1. Организация работы медикосоциальной экспертизы, порядок оформления документации. Медикосоц экспертиза
 Скачать 0.71 Mb.
|
|
59. ИБС. Классификация, критерии диагноза стабильной стенокардии напряжения. Диспансеризация. Вторичная профилактика. ИБС — пораж. миокарда, вызван. наруш. кровотока по коронарн. артериям. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: в основе ИБС лежит несоответствие потребности сердца в кислороде с возможностью его доставки, вызванное пораж. коронарн. сосудов и (или) микроциркуляции. Поражен. коронарн. артерий бывает органич. (необратимым) и функционал. (преходящим). Гл. причина органич. поражения коронарн. артерий — стенозир. атеросклероз. Факторы функционал. пораж. коронарных артерий — спазм, преходящая агрегация тромбоцитов и внутрисосудистый тромбоз. Понятие «ИБС» включает острые преходящие и хронич. патологич. состояния. Факторы риска развития ИБС: 1.Модифицир. ФР: гиперхолестеринемия; АГ; СД; курение; низкая физич активность; ожирение. 2.Немодифицируемые ФР: мужской пол; возраст; отягощенность семейного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям. Основные формы ИБС. 1. Внезапная коронарная смерть. 2. Стенокардия напряжения: -впервые возникшая стенокардия напряжения (в течении 1 мес); -стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса I—IV); -прогрессирующая стенокардия напряжения (ФК 3-4); -вазоспастическая стенокардия (особая, спонтанная, вариантная, Принцметала). 3. Инфаркт миокарда: -крупноочаговый (трансмуральный) — первичный, повторный (дата); -мелкоочаговый — первичный, повторный (дата). 4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый. 5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы). 6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии). 7. Острая очаговая дистрофия миокарда. 8.Безболевая форма ИБС Внезапная коронарная смерть — смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа. Впервые возникшая стенокардия напряжения — продолжительн. заболевания до 1 мес. с момента появления. Стабильная стенокардия — продолжительн. заболевания более 1 месяца. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная) стенокардия — приступы возник. в покое, трудно поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокардией напряжения. Постинфарктный кардиосклероз — ставится не ранее, чем через 2 месяца с момента развития ИМ. Наруш. сердечного ритма и проводимости (с указан. формы, степени). Недостаточность кровообращения (с указан. формы, стадии) — ставится после диагноза «постинфарктный кардиосклероз». Стенокардия расценивается как стабильная, если в течение срока не менее 1 месяца не возникает ухудшения состояния больного и болевые приступы развиваются в ответ на одну и ту же нагрузку. Стенокардия считается прогрессирующей у тех больных, у к-ых на фоне уже существующего заболев. отмечается увелич. частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьш. или прекращение эффективности при приеме нитроглицерина или увелич. его потребности, возможно присоединение приступов стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения. Вазоспастическая стенокардия (спонтанная, вариантная, ангиоспастич, стенокардия Принцметала) характер-ся возникновением приступов в покое, без видимой связи с причиной, ведущей к повыш. потребности миокарда в кислороде, приступы трудно поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокардией напряжения. Безболевая (немая) ишемия миокарда характер-ся транзиторным наруш. метаболизма, электрич. или механич. активности миокарда ишемич. природы, не сопровождающаяся приступами стенокардии или ее эквивалентами. Выделяют также вариант ИБС, так называемый коронарный синдром Х, связан. с микрососудистой дисфункцией миокарда. Это патологич. состояние, характеризующееся наличием: типичн. приступов стенокардии; признаков ишемии миокарда по данным нагрузочных ЭКГ-проб (тредмил, велоэргометрия (ВЭМ), чреспищев. электростимуляция (ЧПЭС) и визуализирующих исследований (сцинтиграфия миокарда, стресс-ЭХО); нормальных или малоизмененных крупных и средних коронарн. артерий при коронароангиографии и нормал. функции левого желудочка при вентрикулографии. Развитие ишемии миокарда объясняют функциональными или органич. изменениями интрамуральных артерий. Стабильная стенокардия напряжения — это клинич синдром, характеризующийся наличием типичн. ангинозных приступов, длительностью 10-15 мин. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: Стенокардия, как одна из форм ИБС, обусловлена преходящей ишемией миокарда, возник. вследствие несоответствия между потребностью в кислороде и его доставкой по коронарным артериям. Атеросклеротич. сужения в коронарных артериях практически всегда имеют место при стенокардии напряжения. Клинич. проявления ИБС развиваются при сужении коронарных артерий не менее чем на 50—70%. При этом тяжесть стенокардии зависит не только от степени сужения сосудов, но и от локализации стенозов, их протяженности, количества пораженных сосудов и развития коллатералей. Признаки типичн. (несомненной) стенокардии напряжения (все 3 признака): 1) боль в обл грудины, возможно с иррад. в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2—5 мин. