализации: -тяж. формы БА в фазе обострения; ‒средней степени тяж. в фазе обострения; ‒больные с впервые установленным диагнозом; ‒астматический статус. СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ОБОСТРЕНИЯ: 1)оценить тяжесть. ПСВ стойко <80% наилучшего индивид-го или должного показателя (в теч 2х дней) или ˃70% если нет ответа на бронхолитик. КЛИНИКА: кашель, одышка,свистящ хрипы, участие вспомогаельных м-ц, западение ямок. 2) ЛЕГКОЕ Обострение. Если ПСВ ˃ 80%, ответ на б2-агонист сохр-ся 4часа, далеле ингаляция каждые 3-4ч, в теч 24-48ч. 3) СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ. Если Псв=60-80%, -добавить перор ГКС,; ‒ингаляцион холинолитик (ипратропия бромид); ‒продолжать примен-е б2-агониста. 4) ТЯЖЕЛОЕ. псв<60% , ТО добавить : ‒пер ГКС, ‒немедленно повторить б-2агонист; ‒доб ингаляц холинолитик; ‒госпитализация. 24. Заболевания сердца, сопровождающиеся болями, их дифференциально-диагностические особенности. Боль любой локализации – это признак неблагополучия, т.е. физически она служит сигналом тревоги, дисфункции органа или наличия заболевания. Боль, связанная с поражением ССС: стенокардия; острый ИМ; постинфарктный синдром; перикардиты; инфекц миокардит; нейроциркулят дистония; климактерич. дистония; аорталгия; расслаивающаяся аневризма аорты; с-м Вольфа-Паркинсона –Уйата; пролабиров митрал клапана; приобетен стеноз устья аорты; гипертрофич. кардиомиопатия; амилоидоз сердца; опухоли; б. Кавасаки. Боли в левой половине сердца делятся на сердечные и внесердечные. Сердечные: интракардиальные (ИБС, стенокардия) и экстракардиальные (перикардит). Также боли делят на 1) ангиозные – связан с ишемией миокарда, возможно в р-те недостат коронарн кровообращения; 2) неангиозные (кардиалгии) – в развитии к-ых существенное значение имеет гипоксия миокарда, к-ая вызыв расстройство метаболич проц в миокарде или воспаление. Механизмом возник ангинозн приступа при атеросклеротич поражении коронарн сосудов явл-ся несоответствие потребности миокарда в кислороде и возможностей коронарного кровотока. В основе развития рас-ва коронарн кровообращения могут лежать различн мех-мы: сужение коронарн арт больше критич. уровня, спазм коронарн артерий, тромбоз, наруш реологич св-в крови, развит стресс-феномена, гиперлипидемия, агрегация тромбоцитов, наруш эндотелиальн ф-ций. Непосредственной причиной развития боли в сердце явл-ся накоплен в миокарде недоокислен продуктов метаболизма и, в частности, лактата натрия. Особенности:
25. Алгоритм постановки диагноза острого бронхита. Ведение пациента в условиях поликлиники. Экспертиза ВН. Д-з «О. бронхит» выставл. при наличии остро возникшего кашля, продолж-ся не более 3 нед. (вне зависимости от наличия мокроты) при отсутствии патол носоглотки, признаков пневмонии и хр забол-й легких, которые мб причиной кашля. Этиология: грипп А и В, парагрипп, риносинцитиальный вирус, аденовирусы и риновирусы, как микоплазма, хламидии, пневмококк, гемофильная палочка. Клиника: недомогание и ощущение жжения за грудиной за счет поражения трахеи., остро возникший сухой кашель, приступообразн хар-ра,ч/з 2дня присоед.мокрота, астено–вегетативный синдром (мб слабость, познабливание, т- 37–38 °С, головная боль, боль в мышцах). Физикально: Жесткое дыхание,рассеянные сухие хрипы(мб единичные) Диагностика: ОАК(Лимфоцитоз/лейкоцитоз,лимфопения,соэ),ОАМ,Б/х(СРБ), флюра или рентген(усил.легочн.рис),дополнит.консультация ЛОР,пульмонол,гастроэнтерол.,фтиз. Лечение: в первы 48ч можно противовир(Ингавирин), при симптомах интокс.бол 6дней-АБ(амоксициллин,амоксиклав), при мокроте(АЦЦ-600мг 1р/д, Амброксол), при бронхообструкц(Беродуал ч/з небулайзер), при надсадном кашле-клоперастин Показаниями для госпитализации (экстренная) являются появление осложнений: - признаков распространения бактериальной инфекции в респираторные отделы легких с развитием пневмонии; - призн ДН; -нет эфф-а от терапии, необходимость проведения дифференциальной диагностики; - обострение серьезных сопутствующих заболеваний с признаками функциональной недостаточности (сердечно-сосудистая, почечная патологии и др.). Нетрудосп:3-8дней 26. Анемический синдром в клинической практике врача-терапевта поликлиники. Рекомендации по первичной профилактике больных гематологического профиля. Анемия — клинико-гематологич. синдром, характериз-ся сниж. концентр. гемоглобина и, в большинстве случаев, эритроцитов и гемоглобина в единице объема. Критериями для диагностики анемий у мужчин явл-ся уровень гемоглобина менее 130 г/л и гематокрита менее 39%, у женщин — уровень гемоглобина менее 120 г/л (у беременных женщин менее 110 г/л) и гематокрита менее 36%. Классификация: По этиологич. признаку: 1. анемии вследствие кровопотери (постгеморрагич.); 2. анемии вследствие наруш. кровообразования (железодефицитные, В12-(фолиево)дефицитные и др.); 3. Анемии вследствие повышен. кроверазрушения (гемолитические). В зависимости от величины цветового показателя:1.гипохромные; 2.нормохромные; 3.гиперхромные В зависимости от объема эритроцитов: 1.микроцитарные; 2.нормоцитарные; 3.макроцитарные По тяжести течения:1.легкие – кол-во эр. крови 3,0-3,5х10*12/л, Hb 100г/л и выше; 2.средней тяжести – кол-во эр. крови 2,0-3,0х10*12/л, Hb 80-100г/л и выше; 3.тяжелые – кол-во эр. крови 1,0-2,0х10*12/л, Hb 55-80г/л и выше; 4.крайне тяжелые, угрожающие развитием анемич. комы – кол-во эр. крови менее 1,0х10*12/л, Hb менее 55 г/л и выше. Классификация анемий по эритроцитарным индексам: 1. гипохромные макроцитарные – MCV < 80фл, MCH < 27пг, MCHC<30г/дл, ЦП<0,85 – железодефицитная, сидероахрестическая, талассемия 2. нормохромные нормоцетарные – MCV, MCH, MCHC и ЦП в пределах нормальных значений – гемолитические, апластическая, анемия хронических болезней 3. гиперхромные макроцитарные – MCV>100фл, MCH>32пг, MCHC в пределах нормы, ЦП>1,1 – В12-дефицитная, фолиеводефицитная, анемия Наиболее часто анемич. синдром возникает на фоне кровопотерь различной степени выраженности. Так у женщин с миомой матки, имеющих обильные длительные месячные, при наличии изъязвленных геморроидальных узлов возможна хроническая кровопотеря и явления анемии. Кроме того, анемич. синдром может возникать при недостаточном усвоении железа, витамина В12, фолиевой кислоты при различных заболеваниях ЖКТ, приеме лекарств. препаратов, угнетающих усвоение железа, во время беременности, лактации, на фоне тяжелых инфекцион. заболеваний. А также при тяжелой физич. работе, сопровождающейся повышенным потоотделением. Проявлениями анемич. синдрома явл-ся бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабость, повышен. утомляемость, раздражительность, шум или звон в ушах, головокружение, одышка, возникновение сердцебиения даже при незначительной физич. нагрузке, выпадение волос, изменения ногтей – исчерченность ногтевых пластинок, ложкообразная форма ногтей. Также могут возникать заеды в углах рта, глоссит (налет, чувство жжения в языке, потеря вкусовой чувствительности), извращение вкуса и запаха, в ряде случаев дизурич. расстройства. Клинич. проявления анемий обусловлены развитием гипоксии тканей и компенсаторными реакциями, прежде всего со стороны ЦНС, СС и дыхател. систем. Типичн. являются жалобы на общую слабость, головокружение, головн. боль, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, одышку при физич. нагрузке. Больные гемолитич. анемией отмечают желтушность кожи, иктеричность склер, потемнение мочи, при железодефиц. анемии часто наблюдаются извращения вкуса (pica chlorotica), при В12-дефицитной и железодефиц. анемии — глоссит, неврологич. расстройства вследствие фуникулярного миелоза. У больных апластической или вторичной анемией на фоне онкогематологич. заболеваний (острые и хронич.