1. Организация работы медикосоциальной экспертизы, порядок оформления документации. Медикосоц экспертиза
 Скачать 0.71 Mb.
|
|
Стадии АГ: 1ст. отсутствие объективн признаков пораж органов-мишеней. 2ст. присутствие изменение со сторон одного или неск орг-миш (-ГЛЖ, - микроальбуминурия(до 30 мг), протеинурия или креатинемия 105,6-176 мк моль/л), - ультразвуковые и рентг признаки атероклеротич. бляшки в аорте, венечн артериях, очаговое или генерализован. сужение артерий сетчатки, -ХБП СКФ 30-60, пульсовое давление выше 60, -лодыжечно-плечевой индек бол 0,9, СД выше 7). 3ст. Наличие ассоциированных клин сост: ГМ: ишемич и гемораг инсульт, транзиторн ишемич атака, гипертонич энцефалопатия. Сердце: ИМ, стенокардия, застойн сердечн недост. Почки: креатинемия более 176 мкмоль/л, почечн недост. Переферич сосуды: расслаивающая аневризма аорты, перемещающ хромота. Сетчатка: гемморагии или экссудаты, отек соска зрительного нерва. Методы исследования: Лабор: ОАК, ОАМ, содержание в плазме глюкозы (натощак), содержание в крови ХС, ЛПНП,ЛПВМ, ТГ, мочевой кислоты, креатинина, мочевины, электролитов K,Ca,Na. Определен СКФ или клиренса. Инструментальные: ЭКГ, ЭхоКГ, исследование глазного дна. Доп.: УЗИ почек, рентген груд кл, суточное мониториров. АД, опреден лодыж-плеч индекса, опредл скор пульсов волны, тест толерантн к глюкозе. Общие положения тактики ведения больн с АГ: Обследование включает в себя два этапа. Первый этап — обязательные исследования, к-ые провод каждому больному. Этот этап включает в себя: оценку пораж. органов-мишеней, диагностику сопутств. клинич. состояний, влияющих на риск сердечно-сосудистых осложнений, и рутинные методы диагностики вторичных АГ. Входит: Сбор анамнеза. 1) выявление длительности существования АГ и уровня повышения АД в анамнезе, а также рез-ты применявшегося ранее лечения антигипертензивными средствами, наличие в анамнезе гипертонич. кризов; 2) выявление данных о наличии симптомов ИБС, СН, заболеваний ЦНС, пораж. периферич. сосудов, СД, подагры, наруш. липидного обмена, бронхообструктивн. заболев., заболев.почек, сексуальных расстройств и др. патологии, а также сведения о лекарствен. препаратах, используемых для лечения этих заболеваний, особенно тех, к-ые могут способствовать повышению АД; 3) выявление специфич. симптомов, к-ые давали бы основание предполагать вторичный характер АГ (молодой возраст, тремор, потливость, тяжелая, резистентная к лечению АГ; шум над областью почечных артерий, тяжелая ретинопатия, гиперкреатинемия, спонтанная гипокалиемия); 4) у женщин — сбор гинекологич. анамнеза, установление связи повыш. АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, гормонально-заместител. терапией; 5) тщательную оценку образа жизни, вкл. потребление жирной пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количествен. оценку курения и физич. активности, а также данные об изменении массы тела в течение жизни; 6) изучение личностных и психологич. особенностей, семейное положение, ситуацию на работе и в семье, уровень образования; 7) изучение семейного анамнеза. Объективное исследование включает в себя: 1) измерение роста и веса с вычислением индекса массы тела (масса тела в килограммах, деленная на квадрат роста в метрах); 2) оценка состояния ССС, в особенности размеров сердца, наличия патологич. шумов, проявлений СН (хрипы в легких, отеки, размеры печени), выявление пульса на периферич. артериях и симптомов коарктации аорты; 3) выявление патологич.