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения». 2) Вышеописан. боль возник. во время сильного эмоционал. стресса или физич. нагрузки; 3) Вышеописан. боль быстро исчезает после прекращ. Физич. нагрузки либо после приема нитроглицерина. Встречаются атипичн варианты иррадиации (в эпигастрал. обл, в лопатку, в правую половину грудной клетки). Главн. признак стенокардии напряжения — четкая зависимость возникнов. симптомов от физич. нагрузки. Эквивалентом стенокардии мб одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в обл. грудины, приступы аритмии во время физич. нагрузки. Эквивалентом физич. нагрузки мб кризовое повыш. АД с увелич. нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи. Признаки атипичной (возможной) стенокардии. Диагноз атипичн стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые 2 из 3 вышеперечислен. признаков типичной стенокардии. Неангинозн (нестенокардитич.) болевые ощущения в грудной клетке: 1) Боли локализ. справа и слева от грудины; 2) Носят локальный, «точечный» характер; 3) После возникновения, боли продолжаются более 30 минут (до нескол. часов или суток), мб постоян. или «внезапно прокалывающими»; 4) Они не связаны с ходьбой или иной физич. нагрузкой, однако возникают при наклонах и поворотах корпуса, в положении лежа, при длител. нахождении тела в неудобном положении, при глубоком дыхании на высоте вдоха; 5) Не изменяются после приема НГ;6) Усилив-ся при пальпации грудины и/или грудной клетки по ходу межреберных промежутков. КЛАССИФИКАЦИЯ ФК I — обычная физич. активность (ходьба, подъем по лестнице) не вызывает стенокардии. Стенокардия возникает только при выраженной быстрой ходьбе или продолжит. Физич. активности во время работы или активного отдыха (н-р, подъем выше 5го этажа). ФК II — небольш. сниж. физич. активности. Стенокардия возник. при быстрой ходьбе или быстром подъеме по лестнице, ходьбе в гору, ходьбе или подъеме по лестнице после еды, в холодную ветреную погоду, после эмоционал. стресса, вскоре после пробуждения. Больной может пройти в обычном темпе более 500 м и может подняться более чем на один этаж обычной лестницы (более 1— 2 пролетов). ФК III — выражен. Сниж. Физич. активности. Стенокардия возник. при ходьбе в обычном темпе менее чем через 200 м или при подъеме на первый этаж. ФК IV — невозможность любой физич. активности без возникнов. боли или дискомфорта. Приступы стенокардии могут возникать в покое. Диагностика ССН основывается в первую очередь на тщательном изуч. анамнестич данных и детальном квалифицирован опросе пациента, лабор. и инструмент. методы исследования. Признаками типичной стенокардии явл-ся наличие всех трех признаков: 1. Типичная ангинозная боль (по характеру, локализации, иррадиации); 2. Возникнов. боли во время физич. нагрузки или сильного психоэмоцион. стресса; 3. Быстрое купирование боли после прекращения действия провоцирующего фактора или после приема нитроглицерина. Признаками атипичной (возможной) стенокардии явл-ся наличие у пациента двух из трех вышеописанных признаков. При наличии всего одного признака из трех диагноз стенокардии маловероятен, скорее всего речь идет о кардиалгии. Неинвазивная диагностика: Лабораторные методы - исследование показателей липидного спектра. Дислипопротеидемия — ведущий фактор риска атеросклероза. Инструментальные методы (первичные): ЭКГ: Если удается зарегистрировать ЭКГ в момент приступа стенокардии, то могут наблюд. смещен. сегмента ST книзу (значительно реже кверху) от изоэлектрич. линии, изменения зубца Т (сниж амплитуды, двухфазность, отрицател. или высокий, остроконечный), свидетельств. об ишемии миокарда и исчезающие сразу после купиров. приступа. Суточное мониторирование ЭКГ: Критерии ишемии миокарда - горизонтальная, или косонисходящая, депрессия сегмента S — Т на 2 мм и более, выявляемая на протяжении 0,08 с от начала сегмента. В этих случаях диагноз ИБС практически не вызывает сомнений даже при отсут. в этот момент приступа стенокардии. Если при суточном мониториров. ЭКГ выявляется суммарная продолжительн. ишемии миокарда > 60 мин в сутки, это говорит о тяжелом поражении коронарных артерий и служит прямым показанием для направления пациента на коронароангиографию (КАГ). Эхокардиография: Основная цель ЭхоКГ в покое — дифференциал диагностика стенокардии с некоронароген болью в груди (порок аортального клапана, перикардит, аневризма восходящей аорты, гипертрофич кардиомиопатия, пролапс митрального клапана и др.). Ультразвуковое исследование сонных артерий - проводят с целью оценки выраженности и распространенности атеросклероза всем больным с подозрением на ИБС. Выявление гемодинамически значимых стенозов в брахиоцефальных артериях позволяет говорить о высоком риске осложнений ИБС даже при умеренной клинической симптоматике. Рентген органов грудной клетки: оцениваются размеры отделов сердца, аорты, наличие и выраженность застойных изменений, признаки легочной