лейкозы, злокачествен.лимфомы) нередко развивается геморрагич. синдром (петехии на коже, кровоточивость слизистых оболочек полости рта, носовые кровотечения). При гемолитич. кризе, инфекционных осложнениях на фоне апластической анемии или онкогематологич. заболеваний отмечается субфебрильная или фебрильная лихорадка. Для предупреждения развития анемического синдрома, лицам, входящим в группу риска: женщины в период кормления и лактации, страдающие гиперменорреей; больные различными заболеваниями ЖКТ; люди, часто и длительно болеющие различными инфекционными заболеваниями; а также имеющие различные очаги хронической инфекции (кариес, тонзиллит и др.) - должны принимать в малых дозах препараты железа, употреблять пищу, богатую белками, витаминами, железом и другими микроэлементами. 27.ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦ С ПИЕЛОНЕФРИТОМ В ПОЛИКЛИНИКЕ. Клинич. картина, алгоритм диагностики, амбулаторное и сан-курортное лечение, дспансеризация, реабилитация.МСЭ.Профилактика. Пиелонефрит — неспецифич., острое или хронич. микробное воспаление в интерстиц.ткани почек и чашечно-лоханочной системе с вовлеч. в патологич. процесс канальцев, кровеносных и лимфатич. сосудов. КЛАССИФИКАЦИЯ: 1. По месту возникновения делится на: • внебольничный (амбулаторный); • нозокомиальный (внутрибольн.). 2. По наличию осложнений: • неосложненный; • осложненный (абсцесс, карбункул, паранефрит, острое почечное повреждение, уросепсис, шок). 3. По течению: • острый [первый эпизод; новая инфекция (de novo) позже 3 мес после перенесен. острого эпизода]; • рецидивирующее (рецидив — эпизод инфекции, развившийся в течение 3 мес после перенесенного острого пиелонефрита). КЛИНИКА: боль на стороне поражения, субфебрильная/фебрильн темп., дизурия. ДИАГНОСТИКА: 1.ОАК: ↑соэ, ↑лц влево, нейтрофиле. 2.ОАМ: лейкоцитурия (более 3—4 лейкоцитов в поле зрения или более 4 тыс. лейкоцитов в 1 мл средней порции мочи;), бактериурия (знак + соответствует 105 КОЕ в 1 мл мочи;), гипостенурия (плотность меньше 1010), кл Штернгеймера-Мальбина (увелич. вдвое нейтрофилы в моче), возможа микрогематурия, протеинурия минимальна или выражена умеренно; 3.По Нечипоренко (лц, эр, цилиндры в 1мл), Каковского-Аддиса ( в суточной моче), Зимницкому (плотность кол-во суточнй мочи). 4. Креатинин крови. 5. УЗИ: расширение чашечно-лоханочной системы, аномалия развития мочевой системы. 6. Консультация: Уролог (при наличии дизурии, при выявлении патологич. изменений на УЗИ. Нефролог (при ↑ креатинина в плазме). ЛЕЧЕНИЕ. ●Препараты выбора при внебольничном неосложненном пиелонефрите: ▪фторхинолоны: ципрофлоксацин по 500 мг 2р/день; левофлоксацин 500 мг 1р/день; норфлоксацин по 400 мг 2р/день; офлоксацин по 200—400 мг 2р/день.▪ Препараты альтернат. выбора: - цефалоспорины 2—3-го поколения: цефуроксима аксетил по 250 мг 2р/день; цефподоксим по 100 мг 2р/день; цефтибутен или цефиксим 400 мг в день; ▪защищенные аминопенициллины: амоксициллин/клавулановая кислота по 500 мг/125 мг 3р/день. В течение 10-14 дней. ●При внебольничном осложненном пиелонефрите: - фторхинолоны: ципрофлоксацин в/в по 250— 500 мг 2р/день; левофлоксацин в/в 500 мг 1р/день; офлоксацин в/в по 200 мг 2р/день; пефлоксацин в/в 400 мг 1р/день; - защищенные аминопенициллины: амоксициллин/клавулановая кислота в/в 1,5—3 г в сут; тикарциллин/клавулановая кислота в/в по 3,2 г 3р/сут; - цефалоспорины 2—3-го поколения: цефуроксим в/в по 750 мг 3р/день; цефотаксим в/в или в/м по 1—2 г 2—3р/день; цефтриаксон в/в 2 г в сут; цефтазидим в/в по 1—2 г 3р/день; цефоперазон/cульбактам в/в по 2—3 г 3р/сут; - аминогликозиды: гентамицин в/в или в/м в дозе 1,5—5 мг/кг 1р/сут; амикацин в/м, в/в 10—15 мг/ кг/сут 2—3 р/сут; - возможна комбинация фторхинолонов с аминогликозидами или цефалоспоринов с аминогликозидами. Сан- курортное лечение: на курортах: Аршан, Джава, Железноводск, Ижевские минерал. воды, Кука, Пятигорск, Трускавец, Истису. Длительность ВУТ при обострении процесса составляет 25 - 40 дней, при осложнениях - более 40 дней. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ НАПРАВЛЕНИЯ НА МСЭ: ●ВУТ>4 мес. при 3-й степени активности процесса и благоприятном трудовом прогнозе (ХПН не более IБ стадии).●ВУТ<4 мес. при 3-й степени активности и неблагоприятном трудовом прогнозе (ХПН IIА и более тяжелой стадии).●ВУТ<4 мес. в случае непрерывно-рецидивир. течения заболевания с высокой активностью (2—3-я степени), выраженной АГ. ●ВУТ<4 мес. при быстром прогрессировании ХПН или присоединении экстраренальных осложнений, не поддающихся консервативной терапии.●Впервые выявленный хронич пиелонефрит вне обострения с ХПН 0 или I стадии и невозможности рационального трудоустройста по заключению ВК лечебно-профилактич учреждений. ПРОФИЛАКТИКА: • своевременная и активная терапия острых инфекций мочевого тракта (уретриты, циститы, острые пиелонефриты) и женских половых органов; санация любых очагов хринфекции;• ликвидация местных изменений в мочевых путях, вызывающих наруш уродинамики (удаление камней, рассечение сужений мочевыводящих путей и др.);• коррекция наруш иммунного статуса, ослабляющих общую противоинфекц. реактивность организма. 28.ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ОСТР ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ. КЛИНИКА. АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ. АМБУЛАТ ЛЕЧЕНИЕ. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ. МСЭ. ПРОФИЛАКТИКА. Острый гломерулонефрит (ОГН) – острое двусторон. диффузное иммуновоспалит. заболевание почек с преимуществен. пораж. почечных клубочков, а также с вовлечением канальцев и (реже) интерстициальной ткани. Этиология: инфекции бактер. –β-гемолитич. стрептококка грА (ОГН возникает через 6-12 дней после тонзиллитов, скарлатины, фарингитов, отита, синусита), стафилококки и др.; вирусы – гепатит В, С, краснуха, герпес, аденовирус; паразиты – малярия, шистосомоз, трихинеллез; токсич. вещества (органич.растворители, алкоголь, свинец, ртуть, ЛС: АБ, лазикс); экзогенные неинфекцион. а/г, действующие с вовлечением иммунных механизмов (прививки, сыворотки); идиопатический ГН, системные заболевания. Предрасполагающие факторы: наследств. предрасположенность; повышен семейная восприимчивость к стрепток. инфекции; хронич. очаги инфекции в организме; гиповитаминозы; охлаждение. Классификация: По нозологич. принципу: первичный (идиопатический) гломерулонефрит (ГН) – 85%, этиология неизвестна; вторичный – 15% (при системных заболев., заболев. печени, лекарственный и др.). По течению: острый (потенциально с исходом в выздоровление); подострый (с бурным, часто злокачеств. течением и развитием ОПН); хронический (с прогрессир. течением и исходом в ХПН). Клинические варианты ОГН: а) классич. триадная: мочевой синдром + отечный синдром + АГ;б) бисиндромная форма: мочевой синдром + АГ ИЛИ нефротический синдром; в) моносиндромная форма: изолированный моч. с-м (иногда выделяют также моносимпт. отечную, гипертонич., гематурич. формы); г) нефротич. синдром. Основные клинические синдромы: а) мочевой с-м – протеинурия (от 1 до 3 г/л и более), эритроцитурия (микрогематурия – чаще, число эритроцитов от 5-15 до 50-100 в п.зр., макрогемат. – реже, моча цвета «мясных помоев»), цилиндр. (чаще гиалин. цилиндры). б) отечный с-м: отеки - ранний признак заболевания у большинства больных; располагаются преимущественно на лице («лицо нефритика»), бледные, плотные, теплые, следы от надавливания не характерны, появляются после ночи, исчезают обычно ч/з 2-3 недели; в тяжелых случаях возникает экссудативные плеврит, перикардит, асцит (причина нефритич. отеков – сниж. СКФ). в) АГ – ранний признак заболевания у большинства больных; АД может быть повыш. до умеренных, реже - до высоких цифр (180/120 мм рт.