шумов в проекции почечных артерий, пальпация почек и выявление др. объемных образований. Лабор и инструм: 1) обязательные исследования (стандартные): общеклинич. анализ крови и мочи, МАУ, особенно у лиц с ожирением, метаболическим синдромом, СД, гликемия плазмы натощак, содержание в сыворотке крови общего холестерина, ЛПНП, ЛПВП, триглицеридов, креатинина, определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта — Голта) или скорости клубочковой фильтрации (по формуле MDRD), ЭКГ. Второй этап — углубленное обследование при осложнен. гипертензии для оценки поражения органов-мишеней (головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий) и выявления дополнител. факторов риска или с целью исключ. вторичной АГ. Углубленное исследование: 1) оценка состояния головного мозга, сердца, почек и магистральных артерий (обязательно при осложненной гипертензии!); 2) искл.вторичной гипертензии, заподозренной на основании анамнеза, физикального исследования или стандартных тестов: исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина; определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и (или) плазме крови; брюшная аортография; КТ или МРТ почек, надпочечников и головного мозга, КТ или МР-ангиография; генетический анализ. 14. Характеристика суставного синдрома при различных заболеваниях суставов (ревматизм, ревматоидный артрит, остеоартроз, подагра, спондилоартроз). Ревматизм - системное воспалит. заболев. соединител. ткани с вовлечением в патологич. процесс сердца и суставов, вызываемое β-гемолитич. стрептококк. гр. А, возник. у генетически предрасположенных людей. Поражение суставов: преоблад. форма поражения в современных условиях — олигоартрит, реже — моноартрит. В патологич. процесс вовлекаются коленные, голеностопные, лучезапястные, локтевые суставы. Характерны: доброкачественность, летучесть воспалител. пораж.с переменным, часто с симметричным вовлечением суставов. В 10- 15% случаев выявляются полиартралгии, не сопровождающиеся огранич. движений, болезненностью при пальпации и др. симптомами воспаления. Суставной синдром быстро разрешается на фоне НПВП, деформации не развиваются Ревматоидный артрит – аутоиммун. ревматич. заболевание неизвестной этиологии, характер-ся хронич. эрозивным артритом (синовитом) и системным пораж. внутренних органов. ПОРАЖЕНИЕ СУСТАВОВ - в большинстве случаев заболев. начинается с полиартрита, реже проявления артрита мб выражены умеренно, а преоблад. артралгии, ухудш.общего состояния, слабость, похудание, субфебрильная температура, лимфаденопатия, к-ые могут предшествовать клинически выражен. поражению суставов. Наиб. характерные проявления в дебюте заболевания: • Боль (при пальпации и движении) и припухлость (связана с выпотом в полость сустава) поражѐн. суставов. • Ослабление силы сжатия кисти. • Утренняя скованность в суставах (длительность зависит от выраженности синовита). • Ревматоидные узелки (редко). Наиб. характерные проявления в развѐрн. и финальной стадиях заболевания: *Кисти: ульнарная девиация пястно-фаланг. суставов, обычно развивающаяся через 1—5 лет от начала болезни; пораж. пальцев кистей по типу «бутоньерки» (сгибание в проксим. межфаланговых суставах) или «шеи лебедя» (переразгибание в проксим. межфаланговых суставах); деформация кисти по типу «лорнетки». *Коленные суставы: сгибательная и вальгусная деформация, киста Бейкера. *Стопы: подвывихи головок плюснефаланговых суставов, латеральная девиация, деформация большого пальца. *Шейный отдел позвоночника: подвывихи в обл. атлантоаксиального сустава, изредка осложняющиеся компрессией спин. мозга или позвоночной артерии. *Перстневидно-черпаловидный сустав: огрубление голоса, одышка, дисфагия, рецидивирующий бронхит. *Связочный аппарат и синовиальные сумки: тендосиновит в обл лучезапястного сустава и кисти; бурсит, чаще в обл локтевого