гипертензии. Специальная неинвазивная диагностик: Нагрузочные ЭКГ-пробы - проведение нагрузочных проб показано всем пац с подозрением на стенокардию напряжения и априорной вероятностью ИБС 15—85%. ЭКГ-проба (тредмил, велоэргометрия): Пробы с физич нагрузкой объективно показыв. максим. нагрузки, к-ые больной может переносить без развития ишемии. Нагрузочн. пробы дб проведены во всех случаях, требующих подтверждения диагноза стенокардии, если нет противопоказаний к проведению исследования. Противопоказ. являются: ИМ менее четырех недель от начала заболевания, прогрессирующая стенокардия, острый тромбофлебит, недостаточность кровообращения 3—4 ФК, стеноз устья аорты, АГ с высокими цифрами АД, аневризмы, выраженная ДН, тяжелые наруш. ритма, преходящие наруш. мозгового кровообращения и обморочные состояния в анамнезе. Нецелесообразно проведение проб больным с клинич. проявлениями стенокардии 3—4 ФК и блокадой пучка Гиса из-за невозможности оценить изменения конечной части желудочкового комплекса. Разумеется, невозможно проведение проб больным с тяжелой патологией нижних конечностей. Проба считается положител. при возникновении болевого приступа, сопровождающегося депрессией ST более чем на 1 мм. Отрицательной пробой считается отсут. данных измененийпри достижении максим. частоты пульса.По рез-там нагрузочных проб рассчитывается тредмил-индекс, позволяющий в дальнейшем стратифицировать риск осложнений. Если нагрузка на тредмиле или велоэргометре невозможна (н-р, при сопутствующих заболев. опорно-двигательного аппарата, дыхат. недостаточности, плохой переносимости динамич. физич. нагрузки) или неинформативна, то проводится одна следующих нагрузок:Чреспищеводная электрич. стимуляция сердца (ЧПЭС), имеющая сопоставимую с ВЭМ и тредмилом диагностич. ценность (возникнов. признаков ишемии при частоте стимуляции менее 100 импульсов в минуту указывает на наличие выраженного снижения коронарного резерва).Фармакологические пробы с вазодилататором (дипиридамолом) или инотропным средством (добутамином). Фармакологич. пробы проводят только в условиях палаты интенсивной терапии. Визуализирующие неинвазивные методики: 1.Стресс-ЭхоКГ (тредмил, велоэргометрия, фармакологич. проба) — один из самых высокоинформативных методов неинвазивной диагностики ИБС. При проведении эхокардиографич. исследования фиксируется гипокинезия ишемизирован. участка миокарда. Метод стресс-ЭхоКГ более точно, чем др. методы, дает информацию о локализации и размерах зоны ишемии, а также о вероятной симптом-связанной коронарной артерии. Проведение егоособенно показано в тех случаях, когда на ЭКГ имеются изначальные изменения, затрудняющие диагностику, н-р, блокада левой ножки пучка Гиса. 2. Перфузионная сцинтиграфия миокарда — чувствительный и высокоспециф. метод, к-ый также с успехом сочетается с нагрузочными пробами. Метод основан на выявлении дефектов накопления радиоизотопа талия в миокарде, что отражает нарушение регионарного кровотока. Самыми частыми причинами ложнополжител. рез-та явл-ся ожирение (плохое качество изображения), большие молочные железы и высокое стояние диафрагмы (артефакты наложения). 3. Мультиспиральная рентген-КТ коронарных артерий (МСКТ). Данный метод позволяет довольно точно визуализировать атеросклеротич. бляшки и степень стенозирования и во многих случ. явл-ся альтернативой коронароангиографии (КАГ). Ограничения метода — вероятность гипердиагностики стенозирования коронарных артерий у пожилых пациентов с множественными кальцинированными атеросклеротич.бляшками. Инвазивные исследования: Коронароангиография (КАГ) на сегодня является «золотым стандартом» диагностики коронарного атеросклероза.Её данные позволяют верифицировать диагноз ИБС, составлять прогноз осложнений и выживаемости. Показания к коронароангиографии при хронической ИБС: 1) верификация диагноза ИБС в неясных случаях; 2) определение тактики реваскуляризации миокарда при доказанной ИБС: — при неэффективности медикаментозного лечения ИБС; — при высоком риске сердечно-сосудистых осложнений по клинич данным и результатам неинвазивных исследований. КАГ может быть дополнена др инвазивными исследованиями: внутрикоронарное ультразвуковое исследование и вентрикулография. ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ: ИБС представляет собой длительно протек., как правило, медленно и неуклонно прогрессир. патологию, при к-ой чередуются периоды относител. благополучия (ремиссия) с периодами обострения, во время к-ых резко возрастает угроза жизни и развития серьезных осложнений. При стабильной стенокардии может наблюдаться переход из одного ФК в др (из «лучшего» в «худший» и наоборот). Причем этот переход может осуществляться как под влиянием рациональной терапии (чаще из «худшего» в «лучший»), так и спонтанно (чаще из «лучшего» в «худший»). При благоприятн. течении у больного возможно стабильное течение заболевания в рамках одного ФК или переход из более «тяжелого» ФК в более «легкий». Однако возможно и развитие таких клинич. форм ИБС, как внезапная коронарн. смерть, острый