ст. и выше), возможно развитие ОЛЖН (причина гипертензии - гиперволемия и увелич. ОПС сосудов при активации РААС). г) нефротич. с-м: 1) массивная протеинурия больше 3 г/сут 2) гипопротеинемия (55 г/л и меньше) с диспротеинемией 3) гиперхолестеринемия (из-за компенсаторного усиления синтеза ХС при гипопротеинемии) 4) выраженные стойкие гипопротеинемич. отеки (на ногах в положении стоя, на спине в положении лежа, мягкие, оставляют следы от надавливания, появляются быстро, т.е. это не нефритические, а нефротич. отеки). Клиника классич. триадной формы ОГН: - острое начало заболевания, иногда с явления ОЛЖН или судорожного синдрома («церебральный дебют»); - жалобы на выражен. слабость, жажду, головные боли, тошноту, рвоту, интенсивные боли в пояснице с обеих сторон (чаще вместо боли – чувство холода или тяжести в пояснице); - характерна олигурия (иногда может быть и анурия с умеренной азотемией), моча цвета «мясных помоев», протеинурия; - АД в пределах 140-160/90-110, иногда выше 180/120 мм рт.ст., но сниж. сравнительно быстро; - быстро появляются отеки на лице, веках, туловише, сопровождаются бледностью и сухостью кожи; мб «скрытые» отеки, определяемые при взвешивании больного. Диагностика ОГН: 1. Лабораторные методы исследования: 1) ОАК: сниж уровня гемоглобина (из-за гемодиллюции), умеренное повыш СОЭ; 2) БАК: гипопротеинемия с диспротеинемией (гипоальбуминемия, преобладание 2- и реже -глобулинов), гиперлипидемией (проявления нефротич синдрома); повышение мочевины и креатинина (при наличии ОПН); 3) ОАМ: протеинурия, гематурия; относительная плотность мочи не сниж; 4) анализ мочи по Нечипоренко: гематурия (микро- или макро-), эритроцитарные цилиндры; 5) анализ мочи по Зимницкому: сохран. концентрационной функции почек; 6) проба Реберга-Тареева: снижение СКФ; 7) определение суточной протеинурии. 2. Иструментальные методы исследования: 1) УЗИ почек: размеры органа не изменены или слегка увеличены, ткань отечна, чашечно-лоханочная система не изменена; 2) мазок из зева – для выявления стрептококков; 3) изотопная ренография –кривая состоит из двух отрезков: секреторный сегмент говорит о работе клубочков и их способности захватывать из крови гиппуран, экскреторный – о работе канальцев и собирательных трубочек; при ГН снижена почечная секреция, поэтому первый отрезок расположен ниже нормы; 3) почечная биопсия – для морфологич верификации диагноза и подбора оптимального лечения. Исходы ОГН: а) полное выздоровление б) летальный исход (чаще при осложнениях – эклампсии, ОЛЖН) в) переход в хроническое течение (1/2-1/3 всех случаев) (Острый нефритич синдром – синдром, характериз-ся внезапным появлением макроскопич гематурии, олигурии, острой почечной недостаточности, обусловленной резким падением гломерулярной фильтрации, задержкой жидкости и появлением отеков, гипертензии. Протеинурия составляет менее 3 г/сут.). Принципы лечения ОГН: на амбулаторном этапе важно заподозрить активный ГН и направить пациента на стационарное лечение в терапевтич или нефрологич отделение. При наличии или угрозе осложнений госпитализация осуществляется по неотложным показаниям, в остальных случаях – в плановом порядке. До госпитализации в стационар пациенту даются рекомендации по диете, режиму, проводятся консультации узких специалистов. При острой инфекции назначается антимикробная терапия. После выписки таким больным противопоказан любой физический труд в течение двух лет, а также пребывание в местах с высокой температурой (бани, сауны). Санаторно-курортное лечение – показано не ранее, чем через 6 мес. после ОГН (приморские курорты). ВН: легкая форма 12–16 дней; среднетяжелая форма 20–25 дней; тяжелая форма 30–45 дней. Диспансерное наблюдение у нефролога, терапевта или врача общей практики при ОГН в течение года, при ХГН – пожизненно (ежеквартальное измерение АД, анализы крови и мочи, суточная протеинурия при нефротич синдроме, определение содержания креатинина сыворотки крови, уровня липидов (при исходной гиперлипидемии), консультации стоматолога, оториноларинголога; по показаниям: титр АСЛ0, консультации окулиста, гинеколога. Длительное наблюдение за пациентами с персистирующими изменениями в моче в сочетании с АГ: при изолированной микрогематурии каждые 6- 12 мес контроль функции почек и АД; при интермиттирующей изолированной протеинурии ежемесячный контроль протеинурии, контроль АД и функции почек ввиду высокого риска прогрессирования в ХПН, при персистирующей протеинурии более 1 г/сут показано проведение почечной биопсии. Профилактика обострений гломерулонефрита: Первичная профилактика не проводится. Тем не менее, антибактер. лечение больных фарингитом и контактных, начатое в течение первых 36 часов позволяет добиться отрицат. рез-тов бакпосева и может предотвратить (но не обязательно) развитие нефрита, Антимикробная терапия инфекций позволяет предупредить развитие постинфекционного ГН, но наблюдений недостаточно. Вторичная профилактика. Лечение преднизолоном, иногда в сочетании с циклофосфаном снижают вероятность рецидивов нефротического синдрома при ИГА-нефрите. Стероиды при ИГА-нефропатии внутрь длительно (до 4 мес) улучшают число ремиссий нефритич. синдрома. Комбинированная терапия Преднизолоном с циклофосфаном ГМИ снижает частоту рецидивов заболевания по сравнению с монотерапией преднизолоном. Обучение пациентов. Контроль за балансом жидкости, соблюдение режима и диеты, измерение АД; приём ЛС, назначенных врачом. Фитотерапия не применяется, возможен недлительный прием отвара шиповника, черноплодной переохлаждений, стрессов, физических перегрузок. Соблюдение режима и диеты, отказ от табакокурения, самоконтроль АД. Пациента необходимо информировать о необходимости контроля уровня СКФ и креатинина крови, об нефротоксических ЛС, рентгеноконтрастных препаратов, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, БА) противопоказаны профилактические вакцинации. 29. Тактика ведения пациентов с хроническим гломерулонефритом в поликлинике. Классификация, клиническая картина, алгоритм диагностики, амбулаторное и сан-курортн леч, диспансеризация, реабилитация, МСЭ. Профилактика. Хр гломерулонефрит(хгн) — двустороннее хр-е диффузное заб почек иммунного генеза, кот характериз-ся постепенной, неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием АГ и смертью от ХПН. В основе развития ХГН лежит острый гломерулонефрит. К этиологическим факторам относятся инфекции, эндогенные и экзогенные неинфекционные антигены. Хроническое течение обусловлено постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров. Порочный круг повреждающих механизмов усугубляется воздействием протеинурии на клубочки и канальцы, снижением почечной гемодинамики, влиянием артериальной гипертонии на развитие почечной недостаточности, сопутствующих процессов гиперкоагуляции. Длительный воспалительный процесс приводит к склерозу, гиалинозу, сморщиванию почки и хронической почечной недостаточности. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА характериз-ся сочетанием 3основных симптомов: мочевого, отечного и гипертензионного. Этиология ХГН: 1) следствие не излеченного или своевременно не диагностированного ОГН Предрасполагающие факторы для хронизации ОГН: наличие в организме и обострение очагов стрептококк. инфекции; повторные охлаждения (особенно влажный холод); неблагоприятные условия труда и быта; травмы; злоупотребление алкоголем и др. 2) длительно существующие очаги инфекции любой локализации (первично-хронический ГН); 3) продолжит. воздействие на почки ряда химич агентов (ЛС); 4) вакцинация (у предрасположенных к иммунокомплексным заболеваниям лиц). Морфологические варианты ХГН: 1. Невоспалительные: а) миним. изменения клубочков – гистологич. изменения клубочков выявляются лишь при электронной микроскопии; клинически выраженный нефротич. синдром с массивными отеками; очень эффективны ГКС (отеки могут исчезнуть за первую неделю терапии); благоприятный прогноз (ХПН развивается редко); б) фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) – гистологически в части клубочков – склероз отдельных капиллярных петель; характерен для ВИЧ-инфекции, парентерал. введения наркотиков; клинически - персистирующая протеинурия или нефротич. синдром в сочетании с эритроцитурией и АГ; течение прогрессир., прогноз серьезный (один из самых неблагоприятных морфологических вариантов); в) мембранозный (мембранозная нефропатия) – гистологически диффузное утолщение стенок капилляров клубочков с их расщепл. и удвоением, массивные отложения ИК на базальной мембране; часто ассоциирован с ВГВ; клинически – протеинурия или нефротич. синдром; течение относительно благоприятное. 2. Воспалительные: а) мезангиопролиферативный – гистологически пролиферация мезангиальных клеток, расширение мезангия, отложение ИК в мезангии и под эндотелией; клинически – преимущественно протеинурия и/или гематурия, реже – нефротич. синдром и АГ; течение относительно благоприятное. Болезнь Берже (IgA-нефропатия) - мезангиопролиферативный ГН с отложением в клубочках IgA – самая распространенная причина ХПН (особенно у мужчин 10-30 лет); чаще заболевают дети; клинически - эпизодическая гематурия, совпадающая по времени ОРВИ, легкая протеинурия, гипертензия, очень редко – нефротич. синдром; в сыворотке крови характерно повышение уровня IgA. б) мезангиокапиллярный – гистологически выраженная пролиферация мезангиальных клеток с их проникнов. в клубочек, удвоение базальной мембраны; может быть связан с ВГС, с криоглобулинемией; клинически – протеинурия, гематурия, часто – нефротический синдром и АГ; неблагоприятный вариант с прогрессирующим течением и развитием ХПН; в) фибропластический – гистологически склероз мезангия, сосудистых петель клубочков с образованием множественных сращений между петлями капилляров и листками капсулы клубочка; клинически – нефротический синдром и АГ; неблагоприятный прогноз (чаще встречается в исходе других ХГН – терминальный нефрит). Клинические варианты ХГН: а) латентная форма (с изолированным мочевым синдромом, до 50%) – клинически имеются лишь изменения ОАМ (протеинурия до 2-3 г/сут, незначительная эритроцитурия), редко – мягкая АГ; течение медленно прогрессир. (ХПН через 30-40 лет) б) нефротич. форма (20%) – проявляется нефротич. синдромом, часто сочетается с эритроцитурией и/или АГ в) гипертоническая форма (20%) – клинически выраженная АГ (АД 180/100-200/120 мм рт.ст. с колебаниями в течение суток; гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой; изменения глазного дна и др. органов-мишеней) при минимальном мочевом синдроме г) смешанная форма (нефротическая + гипертоническая, до 7%) д) гематурическая форма (до 3%) – клинически постоянная микрогематурия, нередко с эпизодами макрогематурии, слабовыраженной протеинурией (не более 1 г/сут). По быстроте развития ХПН: ▪медленно прогрессирующее течение (ХПН развивается не ранее чем через 10 лет от начала заболевания); ▪ускоренно прогрессирующее (2—5 лет); ▪ быстро прогрессирующее (через 6—8 мес). Диагностика ХГН основана на выявлении ведущего синдрома – изолированного мочевого, нефротич, синдрома АГ (особенно с повышением диастолического АД) клинически и с помощью лабораторных исследований мочи (как при ОГН). Для морфологической верификации диагноза, подбора оптимальной терапии и прогноза – пункционная биопсия почек (противопоказана при единственно функционирующей почке; гипокоагуляции; правожелудочковой недостаточности; подозрении на тромбоз почечных вен; гидро- и пионефрозе; поликистозе почек; аневризме почечной артерии; нарушении сознания; подозрении на злокачественное новообразование). Жалобы на головную боль, потемнение мочи, отеки или пастозность ног, лица или век. Могут быть жалобы на тошноту, рвоту, головную боль. ОГН следует заподозрить при впервые развившемся нефритическом синдроме ― появлении через 1–3 нед после стрептококковой или другой инфекции триады симптомов: гематурии с протеинурией, АГ и отёков. При позднем обращении к врачу (через неделю от начала и позже) возможно обнаружение изменений только в моче без отеков и АГ. Изолированная гематурия при постинфекционном нефрите разрешается в течение 6 мес. При ХГН выявляется один из клинико-лабораторных синдромов (мочевой, гематурический, гипертонический, нефротический, смешанный). При обострении появляются или нарастают отеки век/нижних конечностей, уменьшение диуреза, потемнение мочи, повышение АД, головная боль; при латентном ХГН клинических проявлений заболевания может не быть. В ремиссию клинические проявления и жалобы могут отсутствовать. Для IgA нефрита, как и для ОГН, характерна гематурия, однако стойкая микрогематурия более типична для IgA нефропатии. При IgA нефрите инкубационный период чаще короткий ― менее 5 дней. При ХГН в отличие от ОГН, выявляется гипертрофия левого желудочка; ангиоретинопатия II–III степени; признаки ХБП. Для БПГН характерно острое начало с нефритического, нефротического или смешанного синдромов, прогрессирующее течение с появлением в течение первых месяцев заболевания признаков почечной недостаточности. Клинические проявления заболевания неуклонно нарастают; присоединяются азотемия, олигоанурия, анемия, никтурия, резистентная артериальная гипертензия, сердечная недостаточность. Прогрессирование до терминальной почечной недостаточности возможно в течение 6-12 мес, при эффективности лечении возможно улучшение прогноза. ВН, диспансеризация и профилактика см в 27?. Диспансеризация – пожизненно: при латентной и гематурич форме 2 раза/год, при гипертонич форме 1 раз в 1-3 мес., при нефротич и смешанной форме – ежемесячно или 1 раз в 2 мес (выполняется весь объем клинико-лабораторного исследования). При обострении ХГН – временная нетрудоспособность 25-45 дней в зависимости от тяжести течения. Санаторно-курорт. лечение в период ремиссии. Режим, диета. Подсчет темпов прогрессирования нефрита. Завершение/продолжение иммуносупрессивной терапии, прием ИАПФ, гиполипидемических препаратов, рыбьего жира. Тонзиллэктомия у больных с частыми обострениями тонзиллита, прогрессирование ХГН. 30. МОЧЕВОЙ СИНДРОМ. ВИДЫ НАРУШ МОЧЕВОГО ОСАДКА. ДИФ-Я ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ ГЕМАТУРИЕЙ, Л/ЦИТУРИЕЙ БАКТЕРИУРИЕЙ. Мочевой синдром – качественное и количеств. изменение мочи, проявл-ся гемат-, лейкоцит- и бактериурией, а так же олигоурией. ●Суточное количество мочи - от 1 до 2 л (около 50–80% выпитой жидкости). 1. Олигурия – уменьш. суточного диуреза (<400 мл в сутки). Она свидетельствует о тяжелом поражении почек с уменьш фильтрации в клубочках. Ренальные причины: •остр диффузный гломерулонефрит; •ОПН; •хр пиелонефрит; •терминальная стадия хронич заболев почек; • поражение паренхимы почек в рез-те закупорки мочевых путей нефросклероз. Постренальная: камни, опухоль, отек в мочевыводщих путях. Преренальные: ●↓ОЦК; ●острая закупорка почечной артерии или вены. 2. Гематурия – 3 и более ЭЦ в п.з. 1. Физиологич: - не более 3 эр в поле зрения микроскопа - проба Амбюрже – до 1000 эр за 1 мин. - проба Нечипоренко – до 1000 эр в 1 мл. мочи Микрогематурия – пат-я эритроцитурия, - до 100 эр в п/з. Макрогематурия – более 0,5 мл. крови в одном л. мочи, придающей ей красную/бурую окраску. М.