сустава; синовиальная киста на задней поверхности коленного сустава (киста Бейкера). Остеоартроз - гетерогенная гр. заболев. различной этиологии со сходными биологич., морфологич., клинич. проявлениями и исходом, в основе к-ых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц. Особенности суставного синдрома при ОА: 1. постепенное начало боли, 2. болит большинство дней в месяце, 3. усиление боли при ходьбе, 4. «стартовые боли» после покоя, проходящие в движении, 5. ночная боль (при выражен. стадиях), 6. припухлость сустава, 7. утренняя скованность менее 30 мин, 8. крепитация в суставе, 9. ограничение движений, 10. изменение походки. Типичные симптомы ОА коленного сустава чаще эпизодические и зависимые от тяжести заболевания: боль появляется при ходьбе, нарастание к вечеру, уменьш. после отдыха, «стартовые» боли, непродолжительная утренняя скованность, огранич. ф-ции сустава, ночная боль (при выраженном ОА). ОА суставов кистей: локализация в дистальных межфаланговых суставах (ДМФ), проксимальных (ПМФ), 1-3 пястно-фаланговых (ПЯФ). Подагра - системное тофусное заболевание, характериз-ся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия (МУН) и развивающимся в связи с этим воспалением у лиц с гиперурикемией (ГУ), обусловленной внешнесредовыми и/или генетич. факторами. Основным клинич. проявлением, к-ый позволяет заподозрить подагру является острый артрит. Острая атака с быстрым развитием выражен. боли и воспаления, к-ые достигают максимума в течение 6-12 часов, особенно сопровождающиеся эритемой, высоко подозрительны в отношении микрокристаллического воспаления, хотя не специфичны для подагры. Особенности: 1. Воспаление сустава достигает максимума в 1-й день болезни; 2. Моноартрит; 3. Гиперемия кожи над поражен. суставом; 4. Припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе; 5. Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава; 6. Одностороннее поражение суставов стопы; 7. Подозрение на тофусы; 8.Асимметричный отек суставов Спондилоартроз - Патологич изменения дегенеративного характера в межпозвонковых суставах, приводящие к их деформации и развитию стойкого болевого синдрома. Главный клинический признак – появление болезнен. ощущений во время передвижения, при поворотах, наклонах, с уменьш. боли в покое. Болевые ощущения периодические после нагрузки и постоянные, ноющие с прострелами. Боли провоцируются переменой погоды, повышенной влажностью. При артрозе фасеточных суставов боль двухсторон не по средней линии как дискогенная, а паравертебрально, усиливается при длительном стоянии и разгибании и уменьш. при ходьбе и сидении. Симптомы на разных уровнях: Шейный отдел: боли ноющие, постоянные, усиливающиеся при движениях и при длительном пребывании в неудобном полож. или одномоментной интенсивной нагрузке; утренняя скованность исчезает за 30-40 минут; иррадиация в плечо и руку нехарактерна, при прогрессировании отдаёт в надплечья и верхнюю часть спины; при пораж. суставов I-II шейн. позвонков – наруш. равновесия, гипорефлексия, шейные и плечевые невриты; Грудной отдел: Болевые ощущения с периодич. перерастают в постоянные; Ограничение подвижности, по утрам скованность, при резких движениях – хруст; Атрофия мышц. Поясничный отдел: Болевые ощущения в ягодицах, пояснице или бедрах; Утренняя скованность; Нарушение походки и осанки. 