коронарн. синдром, угрожающие жизни наруш. сердечного ритма и проводимости. Факторы неблагоприятного прогноза больных стабильной стенокардией: наруш. ф-ции левого желудочка; безболевая ишемия миокарда; многососудистое поражение; проксимальная локализация стенозов; критич. сужения коронарн. артерий; выраженная стенокардия; низкая толерантность к нагрузке с развитием стенокардии (ишемии); пожилой возраст. Тактика амбулаторного ведения при стабильной ИБС: 1. В течение первого года заболевания при стабильном состоянии и хорошей переносимости лечения состояние пациента оценивать каждые 4—6 мес. 2. При стабильном состоянии в дальнейшем возможно амбулаторное обследование один раз в год. 3. При ухудшении — активное посещение с внеочередным визитом. Проводить дополнител. исследование и пересматривать медикамент. лечение (возможна КАГ, реваскуляриз. миокарда): при учащении приступов стенокардии; увелич. продолжительн. приступов стенокардии; сниж. переносимости физич. нагрузки; появлении приступов стенокардии в покое; появлен. или усугубл. симптомов СН; появлен. или усугубл. наруш. ритма, синкопальных состояний; появлении побоч. эффектов, требующих отмены или замены антиангинал. и антиишемич. препаратов. Диспансеризация: диспансерное наблюдение и ведение больных с неосложнен. хронич. формами ИБС может проводиться врачами-терапевтами. Наблюд. осложн. форм ИБС, коррекция лечения при изменении состояния, появлении новых или обострении старых симптомов, решение вопроса о КАГ и др. методах визуализирующих исследований — требуют консультации специалиста-кардиолога. Частота посещений ЛПУ дб не реже 4—6 раз в год в течение первого года с момента установки диагноза. Если в дальнейшем состояние остается стабильным, амбулаторн. осмотр можно проводить каждые полгода. В др. случаях (сопутств. СД, АГ, др. заболевания) посещение врача должно быть чаще. При ухудшении течения стенокардии или появлении побоч. эффектов терапии обращение к врачу должно быть внеочередным. Во время визита проводят целенаправлен. сбор анамнеза, физикал. осмотр, регистрируют ЭКГ покоя. Выполняется ОАК и биохимич. анализ крови с липидограммой. Целью является контроль за правильным выполнением врачебных предписаний и своевременное выявление признаков изменения (обострении) течения заболевания, и требующих медикамент. или иной коррекции. Особое внимание следует уделить выполнению больным рекомендаций по модификации образа жизни и устранению ФР, особенно при наличии сопутств. заболеваний и состояний, таких как АГ, СД, почечная недостаточность, дислипидемия, СН, депрессия. Всем больным рекомендуется проведение стандартного ЭКГ исследования в 12 отведениях в покое не реже 1-2 раз в год или чаще при необходимости (при ухудшении самочувствия, сниж. переносимости нагрузок, появлении симптомов аритмии и СН). При появлении или усугублении симптомов СН больных направляют на ЭхоКГ. Снижение левожелудочковой фракции выброса 10% объема) рекомендуется проведение КАГ для решения вопроса о повторном вмешательстве. Проведение регулярных КАГ в раннем, и в позднем периодах после БКА без клинич. показаний не рекомендуется. После БКА и стентирования коронарных артерий у больных с исходно высоким риском (н-р, на стволе левой коронарной артерии) рекомендуется контрольная КАГ через 3—12 мес вне зависимости от наличия симптомов. При возобновление стенокардии больных направляют на срочную КАГ для решения вопроса о возможной реваскуляризации миокарда. Профилактика: задачи вторичной профилактики – не допустить прогрессирования ИБС. 1. Проведение рациональной противоатеросклеротич. терапии; 2. Адекватное лечение болевого синдрома; 3. Адекватное лечение наруш. сердечного ритма и проводимости; 4. Адекватное лечение СН; 5. Проведение в необходимых случаях хирургич. лечения с целью реваскуляризации миокарда. 60.Функциональная диспепсия Забол-е ЖКТ первично функцион.природы.Комплекс клин.с-в(боли или ощущ. Жжения в эпиг,либо чувство раннего насыщ/переполнения). 2 синдрома: Эпигастр.боли и поспрандиальный дистресс-синдром Диагностич.критерии должны включать как миним.одно из нижепереч:дискомфорт п/еды.2)раннее насыщение.3)Эпиггастральная боль.4)эпигастр жжение и отсутствие данных об органич.забол-и,которое могло обьяснить все с-мы. Д/з мб поставлен при соблюд.3х обязат.условий—у больного пост и рецидив.с-мы диспепсии превышающ.по своей продолжит-и 12нед.в течение года.2) при обследовании,включающем эндоскопич.исслед-е верхних отделов ЖКТ,нет органич.патолог.3) нет указаний,что с-мы диспепсии исчез-т после дефекации или же связ-ы с изменением частоты и хар-ра стула(т.е. не признаков СРК) Обследование:ФЭГДС,УЗИ,ОАК,ОАМ,Б/Х,кал на скрытую кровь.По показаниям:суточная phметрия,тест на HP,РЕНТГЕН. Лечение: 1.Эррадикация HP; 2. Антисекреторные( ИПП-при эпигастр.боли;); 3.Прокинетики(итоприда гидрохлорид); 4.Афобазол,тенатен. 61.ГЭРБ (ГЭРБ) — это хр рецид забол-е, обусловленное наличием заброса в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем эрозив но-язвенных, катаральных и (или) функциональных нарушений Этиология:↓тонуса нижн.