б а)персистирующей или интермиттирующей , б) симптомной или изолированной. ●Гломерулярная (почечная) гематурия: 1. Пролиферативные измен почечных клубочков: ▪Первичные – IgA нефропатия (б Берже), ‒постстрептококковый ГН, мезангиопролиферативный ГН, быстропрогрессирующий ГН. ▪Вторичные (при системных заб-х) – пурпура Шейнлейн-Геноха, СКВ, синдром Гудпасчера, системные васкулиты. 2. Непролиферативные– мембранозная нефропатия, ‒фокально-сегментарный гломерулосклероз, диабетич гломерулосклероз. Семейные заболевания – болезнь тонких базальных мембран, синдром Альпорта, болезнь Фабри, синдром Нейла-Пателла. ●Не почечная гематурия: Камни Опухоли Инфекции Лекарства – антикоагулянты(гепарин, варфарин), циклофосфамид Травма 3.Лейкоцитурия - Норма муж - 0—3 лц в п/з; женщины -0—6 лц. Степени: незначительная (до 40), умеренная (до 100), выраженная (более 100 – пиурия). Причины.Заб почек: пиелонефрит ,туберкулез почек, мочекаменная б, рак почки. инфекцион воспал мочеточника, цистит,.простати,уретрит, . Инфекции наружных половых органов. 4. Протеинурия– выделение белка , превышающем норму (50 мг/сут) .Микропротеинурия - <1г/л; умеренная – 1-3г/л; макро - ˃3г/л. Причины: •нарушструктурного и функц-го состояния стенки клубочковых капилляров; • ее электрич заряда; • свойств белковых молекул; • гидростатич давления крови и скорости кровотока в клубочковых капиллярах. А)Клубочковая протеинурия: связана с наруш проницаемости клубочкового фильтра. Причины:1. Гломерулонефрит. 2. Нефротич синдром.3. Диабетич гломерулосклероз. 4. Застойная почка 5. Атеросклеротич нефросклероз. 6. ГБ. Выделяют: 1) Селективную - белки с низкой молеку-й массой – (в основном альбумином) – прогностичски более благоприятна, чем неселективная. Микроальбуминурия – выделение с мочой миним количества альбумина (30-300 мг в сутки), лишь слегка превышающего физиологич. Явл-ся ранним симптомом диабетич нефропатии, поражения почек при гипертонич болезни (связана с внутриклубочковой гипертензией). Б)Канальцевая протеинурия Количество белка ˃ 2 г/сут. Низкомолекулярные белки мб представлены лизоцимом, β2-микроальбумином, свободными легкими цепями иммуноглобулинов. Кроме того, в моче определяется (и в норме) особый белок Тамма - Хорсфолла, выделяемый в количестве 20-30 мг/сут неповрежденнымиканальцами. Канальцевая протеинурия наблюдается при интерстициальномнефрите, пиелонефрите, остром канальцевом некрозе, врожденныхтубулопатиях (синдром Фанкони). В)Функциональные протеинурии 1. Ортостатическая.2. «Маршевая».3. Алиментарная.4. Лихорадочная. 5. Эмоциональная.6. Идиопатическая. 5. Цилиндрурия - «слепок», образующийся в просвете канальцев из белка или кл элементов. Виды: Гиалиновые Зернистые, Восковидные, эритроцитарные, лейкоцитарные. 31. ХБП. Определение, ФР, классикация, критерии диагноза. Показания к консультации нефролога. Показания к госпитализаци. Под хронической болезнью почек (ХБП) следует понимать наличие любых маркеров повреждения почек, персистирующих более трех месяцев вне зависимости от нозологического диагноза.Факторы риска развития ХБП. Немодифицируемые:‒ Пожилой возраст ‒Мужской пол‒ Исходно низкое число нефронов (низкая масса тела при рождении)‒ Расовые и этнические особенности‒ Наследственн факторы (в т. ч. семейный анамнез по ХБП). Модифицируемые: ‒Диабет‒ АГ‒ Аутоиммунные заболевания ‒Хронич воспалительные (системные) инфекции ‒Инфекции и конкременты мочевых путей ‒Обструкция нижних мочевых путей ‒Лекарственная токсичность ‒Высокое потребление белка ‒Дислипопротеидемия‒ Табакокурение ‒Ожирение (метаболич синдром) ‒ Гипергомоцистеинемия ‒Беременность. Факторы прогрессирования ХБП. Немодифицируемые: Пожилой возраст Мужской пол Исходно низкое число нефронов Расовые особенности. Модифицируемые : ‒ Персистирующая активность основного пат процесса ‒ Высокие уровни: системного АД, протеинурии ‒ Плохой метаболич контроль ‒ СД‒ Ожирение (метаболич синдром) Д‒ ислипопротеидемия ‒ Табакокурение‒ Анемия‒ Метаболич ацидоз ‒ Беременность ‒ Наруш кальций-фосфорного обмена (гиперпаратиреоз) ‒ Высокобелк диета и повышенное потребление натрия с пищей. Критерии диагноза. Стадии по СКФ: Стадия1. С1. СКФ - Более 90мл/мин. Функция почек - Высокая или оптимальная; С2: 60-89мл/мин. Ф-ция – незначит сниж; С3а.45-59мл/мин. Умеренно сниж; С3б. 30-44. Существенно сниж; С4. 15-29. Резко сниж; С5. <15. Терминальная поч-я нед-ть. Индексация ХБП по уровню альбуминурии: 1. Оптимальная или незначительно повышенная (А1): а) суточная альбуминурия - <30, Ал/кр мочи (альбумин к креатиину) - <30мг/г; Ал/кр крови - <3мг/ммоль.б) Общий белок в моче: суточн экскреция белка <150мг/сут; Об/кр мочи (общ белок/креатинин) <150мг/г; Об/кр <15. 2. Высокая (А2): а) суточная альбуминурия – 30-300, Ал/кр мочи (альбумин к креатиину) – 30-300мг/г; Ал/кр крови – 3-30мг/ммоль.б) Общий белок в моче: суточн экскреция белка 150-500мг/сут; Об/кр мочи (общ белок/креатинин) 150-500мг/г; Об/кр 15-50. 3.Очень высокая (А3): а) суточная альбуминурия ˃300, Ал/кр мочи(альбумин к креатиину) ˃300мг/г; Ал/кр крови ˃30мг/ммоль.б) Общий белок в моче: суточн экскреция белка ˃500мг/сут; Об/кр мочи (общ белок/креатинин) ˃500мг/г; Об/кр ˃50. Диагностические критерии ХБП . Маркеры почечного повреждения (один или больше): Альбуминурия (скорость экскреции альбумина с мочой 30 мг/24 ч и более, отношение Ал/Кр мочи 30 мг/г (3 мг/моль) и более Изменение мочевого осадка Канальцевая дисфункция Гистологические изменения Структурные изменения при визуализирующих методах исследования Трансплантация почки в анамнезе. Снижение СКФ < 60 мл/мин/1,73м2 (категории СКФ 3а-5). Основные показания к амбулаторной консультации нефролога: Впервые выявленные и подтвержденные при повторном исследовании:Протеинурия,Альбуминурия >30 мг/сут (мг/г)ГематурияСниж СКФ до уровня менее 60 мл/мин/1,73 м2.Повыш креатинина или мочевины кровиАГ, впервые выявленная в возрасте моложе 40 лет или старше 60 лет,резистентная к лечению АГ,Нарушение концентрационной функции почек, канальцевые нарушения (никтурия, полиурия,стойкая депрессия удельного веса мочи, глюкозурия при нормальном уровне сахара в крови).Признаки синдрома Фанкони, др тубулопати, резистентного рахита у ребенка, особенно в сочетании с нарушением физического развития. Показания к специализированному нефрологическому стационарному обследованию: олигурия (диурез менее 500 мл/сут), анурия; быстропрогрессирующее снижение функции почек (удвоение уровня креатинина крови менее чем за 2 месяца); впервые выявленное сниж СКФ до уровня ниже 30 мл/мин или уровень креатинина крови >250 мкмоль/л для мужчин и >200 мкмоль/л для женщин; нефротич синдром (протеинурия более 3 г/сут, гипоальбуминемия); впервые выявленный выраженный мочевой синдром (протеинурия более 1 г/сут). Показания для плановой госпитализации: пациенты с ХБП I-III стадии с диагностической целью для проведения биопсии почки (по показаниям) с морфологич верификацией повреждения почек, определения тактики дальнейшего ведения, а также для купирования обострения основного процесса, подбора и проведения иммуносупрессивной терапии; Пациенты с IV-V стадией ХБП госпитализируются в стационар в плановом порядке с целью: создания постоянного сосудистого доступа для диализотерапии – формирование АВФ, установка АВ–протеза, перманентного катетера, имплантация перитонеального катетера; подбора программы заместительной почечной терапии: гемодиализ, перитонеальный диализ; подготовка для трансплантации донорской почки; наруш нутритивного статуса – при синдроме белково-энергетической недостаточности; наличие у пациента хронических заболеваний в стадии обострения и декомпенсации. Показания для экстренной госпитализации пациентов с ХБП IV-V стадий: декомпенсации сердечной недостаточности при уремической интоксикации (острая и подострая левожелудочковая недостаточность, анасарка, артериальная гипотония); электролитные нарушения (жизнеугрожающая гипер- и гипокалемия, дизэквилибриум-синдром); декомпенсация хронической почечной недостаточности: уремическая интоксикация (кома); неконтролируемая артериальная гипертензия; тяжелая прогрессирующая анемия (ренальная и/или постгеморрагическая); осложнения перитонеального доступа и функционирующей АВФ (инфекции, кровотечения); др осложнения, требующие неотложной терапии. 32.ВТОРИЧНЫЕ НЕФРОПАТИИ – АЛГОРИТМ ДИФ ДИАГНОСТИКИ. КРИТЕРИИ ДИГНОСТИКИ ДИАБЕТИЧ НЕФРОПАТИИ. ДН - специфич пораж почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломорулосклероза, терминальная стадия к-ого характ-ся развитием ХПН Морфологическая (Классификация общества почечных патологов): Класс I: Изолированное утолщение гломерулярной базальной мембраны; Класc II: Незначительное (класс IIa) или выраженное (класс IIb) расширение мезангия; Класс III: Нодулярный интеркапиллярный гломерулосклероз (Как минимум 1 узел Киммельстиля-Вильсона); Класс IV: Выраженный диабетический склероз. Скрининг категорий больных:
Классификация диабетич нефропатии (с.Е. Mogensen, 1983)
Диагностические критерии: Жалобы: сниж аппетита; жажда; кожный зуд; неприятный вкус во рту; тошнота; слабость; утомляемость; сонливость; частое мочеиспускание. Анамнез: диагноз «Сахарный диабет». Физикальное обследование: отеки (от миним периферич до полостных и анасарки). Лабораторные исследования: ОАМ: альбуминурия (тест на альбуминурию необходимо проводить при СД 1 типа ч/з ≥ 5 лет, при СД 2 типа сразу при установлении диагноза); повышение отношения Альбумин/Креатинин (А:С) в моче; протеинурия от миним до нефротич уровня (более 3г/сут); глюкозурия; гипоальбуминемия, гипопротеинемия. Б/х: гипергликемия; гиперлипидемия; повыш уровней мочевины и креатинина; повыш уровня мочевой кислоты; повыш уровня калия, фосфора; повыш уровня паратиреоидного гормона; повыш СКФ (гиперфильтрация), так и сниж СКФ; повыш уровня гликозилиров. гемоглобина; нару гликемического профиля. Диагностика ДН: Инструментально: Дуплексное узи почек и почечных сосудов. ангиография почечных сосудов. УЗИ брюшной полости – могут быть выявлены наличие свободной жидкости (асцит); УЗИ почек – увеличение размеров почек, расширение и застой мочи в ЧЛС. Показания для плановой госпитализации: наличие нефротич синдрома. Показания для экстренной госпитализации: анасарка и/или анурия. ДИФ диагностика: с Гипертоническмй нефросклероз; Гломерулонефрит Интерстициальный нефрит; Ишемическая нефропатия; Инфекция мочевыводящих путей; Папиллярный некрозТоксическая нефропатия
ЛЕЧЕНИЕ: метформин - Противопоказан при СКФ < 45 мл/мин.Пиоглитазон- Коррекции дозы не требуется, росиглитазон - Противопоказан при СН. Глибенкламид Не рекомендуется при СКФ < 60 мл/мин Рекомендации: Целевой уровень систолического АД у больных с СД составляет <140 мм рт.ст (2В). Целевой уровень диастолического АД у больных с СД составляет <85 мм рт.ст. (целевой уровень 80-90 мм рт. ст.) (1А) Более низкие значение систолического АД (<130 мм рт. ст.) могут рассматриваться у пациентов с явной протеинурией, у которых польза от ренопротективного эффекта перевешивает потенциальные риски (более молодые с высокой протеинурией/альбуминурией) при условии мониторирования динамики СКФ (2В)Антигипертензивная терапия должна быть индивидуализирована, а снижения систолического АД <120 мм рт. ст. и диастолического АД <70 мм рт.ст. следует избегать (2В). Препаратами выбора при лечении АГ с любой стадией ДН являются средства блокирующие РААС: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецептора ангиотензина (1А). При непереносимости ИАПФ и БРА взаимозаменяемы.Второй линией гипотензивной терапии являются салуретики, блокаторы медленных кальциевых каналов (БКК), ингибиторы ренина; в качестве последних ступеней терапии АГ следует рассматривать бета-блокаторы, альфа-блокаторы и препараты центрального действия Больным с экскрецией альбумина более 30 мг/сутки рекомендовано использование иАПФ или БРА (1А). Гипертензивная нефропатия(Гипертонический нефроангиосклероз) – поражение почек вследствие артериальной гипертензии или, точнее, в результате патологических изменений в почечных артериях мелкого калибра в виде первичного нефросклероза (вторичный нефросклероз развивается вследствие таких заболеваний почек, как гломерулонефрит, поликистоз, обструктивные заболевания и др.).Факторы, предрасполагающие к поражению почек у больных с артериальной гипертензией: (1) высокий уровень артериального давления, (2) пожилой возраст, (3) черная раса, (4) наличие протеинурии, (5) нарушение толерантности к глюкозе, курение. ЛАБОРАТОРНО: 1. МАУ (30-300 мг/сут) — «почечный» признак дисфункции эндотелия.2. Гиперкреатининемия умеренная, темп увеличения ее невелик (>115-133 мкмоль/л или >1,3-1,5 мг/дл).3. Для выявления признаков поражения почек следует использовать отношение альбумин/креатинин, при котором значения, превышающие 30 мг альбумина на 1 г креатинина, считаются отклонением от нормы.4. Изменения мочевого осадка нехарактерны для поражения почек при артериальной гипертензии.5. Гипертонический нефроангиосклероз появляется позже поражения других органов-мишеней.Поздними признаки: протеинурию и/или ↑креатинина в плазме (при снижении СКФ вдвое ). Васкулиты сосудов среднего калибра. Узелковый полиартериит (болезнь Куссмауля—Майера) — системный некротизирующий васкулит, поражающий артерии мелкого и среднего калибра с образованием аневризм. Болезнь Кавасаки — это артериит, поражающий артерии крупного, среднего и мелкого калибра и протекающий с картиной кожно-слизисто-лимфожелезистого синдрома. Аллергический васкулит, или гранулематозный ангиит Черджа—Строса, представляет собой гранулематозное воспаление мелких и средних сосудов, главным образом кожи, периферических нервов и легких. Облитерирующий тромбангит (болезнь Винивартера—Бюргера). Васкулиты мелких сосудов. Микроскопический полиангиит (полиартериит) — это системный некротизирующий васкулит, поражающий капилляры, вепулы и артериолы легких, почек и кожи.Гранулематоз Вегенера — гигантоклеточный гранулематозно-некротический васкулит с преимущественным поражением верхних и нижних дыхательных путей, легких и почек. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха) — системное сосудистое заболевание с преимущественным поражением капилляров, артериол и венул, главным образом кожи, суставов, брюшной полости и почек. Синдром Гудпасчера — это системный васкулит с антительным механизмом повреждения базальной мембраны капилляров легких и почек с последующим развитием быстрой регрессирующего гломерулонефрита и геморрагического пневмонита. 33. Определение синдрома диареи, виды диареи. Дифдтагностика органической и функциональной д. Тактика ведения пац с д. в поликлинике. Диарея (понос) - это учащенное (как правило, более 2 - 3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений с массой кала более 250 г/сут, причем содержание воды в стуле при этом превышает 60-85%. По причине, её вызвавшей, диарея может быть инфекционной и неинфекционной. В зависимости от продолжительности диареи. Различают диарею: -острую - возникает внезапно и длится до 2-х недель; выявление острой диареи требует в первую очередь исключ. ее инфекц. происхождения; -хронич - продолжается более двух недель или имеет рецидивирующее течение; синдром хронической диареи, отмечаемый у пациентов на протяжении нескольких месяцев или лет, чаще всего имеет неинфекционную природу; энтеральную - обусловлена поражением тонкой кишки; отличается редкой частотой (2 – 3 раза в сутки), значительным объемом каловых масс и служит ведущим проявлением так называемых синдромов мальдигестии и мальабсорбции (наруш переваривания и всасывания), встречающихся при различных заболев внутренних органов; наруш процессов переваривания и всасывания могут вести к истощению больных, различным трофич расстройствам (выпадение волос, ломкость ногтей), развитию железо- и В12-дефицитной анемии, витамин. недостаточности, электролитным расстройствам, наруш эндокринной системы и т.