пищ.сфинкт; наруш-я моторики пищ-да и желудка; ↓ резист-ти слиз пищевода; ↓ перистальтики пищевода (пищеводный клиренс); повышения внутрибрюшного давления Провоцируют: переполнение жел-ка; наклоны вперед, положение лежа после еды; курение; ЛС (нитраты, антагонисты кальция, (НПВП,эстрогены); прием некоторых продуктов (газированные напитки, цитрусовые, шоколад, кофе, томаты.); Классификация 1.Неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ) — при ЭГДС нет при- знаков эзофагита. 2. Эрозивный эзофагит (или эрозивную ГЭРБ) — с эндоскопически- ми проявлениями различной степени выраженности (эрозии пище- вода, язвы). 3. Пищевод Баррета По эндоск: 0 — норм слизистая оболочка. 1 — катар. изменения в дист-й трети пищевода, мб единичные несливающ эрозий,до 10% слизистой оболочки. 2 — продольные слив-ся эрозии, 50% дистальной трети пищевода. 3 — циркулярные сливающиеся эрозии, практически всю поверхность пищевода. 4 — налич осложнений в виде язв, стриктур пищевода, пищевода Баррета, аденокарциномы пищевода. Клиника:Изжога при физ.нагрузке,измен.полож-я тела.; Отрыжка кислым,воздухом; боль в эпигастрии п/еды Икота,рвота,метеоризм; Боли за грудиной,напоминающие стенокард; Одышка,потливость,озноб,Жар; Осиплость голоса,ларингит,трахеит,синусит Диагностика: ОАК,ОАМ,кал на скрыт.кровь, ЭДС,ЭКГ,УЗИ,PH метрия Рентген в положен Трандел м контрастом,Тест с ИПП. Лечение: 1.ИПП(Омепрозол 20мг*2р/д) 2.Антациды( маалокс,фосфалюгель,гастал-ч/з 1ч п/еды и за 1ч до сна) 3.Прокинетики(мотилиум-до 2хнедель) 4.УДХ 1кнаночь Времен нетруд-12-21 день Диспансеризация-2р/год 62. Алгоритм ведения пациента с лихорадкой на амбулаторном этапе. Классификация лихорадок. Диагностический поиск при затяжном субфебрилитете Классификация лихорадок: По степени повышения t: субнормальная (35—35,9 °С), нормальная (36—36,9 °С), субфебрильная (37—37,9 °С), фебрильная (38—38,9), высокая (39,0—39,9), чрезмерно высокая (40—40,9), гиперпиретическая (более 41 °С) По продолжительности: молниеносная — от нескольких часов до двух сут.; острая — от двух до 15 сут.; подострая (15 сут -1,5 мес); хроническая — свыше 1,5 мес. По типам: 1. Постоянная — суточные колебания менее 1 °С; хар-на для бр тифа, сальмонеллеза, иерсиниоза, пневмонии. 2. Послабляющая/ремиттирующая - колебания 1 - 2 °С, но t не достигает нормы; при гн заболеваниях, бронхопневмонии, туберкулезе. 3. Перемежающаяся/интермиттирующая — периоды повышения температуры правильно чередуются с периодами нормы; типична для малярии. 4. Истощающая/гектическая — колебания 2—4 °C `+ изнуряющиq пот; при тяж течении туберкулеза, сепсисе, гнойных заболеваниях. 5. Обратный тип/извращенная — утренняя температура тела выше вечерней; при туберкулезе, септических состояниях. 6. Неправильная— неправильные колебания t кривой без какой-либо закономерности. По характеру t кривой: возвратная - правильная смена высоколихорадочных и безлихорадочных периодов до 2—7 сут (возвр тиф); волнообразная - постепенное нарастание t до высоких цифр и постеп снижение до фубфебр/N; при бруцеллезе, лимфогранулематозе. Хронический субфебрилитет – повышение температуры длительностью более 2 нед, часто явл-ся единственной жалобой больного Основные причины: 1. Заб-я с восп изменениями: очаги неспецифической инф-ии (тонзилло-, ото-, одонтогенные, бронхолегочные, хр. Аднексит итд), трудновыявл формы туберкулеза (мезентериальных л/у, урогенитальный, костный), бруцеллез, токсоплазмоз, инф мононуклеоз итд. Сюда же отн субфебрилитет патоиммуновосп природы (хр гепатиты, ВЗК, системные заб-я СТ) и субфебрилитет как паранеопластическая р-я (лимфогранулематоз ,любые др опухоли) 2. Заб-я без изменений в крови показателей воспаления: нейроцирк дистония, термоневроз, гипоталамический с-ром, хр ЖДА и В12-деф анемия, ЯБЖ и ДПК, глистные инвазии, б с истерией и психопатией. 3. Физиологиеский субфебрилитет: предменструальный, конституционный +мб повышение температуры при приеме некоторых ЛС: НПВС, тетрациклины, цефалоспорины, эритромицин, церукал, слабительные, фенобарбитал + йодсодержащие препараты, кофеин. Местно –раздражающие в-ва Алгоритм поиска: тщательный расспрос больного (эпид, аллерг анамнез, перенесенные заболевания, хар-р начала заболевания. На 2 дня вести график измерения температуры каждые 3 часа (без ночных часов). Обследование сразу –ОАК, ОАМ, кал на я/г, б/х (АЛТ, АСТ, белок и фракции, фибриноген, СРБ, креатинин), рентгенография ОГК/флюшка, ЭКГ, анализы на ВИЧ, гепатиты, сифилис. Диаскин-тест на Tbc. УЗИ обп, при наличии мокроты –её бак посев, мазок из зева/носа. 2й этап – уточнение поиска. Исходя из полученных результатов обследования, отправить на консультации к специалистам, онкомаркеры, кровь на стерильность. При подозрении на онокологию также можно провети КТ, МРТ, ФГДС итд 63. ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОК К ПРИМЕНЕНИЮ А\Б, НПВС, ПРОТИВОВИР ЛС, ГИПОТЕНЗИВНЫХ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ. Общие сведения о применении любых ЛС во время беременности: • назначать ЛС по строгим показаниям, лишь в случае, если ожидаемая польза превышает возможный риск для плода; • беременная женщина должна использовать только те ЛС, которые испытаны многолетней практикой. Предпосылкой являются данные об отсутствии эмбриотоксических свойств у этих средств. Из группы НПВС это относится в большей степени к селективным ингибиторам циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), влияние которых на течение беременности изучено недостаточно; • стремиться к проведению монотерапии и ограничить прием комбинированных ЛС; • выбирать минимально терапевтическую дозу ЛС; • оценить риски: заболевание может явиться фактором риска для нормального развития плода; тяжелые стрессовые ситуации (например, боль) также могут угрожать нормальному течению беременности. Отсутствие лечения может быть сопряжено с более высоким риском для будущего ребенка, чем само лечение. НПВС- средством выбора для жаропонижения у берем считают парацетамол (Ацетаминофен). В I и II триместрах беременности в качестве противовоспалительных средств используют ибупрофен и диклофенак. Нет данных о том, что прием неселективных НПВП в течение I и II триместра беременности оказывает тератогенный эффект.Начиная с 30-й нед гестации, следует воздержаться от их применения из-за риска преждевременного закрытия артериального протока у плода, возникновения олигогидрамниона и нарушения функции почек у новорожденного. При необходимости, наиболее безопасными (но не перед родами!) являются небольшие дозы аспирина (80-300 мг/сут) при соответствующих показаниях. Известно, что НПВС продлевают беременность у животных и человека. Простагландины групп Е и F регулируют сократимость матки, и за несколько часов до родов их синтез резко усиливается, что связывают с индукцией ЦОГ-2. Считают, что эти вещества играют решающую роль в начале и развитии родовой деятельности [8]. Указанные данные легли в основу использования ЛС как токолитиков (индометацин) при угрозе преждевременных родов. Однако, при использовании этих ЛС на поздних сроках беременности могут возникать достаточно серьезные НПР. Наиболее распространенным при применении НПВС в III триместре (после 28-30-й нед) является преждевременное закрытие артериального протока у плода, что может привести к легочной гипертензии плода/новорожденного и его гибели. Известно, что возникновение НПР связано с подавлением синтеза простагландинов. В артериальном протоке данный эффект приводит к сокращению гладкой мускулатуры и прекращению функции. В настоящее время индометацин используют в неонатологии, применяя для закрытия функционирующего артериального протока у недоношенных новорожденных. Т.О.Прием неселективных НПВП (включая аспирин) может повышать угрозу выкидыша и развития легочной гипертензии у новорожденного (уровни А и В).Наибольший терапевтический эффект развивается у детей между 28 и 34-й нед, снижается с гестационным возрастом 34-36 нед [12]. В то же время эффект не замечен при применении парацетамола тк он является слабым ингибитором ЦОГ [8]. Прием НПВП в период беременности потенциально опасен, поскольку описаны случаи тяжелых нарушений у новорожденных (церебральные геморрагии, преждевременное закрытие артериального протока, неонатальный ацидоз, интоксикация и др.), а также серьезного повышения угрозы выкидыша. НО Нет четких данных о влиянии селективных НПВП на течение беременности, родов и состояние новорожденного. Концентрация НПВП в молоке низкая (уровень А). Тем не менее, их назначение кормящим женщинам нежелательно из-за потенциального риска для младенца. По жизненным показаниям возможно применение неселективных НПВП с коротки периодом полувыведения(ибупрофен), апробированных для раннего детского возраста. Кормление сразу после приема НПВП позволяет снизить риск поступления препарата в грудное молоко (уровень С). А\Б противопоказаны к применению в 1-2 триместре. В США и Европе были проведены исследования, которые подтвердили безопасность группыпенициллинов (АМОКСИЦИЛЛИНА, АМПИЦИЛЛИНА и т.п.). Оптимальным препаратом из этой группы с точки зрения безопасности оказался пенициллин. Большинство цефалоспоринов (ЦЕФАЗОЛИН, ЦЕФОТАКСИМ и другие), хотя и имели токсическое действие на плод на ранних сроках беременности, могут применяться присерьезных и угрожающих жизни инфекциях — тяжелых пневмониях, мочевой инфекции, сепсисе.+ после первого триместра беременности эта группа лекарств может применяться. Относительно безопасны группа макролидов (ЭРИТРОМИЦИН, АЗИТРОМИЦИН и т.п). Так, категорически не следует применять во время беременности без крайне острой необходимости аминогликозиды (ГЕНТАМИЦИН, АМИКАЦИН и подобные) из-за токсического действия на слуховой нерв ребенка на ранних сроках. Применение сульфаниламидов (СУЛЬФАДИМЕТОКСИН и т.