д. колитическую - обусловлена пораж толстой кишки; характеризуется большой частотой (до 8 раз и более в сутки), выделением небольшого количества каловых масс (нередко с примесью слизи и крови) и обычно сопровождается схваткообразными болями внизу живота и тенезмами; диарея, возникающая при поражении толстой кишки, чаще всего бывает связана с ее воспалительными заболеваниями (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, радиационный колит и др.); колитическая диарея в отличие от энтералной обычно не отражается столь отрицательно на общем состоянии больных. Диарея обусловленная органическим заболеванием, может отмечаться в любое время суток, даже ночью. Диарея, появляющаяся только в утренние часы (как правило, после завтрака), является отличительным признаком функционального происхождения (синдром раздраженного кишечника). Мех-мы развития д.: Секреторная диарея развивается вследствие усиления активной секреции натрия и воды в просвет кишки. Основными активаторами этого процесса являются бактериальные токсины (например, холерный эндотоксин), энтеропатогенные вирусы, некоторые лекарства и БАВ. Типичным примером секреторной диареи является диарея при холере. Секреторную диарею вызывают также свободные желчные кислоты и длинноцепочечные жирные кислоты, секретин, вазоактивный пептид, простагландины, серотонин и кальцитонин, а также слабительные, содержащие антрогликозиды (лист сенны, кора крушины, ревень) и касторовое масло. Секреторная форма характеризуется безболезненной, обильной водной диареей (обычно более 1 л). При наруш всасывания желчных кислот или плохой сократительной функции желчного пузыря фекалии обычно приобретают ярко-желтую или зеленую окраску. Осмолярное давление кишечного содержимого при секреторной диарее значительно ниже осмолярного давления плазмы крови. Гиперосмолярная диарея развивается вследствие повышения осмотического давления химуса. Увелич осмотич давления в полости кишки наблюдается при дисахаридазной недостаточности (например, при непереносимости лактозы), при синдроме нарушен всасывания, при повышен поступлении в кишечник осмотически активных веществ (солевых слабител., содержащих ионы магния и фосфора, антациды, сорбитол и др). При гиперосмолярной диарее стул обильный (полифекалия) и может содержать большое количество остатков полупереваренной пищи (стеаторея, креаторея и т.д.). Осмотическое давление его выше осмотического давления плазмы крови. Гипер- и гипокинетическая диарея. Важным фактором развития диареи является нарушение транзита кишечного содержимого. Увеличению скорости транзита способствуют слабительные и антацидные средства, содержащие соли магния. Повышение и снижение моторной активности кишечника особенно часто наблюдается у больных с неврогенной диареей и синдромом раздраженного кишечника. При гипер- и гипокинетической диарее стул жидкий или кашицеобразный, необильный. Осмотическое давление кишечного содержимого приблизительно соответствует осмотическому давлению плазмы крови. Гиперэкссудативная диарея возникает вследствие "сброса" воды и электролитов в просвет кишки через поврежденную слизистую оболочку и сопутствует экссудации белка в просвет кишки. Этот тип диареи наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника: болезни Крона и язвенном колите, туберкулезе кишечника, сальмонеллезе, дизентерии и других острых кишечных инфекциях. Гиперэкссудативная диарея может наблюдаться также при злокачественных новообразованиях и ишемических заболеваниях кишечника. При гиперэкссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем. Осмотическое давление фекалий чаще выше осмотического давления плазмы крови. Функциональная диарея это непрерывный или рецидивирующий синдром, характериз-ся отхождением мягкого (кашицеобразного) или водянистого стула не менее чем в 75% случаев дефекации, без наличия боли в животе или дискомфорта, с частотой более 3 раз в сутки. При этом симптомы возникли по меньшей мере за шесть месяцев до момента диагностики и сохраняются на протяжении по меньшей мере 3-х последних месяцев до момента диагностики. Определяющим критерием функциональной диареи является не частота стула, а содержание в нем воды. Если в норме содержание воды в стуле составляет 60-70%, то жидкий стул принято определять как содержащий 85% воды, а водянистый стул - 90% и более. Поскольку частота стула коррелирует со скоростью прохождения масс по кишечнику, то масса стула обратно пропорциональна частоте дефекаций. Этиология и патогенез функциональной диареи не установлены. В основе функциональной диареи лежит ускорение транзита кишечного содержимого, связанное с усилением двигательной активности кишечника. Нарушение моторики связано с двумя основными факторами: 1. Повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки кишечника к растяжению приводит к позывам на дефекацию, возникающим даже при незначительном растяжении кишечника. 2. Нервно-психические факторы (психоэмоциональные стрессы) ведут к нарушению центральной регуляции моторной секреторной и других функций кишечника, что в свою очередь влечет гиперкинетическую дискинезию кишечника, повышенную возбудимость и сократительную активность кишечной мускулатуры как в покое, так и под влиянием эмоциональных и пищевых нагрузок. Вероятные факторы риска: - стресс; - повышенный ИМТ; - семейный анамнез функциональной диареи. Диагноз функциональной диареи ставится методом исключения органической патологии и вторичных функциональных расстройств при эндокринной патологии, при использовании слабительных, иных лекарственных препаратов с послабляющим эффектом действия. Клинические признаки, позволяющие предположить функциональный характер диареи: отсутствие диареи в ночное время; утренний стул (как правило, после завтрака); императивный позыв на дефекацию. В лечении используют препараты, замедляющие кишечную перистальтику. В этом отношении наиболее эффективным препаратом является Лоперамид, который тормозит кишечную перистальтику, повышает тонус сфинктера заднего прохода и тормозит процессы секреции в кишечнике; антацидные препараты с преобладанием алюминия, адсорбенты, селективные блокаторы кальциевых каналов (пинавериум). Вторым важным компонентом лечения больных с функциональной диареей является психотерапия и использование психотропных средств. Диф. диагностика
Тактика ведения пациента: 1.Решение вопроса о госпитализации в стационар (клинические и эпидемиологические показания) 2. Нормализация диеты и отмена лекарств. Исключение всех потенциально могущих вызвать диарею и вздутие живота продуктов (кофеин, бобовые, сорбит), а также дисахаридов и медикаментов, влияющих на моторику желудочно-кишечного тракта. Отдельными исследователями доказана роль увеличения содержания клетчатки в пище. 3.Регидратационная терапия (парентеральная и/или пероральная) 4.Этиотропная терапия – только при наличии показаний! 5.Другие средства патогенетической терапии (энтеросорбенты, пробиотики, противодиарейные средства) и симптоматическая терапия. Госпитализация: Не требуется. В отдельных случаях для проведения колоноскопии, рентгеноконтрастного исследования, др исследований. 34. Диагностика и лечение в условиях поликлиники воспалител заболев киш-ка (НЯК, б.Крона). Тактика врача при развитии осложнений на догоспитальном этапе. Болезнь Крона – это хронич, рецидивир-щее забол ЖКТ неячной этиол, характериз-ся трансмуральн, сегментарн, гранулемат воспален с развит местн и системн осложнений. Язвенный колит – это хронич заболе толстой кишки, характер-ся иммунным воспален её слизистой оболочки.