п.) в I триместре приводит к множественным порокам и аномалиям развития, ведет к поражению кроветворной системы. Использование тетрациклинов (ТЕТРАЦИКЛИН, ДОКСИЦИКЛИН) ведет к необратимому поражению эмали зубов, токсическому влиянию на печень и порокам развития плода (замедление роста костей). Использования фторхинолонов (ЦИПРОФЛОКСАЦИН) запрещено из-за формирования тяжелых дефектов костной ткани у плода. Метронидазол не рекомендуется в 1 триместре-возможный риск рака крупных органов в первые годы жизни, по показаниям можно использовать в последние 6 месяцев берем. Для большинства инфекций при беременности антибиотиками выбора считаются пенициллины и цефалоспорины. Исключением являются ИППП – в осн лечат макролидами. АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ Большинство противопоказаны беременным. Гипотензивные препараты могут оказывают как косвенное влияние на плод, снижая маточно-плацентарный кровоток, так и прямое посредством влияния на кардиоваскулярную циркуляцию плода. Препаратом является альфа-метилдопа или допегит, который снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, не влияет на маточно-плацентарный кровоток и гемодинамику плода, применяется от 750 мг до 4 г в сутки в 3-4 приема. Слабое место этого препарата – переносимость( признаки депрессии, седации, ортостатической гипотонии); широко используются b-адреноблокаторы: - атенолол назначают внутрь в разовой дозе 0,05 – 0,1 г (50-100 мг или ½ - 1 таблетке); - метопролол (эгилок) назначают в дозе 100-200 мг в день, 2-3 приема; - пиндолол назначают в дозе по 0,005 г (5мг) 3 раза в день, в более тяжелых случаях – по 10 мг 3 раза в день, принимают через 30 мин. после еды; -оксипренолол назначают с 20 мг 3 раза в день, при необходимости увеличивая суточную дозу до 80-120 мг. Ни один из изученных b-адреноблокаторов не был связан с тератогенностью. Также используют антогонисты кальция, они не оказывают отрицательного действия на центральную гемодинамику, уменьшают общее периферическое сосудистое сопротивление, тем самым улучшают перфузию внутренних органов- нифедипин по 0,01-0,03 г 3 раза в день per os;. Он считается достаточно безопасным и эффективным, поэтому может быть с успехом использован, особенно в тех случаях, когда АГ рефрактерна к допегиту или b-адреноблокаторам, либо имеются противопоказания: - верапамилпо 0,04-0,08 г 2-3 раза в день per os; - клонидин использовался преимущественно в ΙΙΙ триместре беременности, без существенных побочных проявлений. Обычная доза 0,1-0,3 (вплоть до 1,2) мг/сутки, разделенная на несколько приемов. В\в и сублингвал нерекоменд т к выраженное снижение АД, мб привести к инфаркту миокарда или дистрессу плода. Для лечения АГ, специфичной для беременности (гестоз),– сульфат магния - 20 мл 25% раствора на 200 мл физиологического раствора или 200 мл реополиглюкина в/в капельно, из расчета 25 г сухого вещества при легких гестозах и 50 г при тяжелых на курс.. Помимо легкого наркотического действия, сульфат магния вызывает мочегонный, гипотензивный, противосудорожный, спазмолитический эффект и снижает внутричерепное давление. Ганглиоблокаторы в акушерстве используются для проведения управляемой артериальной гипотонии путем в/в и в/м введения, а также если женщина принимала эти препараты до беременности: - пентамин 1,0-2,0 мл 5% раствора; -бензогексоний 1,0-2,0 мл 5% раствора; -клофелин таблетки по 0,075 мг и 0,15 мг. Диуретики. Целесообразность применения мочегонных противоречива. Существует опасение, что уменьшение объема циркулирующей плазмы может стимулировать возникновение преэклампсии. Использоваться только в комбинации с другими лекарственными средствами. Мочегонные противопоказаны при преэклампсии с задержкой роста плода. При остром повышении АД наиболее часто применяется парентеральное введение нифедипина, лабетолола и гидролизина. ПРОТИВОВИРУСНЫЕ- противопоказан до 14 недели(тяжелые внутриутроб патолог). Этот риск снижается по мере роста плода, поэтому назначение противовирусных препаратов при беременности во 2 и 3 триместре уже более безопасно. Их назначают когда предполагаемая польза для женщины превышает возможный риск для плода. Официально разрешенными при беременности, можно разделить на несколько групп. 1) Искусственно синтезированные средства, например, Ацикловир, Осельтамивир, Занамивир. 2)интерфероны, такие как Виферон. 3) Гомеопатические средства, например, Анаферон или Оциллококцинум. Виферон. Препарат выпускается в форме ректальных суппозиториев, что обеспечивает его быстрое всасывание и поступление в кровь, одновременно снижает негативное воздействие на почки и печень беременной женщины. Мазь Виферон можно применять местно при появлении герпетических высыпаний на коже. Анаферон. его воздействие на плод изучено в недостаточной степени. Однако этот противовирусный препарат врачи прописывают при беременности в 3 и 2 триместре для профилактики и лечения ОРВИ. Оциллококцинум также является гомеопатическим средством. Он содержит экстракт сердца и печени барбарийской утки, которая является переносчиком вируса гриппа. Он выпускается в форме спрея для местного применения, это снижает риск побочного воздействия на плод. Обычно эти противовирусные средства при беременности назначаются с целью облегчения протекания заболеваний, снижения выраженности симптомов. Запрещено принимать при беременности в 1 триместре в связи с высоким риском для плода. При тяжелом течении вирусных заболеваний возможно назначение синтетических противирусных лекарств при беременности во 2 и 3 триместре. Осельтамивир, - Тамифлю, грипп, клинических исследований для определения воздействия этого препарата на плод не проводилось. Результаты на животных показали отсутствие выраженного влияния на развитие плода.Ацикловир – герпес, в виде мази 64. Тактика ведения пациента с хроническим гастритом в условиях поликлиники. Критерии диагноза различных вариантов хрон.гастрита. Лечение. Экспертиза нетрудостпособности. Профилактика. Диспансеризация. Хронический гастрит – хрон воспал слиз оболочки желудка, проявляющ ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка. Этиология: Неатрофический, атрофический ( аутоиммунный и мультифокальный) Гастрит типа А (аутоиммунный)- в процесс вовлечены дно и тело желудка. Встречается у больный с Б12-дефицитной анемией. Разрушаются железы желудка, содержащие обкладочные клетки, сниж секреция соляной к-ты. Т.к. облакочные кл секретируют внутренний фактор КАСтла, то нарушается всасывание цианокобаламина и развив мегалобластная анемия.  Гастрит типа Б (антральный)- вызывается HP, это приводит к атрофическому гастриту и метаплозии желудочного эпителия. Поражается чаще молодые люди, антральный отдел, при длит течение заб идет в тело желудка. Гистрит типа С(химический) - проявлением явл рефлюкс-гастрит, развивающ у больных с резецированным желудком и связанный с действием желудочного сока, желчи на слиз.оболочку. Лимфоцитарный – выраж лимфоцитарная инфильтрация эпителия желудка (Т-лимфоцитами), собсвтенная пластинка инфильтриров плазматич клетками. Проявл диспепсией, железодефицитной анемией, диареей. Эозинофильный – инфильтр стенки желуд эозинофилами, чаще пораж антральн отдел. Гранулематозный – проявление системных забол. При болезни Крона изъявление, гранулемф, рубцовые стриктуры +пораж тонкой кишки. Клиника: Жалобы начинаются с с-ма диспепсии: чувство тяжести, полноты в подложечной обл, чувство раннего насыщения, тупая боль в подлож обл без радиации, сниж аппетита, неприятный привкус во рту (металлический), тошнота, воздушная отрыжка, неустойчивый стул, язык обложен белым налетом, снижение массы тела. Неврозоподобный синдром- общая слабость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, депрессивное состояние. При осмотре: пальпация — урчание в околопупочной области, в пилородуоденальной зоне при антральном гастрите, диффузное напряжение брюшной стенки и усмеренная болезненность в эпигастральной области при фундальном и пангастрите. Перкуссии — смещение границы желудка вниз. Диагностика: Сбор анамнеза, взять мин 5 биоптатов: 2 из антрального отдела на расстояние 2-3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 из желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой и малой кривизне, 1 из угла желудка. Лаб.исследования: -ОАК, кал на скрытую кровь, гистолог(цитологич) исследован биоптата, тест на HP, ОАМ. Инструмент методы: эзофагогастроруоденоскопия с прицельной биопсией, УЗИ брюшной полости. Формулировка диагноза: 1. Сиднейской система: -неатрофический, -атрофический, -особые формы: химичесий, радиационный, лимфоцитарный, неинфекц гранулематозный, эозинофильный, др инф. 2. Этиологии: -хеликобактерный, - аутоиммунный, - аллергический, - лекарств, -химич, - лучевой, - инфекц. 3. По локализации: фундальный, -антральный, -пангастрит. 4. Морфологии: 4.1Наличие атрофий: -неатрофич, -атрофич. 4.2 По степени выраженности хрон заб: -слабое, -смеренное, -выраженное. 4.3 По степ активности: -слабая, -умеренная, -выраженная. 4.4 По выраж кишечн метаплазии: слабая, умеренная, выраженная(бывают тонкокишечные или толстокишечные) 4.5 По степени обсеменения: слабая, умеренная, выраженная. 5.По сост секреторн ф-ции желуд: -с повыше секр ф-ции, -нормальная, - с секреторн недостаточностью. Лечение: Диетотерапия. Химич щажение и т.д Медикаментозное: Эрадикационная терапия: ИПП(омепрозол, омез, ультоп) 20 мг 2р/д. Амоксициллин 1000мг(флемоксин) +кларитромицин 500 мг 2р/д. N10-14 Резервная: ИПП+Денол 240 мг 2р/д+ тетрациклин 500 мг 4р/д + метронидазол 500 мг 3р/ж Последовательная: омез+амоксициллин 2р/д N5, ИПП+кларитромицин 500 мг 2р/д+метронидазол 500мг 2р/д N5. Экспертиза нетрудоспособности: легкое течение — 3—4 дн; среднетяжелое— 6—7 дн; тяжелое — 16—18 дн;эрозивный гастрит — 4—5 нед. Диспансеризации подлежат: 1) атрофическим фундальным или тотальным ХГ с выраженной секреторной недостаточностью; 2) полипозным хроническим гастритом; 3) гастритом «перестройки» по кишечному типу; 4) атрофическим гастритом культи желудка, перенесших резекцию желудка по поводу ЯБ 15—20 лет назад; 5) атрофическим хроническим гастритом, ассоциированным с мегалобластной анемией; 6) гигантским гипертрофическим гастритом (болезнь Менетрие); 7) хроническим гастритом, ассоциированным с НР-инфекцией. Посещение 1-2р/год, назначают: ОАК,ОАМ, исследов желудочн секреции, рентген жел и ДПК, ФЭГДС.При аутоиммунном-2 раза в год + ФЭГДС с прицельной биопсией каждый 6 мес. |