Классификация НЯК: Клиническая форма: острая/хроническая. Течение: быстро-прогрессирующее/непрерывно-рецидивирующее/рецидивирующее/латентное. Степень активности: обострение/ремиссия. Степень тяжести: легкая/средней тяжести/тяжелая. Протяженность: проктит/проктосигмоидит/субтотальное поражение/тотальное поражение. Синдромы: *Диарейный (стул до 20-40 раз в сутки, жидкий стул с примесью крови (суммарно 100-300 мл ежедневно), слизи, гноя, имеющий зловонный запах (диарея обусловлена воспалением слизистой толстой кишки и снижением ее способности реабсорбировать воду и натрий; кровотечение обусловлено язвами слизистой)); *Дискинетический - схваткообр боли перед дефекацией и успокаивающиеся или ослабевающие после стула; *Язвенно-геморрагический (гематошизис – с примесями крови в кале); *Астено-вегетативный -при тяжелых формах недержание кала; слабость, похудание; *Интоксикационный синдром - резкая слабость, адинамия, повышение температуры тела, похудание, анорексия, эмоциональная лабильность) – характерен для тяжелого течения ЯК; *Диспептический синдром – тошнота, рвота, анорексия; *Синдром органных нарушений: узловатая эритема (на разгибательных поверхностях); гангренозная пиодермия, массивные изъязвления кожи нижних конечностей; афтозный и язвенный стоматит, глоссит, гингивит, язвенный эзофагит; *Дистрофический синдром (бледность и сухость кожи, гиповитаминоз, выпадение волос, изменения ногтей); *Толстокишечная непроходимость (вследствие сужения просвета кишки); *Гепатоспленомегалия. Острая форма – яркая клиника с высокой акт воспаления. Т фебрильная, тяжелая водянистая диарея с кровью до 20-40 р/д. Значительная болезненность живота. Часто осложнения / Хроническая рецидивирующая – волнообр течение. Постепенное начало с неяркой клинико, рецидивы мб 2-3 раза в год Испражнения в период обострения – зловонная гнойно-слизистая жидкость с примесями крови; схваткообразные боли (при тотальном колите), усиливающиеся перед дефекацией и ослабевающие после опорожнения кишечника. Часто боли усиливаются приемом пищи. Тенезмы носят императивный характер. Периодически при проктосигмоидите запоры по 2-3 дня, чередующиеся с поносами.  Классификация БК: остр/хронич, Анат хар-ка: ограниченное пораж тонк кишки/пораж илеоцекальной обл/пораж толст кишки/тонк и толст/кишечник+желудок или пищевод Осложнения: сужение кишки; токсический мегаколон; свищи; амилоидоз; нефролитиаз; холелитиаз; В12- дефицитная анемия. Клиника: *болевой с-ром – в илеоцекальной области, неопределенные боли; *Дискинезия кишечника – послабление стула; *илеоцекальный синдром;* астено-вегетативный синдром, похудание; *кишечная непроходимость; *интоксикационный синдром; *синдром осложнений: узловатая эритема, гангреноподобная пиодермия, изъязвления перианальной области, иридоциклиты, кератиты, конъюктивиты, артриты итд; *синдром мальабсорбции: похудание, трофические изменения слизистых оболочек, ногтей, волос; анемия, сидеропения, белковаянедостаточность, остеопороз. Для нее характерно более мягкое, чем при НЯК течение. Начало заболевания – постепенное. Диарея умеренная – до 4-6 раз в сутки, макроскопическая кровь в кале не определяется. Поражаются преимущественно правые отделы кишечника. Болевой синдром протекает с тенезмами. Клиническая картина болезни Крона различна в зависимости от локализации воспаления: 1) тонкокишечная локализация: а) общие симптомы, обусловленные интоксикацией (слабость, субфебриллитет) и с-м мальабсорбции (похудание, гипопротеинемич отеки, гиповитаминоз: кровоточивость десен, трещины в углах рта, пеллагрозный дерматит, ухудш сумеречного зрения, боли в костях и суставах, трофич нарушения: сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, недостаточность надпочечников: гиперпигментация кожи, гипотензия, щитовидной железы: заторможенность, одутловатость лица, половых желез: нарушение менструации, импотенция, паращитовидных желез: тетания, остеомаляция, переломы костей, гипофиза: полиурия с низкой плотностью мочи, жажда). б) местные симптомы: - вначале периодические, затем постоянные тупые боли (при поражении 12-перстной кишки - в правой эпигастральной области, тощей кишки - в левой верхней и средней части живота, подвздошной кишки - в правом нижнем квадранте живота) - полужидкий или жидкий, пенистый стул, иногда с примесью слизи и крови - признаки частичной кишечной непроходимости: схваткообразные боли, тошнота, рвота, задержка стула и газов (при стенозировании кишки) - пальпаторно - болезненность и опухолевидное образование в терминальном отделе подвздошной кишки - внутренние, открывающиеся в брюшную полость (межпетлевые, между подвздошной и слепой кишкой, желчным и мочевым пузырем) и наружные, открывающиеся в поясничную и паховую области, свищи б) толстокишечная локализация (гранулематозный колит): - схваткообразные боли в животе, возникающие после еды и перед дефекацией, локализующиеся по ходу толстого кишечника в боковых и нижних отделах живота - жидкий или кашицеобразный стул до 10-12 раз в сутки с примесью крови - снижение тонуса мышц передней брюшной стенки - пальпаторно значительная болезненность по ходу толстой кишки - анальные трещины различной локализации, часто множественного характера - снижение тонуса сфинктера прямой кишки (после ректального исследования зияние ануса и подтекание кишечного содержимого) - наружные и внутренние (межкишечные, кишечно-пузырные, желудочно-кишечные) свищи и инфильтраты (неподвижные, болезненные образования, обычно фиксированные к задней или передней брюшной стенке) брюшной полости в) локализация в верхних отделах ЖКТ: клиника хронического эзофагита, гастрита и дуоденита. г) внекишечные проявления:периферический артрит, эписклерит, афтозный стоматит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия; анкилозирующий спондилоартрит, сакроилеит, увеит, первичный склерозирующий холангит; почечные камни (из-за нарушения обмена мочевой кислоты), желчные камни (из-за нарушения реабсорбции желчных кислот в подвздошной кишке), вторичный амилоидоз и др. Тактика: Язвен колит +осложнения – хирургич лечение; б.Крона – хирург леч. ВН: НЯК: лекг ст 24-26дн, средн 32-40, тяжел 50-60 – инвалидность. Б.Крона 45-60дн. Диспансеризация 2р/год, 1р/год колоноскопия, кальпротектин. Ведут этих больных гастроэентерологи, а не терапевты. 35. Тактика ведения пациентов с диареей в поликлинике. Алгоритм диагностики, принц леч и реабилит больн с синдромом хронич д при заболев поджелуд ж, билиарн тракта, дивбактериозе Экзокринная панкреатическая недостаточность. Диарея при экзокринной панкреатической недостаточности является результатом снижения выработки поджелудочной железой ферментов, участвующих в переваривании и всасывании жиров (липаза, колипаза, фосфолипаза А), белков (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза) и углеводов (амилаза). Вообще резервные функциональные возможности поджелудочной железы очень велики, в связи с чем возникает лищь снижение выработки фермента (например, липазы на 90%). Диарея, обусловленная внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, встречается чаще всего у больных хроническим панкреатитом, но может встречаться также и у больных муковисцидозом и раком поджелудочной железы. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||