15. Железодефицитная анемия, В12-дефицитная анемия в амбулаторно-поликлинической практике. Диагностика, лечение, реабилитация, диспансеризация, МСЭ. ЖДА — полиэтиологич. заболев., возникнов. к-ого связано с дефицитом железа в организме из-за наруш. его поступления, усвоения или повышен. потерь, характериз-ся микроцитозом и гипохромной анемией, гипо/норморегенераторная. Основная причина развития ЖДА это неправильное (несбалансированное) питание. Гораздо реже ЖДА развивается вследствие кровотеч. различной локализации, что приводит к хронич. постгеморрагич. анемии (ХПА), или глистных инвазий в странах с низкой санитарной культурой. Причинами развития ХПА у лиц мужского пола явл-ся различные заболев.ЖКТ: язвенные кровотечения, полипы толстой кишки, неспецифич. язвенный колит, ангиоматоз кишечника, дивертикул Меккеля, кровотеч. из геморроид. образований, опухоли желудка и кишечника. Среди причин ХПА у девушек и женщин репродуктивного возраста на первом месте находятся аномальные маточные кровотечения (АМК), а заболевания ЖКТ занимают второе место. Классификация: 1. Этиологич. форму (будет уточнена после дообследования): ● Вследствие хронич. кровопотери (хронич. постгеморрагич. анемия); ● Вследствие повышен. расхода железа (повышен. потребности в железе); ● Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста); ● Алиментарная (нутритивная); ● Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике; ● Вследствие нарушения транспорта железа 2. ЖДА явл-ся рез-том длительного отрицательного баланса железа. Выделяют три стадии развития железодефицитной анемии: 1. Прелатентный дефицит железа; 2. Латентный дефицит железа; 3. Собственно железодефицитная анемия, т.е. снижение уровня НВ менее 120 г/л. 3. В зависимости от лабораторных показателей выделяют три степени тяжести: легкую – уровень гемоглобина (НВ) более 90г/л, среднюю – гемоглобин от 70 до 90г/л, тяжелую – уровень НВ менее 70г/л. Клиническая картина ЖДА включает сочетание сидеропенического и анемического синдромов. Сидеропенич. синдром обусловлен сниж активности ферментов, содержащих железо. Его основн.проявлениями явл-ся: измен. кожи (пигментации цвета кофе с молоком) и слизистых оболочек (заеды в углу рта); измен. ногтей (ломкость, мягкость, поперечная исчерченность, вогнутость); измен. волос (ломкость, тусклость, раздваивание кончиков, алопеция); гипотония (мышечная, артериальная); измен. обоняния (пристрастие к запахам лака, красок, ацетона, выхлопных газов автомобиля); измен. вкуса (пристрастие к мелу, глине, сырым продуктам). Считается, что наличие большого количества симптомов (4 и более) явл-ся клинич. подтверждением дефицита железа. Анемический синдром обусловлен развитием анемической гипоксии. Его клинические проявления вкл.: слабость, головн. боль, головокружение; плохую переносимость физич. нагрузок; сниж. аппетита; сниж. работоспособности, внимания, обучаемости; бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек; тахикардию, систолич. шум, частые простудные заболевания (ОРВИ, тонзилиты, синуситы) Диагностика: ОАК: Сниж концентр. гемоглобина, нерезкое сниж количества эритроцитов. Цветовой показатель ниже 0,85 (N – 1,0). Сниж. средний объем эритроцита (MCV, менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците (МСН, менее 24 пг), средняя концентр Hb в эритроците (MCHC, менее 31,5 г/дл), повыш степень анизоцитоза эритроцитов (RDW, более 14%). В биохимич анализе крови: сниж концентр сывороточного железа — СЖ ( норма м-0,6-1,7мг/л; ж- 0,5-1,6 мг/л.), повыш общей железосвязыв. способности сыворотки — ОЖСС (более 85 мкмоль/л), сниж коэффициента насыщения трансферрина железом — НТЖ (менее 17%), сниж концентр сывороточ. ферритина — СФ (норма м- 20-350мкг/л, ж- 10-150мкг/л). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), концентр. к-ых в усл дефицита железа увеличив. (более 2,9 мкг/мл). Макроскопическое исследование: гипохромия, макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Лечение: Диета: должна содержать продукты, богатые железом. Наиб количество железа содержится в мясных продуктах, содержащееся в них железо всасывается на 25-30%. Всасывание железа из др. животных продуктов (яйца, рыба) ниже (10-15%), а из растител. продуктов (зелень, бобовые, крупы и др.) всасывается 3-5% содержащегося в них железа. Надо помнить, что компенсация дефицита железа при развившейся ЖДА с помощью диеты не может быть достигнута, поэтому примен еще медикаметозн. лечение: - феррум-лек (100 мг в одной таб); -тотема (50 мг в 10мл); -Мальтофер ФОЛ (100 мг в одной таб); - сорбифер дурулес (100мг в одной таб) Этапы лечения: - купирование анемии – максим. дозы препаратов железа (2-валентное железо 100-300мг в сутки) до нормализации гемоглобина - терапия насыщения – половинные дозы препаратов железа от 2-3 до 6-12 мес (до купирования тканевого дефицита железа) - профилактика рецидивов – прерывистая по 6-7 дней в месяц препаратами железа в максим. дозе (макс суточная доза 100-300мг) Экспертиза трудоспособности: Средняя степень тяжести – 10-14 дней Тяжелая – до 30-50 дней Диспансерное наблюдение: ч/з 7-10 дн (когда только обнаружилась анемия) и больной получ препар железа, он должен прийти на клинич. осмотр, сдать анализ крови с подсчетом эритроцитов, ретикулоцитов, Hb, оценкой морфологии эритроцитов и лейкоцитарной формулы. Далее 1р/в 2 недели! После нормализации гемограммы ферротерапию в поддерживающих дозах продолжают еще в течение 3 месяцев, при этом диспансерный осмотр проводится 1 раз в месяц, далее – ежеквартально, с контрольными гемограммами (определен. колич.цветового показателя, гемоглобина, Эр). 1р/год: б/х + ЭКГ и консульт специалистов по необходимости, сывороточное железо – 1 раз в год. Осмотр 2 раза в год, исследование - общий анализ крови, определение концентр. сывороточ. железа. Одновременно осуществляется также диспансерное наблюдение с учетом этиологии ЖДА, т.е. больной находится на диспансерном учете по поводу заболев. вызвавшего ЖДА. 15,16. В12-дефицитная анемия в амбул-поликл практ. Диагностика, лечение, реабилит, диспансеризация. МСЭ. Это гиперхромная, мегалобластич, макроцитарн, гиперрегенераторная анемия. Причины: - сниж активности внутрен. фактора Касла (атрофич. гастрит, постгастроэктомич. синдром); - патология тонкого или толстого кишечника (целиакия, спру, злокачествен. новообразования, б.Крона, конкурентное использование витамина В12(инвазия широким лентецом)); -неполноценное питание (злоупотребление алкоголем, вегетарианство); -наследственность (дефицит транспортного белка (транскобаламина ll)); - длительный прием лекарств (метформин, ИПП) Клиническая картина: Анемический синдром: Слабость, Головокружение, Боли в обл сердца, Шум в ушах, Тахикардия, Одышка, Субиктеричность с лимонным оттенком кожных покровов и видимых слизистых, Систолич. шум на верхушке сердца, в тяжелых случаях выслушивается «шум волчка» (систолич. шум). Поражение пищеварительной системы: Потеря аппетита, Отвращение к мясу, Чувство жжения в языке, Чувство тяжести и болей в подложечной обл, Поносы. При осмотре: язык ярко-малиновый, «лакированный», позднее (при отсут. лечения) сосочки языка, особенно по бокам и на кончике, сглаживаются, что означается как глоссит Хантера. У нек-ых больных возможно незначительное увелич печени и селезенки. Неврологические нарушения:Фуникулярный миелоз (дисметаболич. дегенерация задних и боковых столбов спин. мозга) – парастезии в руках и ногах, ощущение холода, «ватные ноги», ползание мурашек, онемение в руках и ногах, мышечная слабость. Диагностика: 1.Выраженная анемия (иногда до 25-40 г/л); 2.Повышен цветовой показатель (более 1,15); 3. MCV более; 4.Количество лейкоцитов, тромбоцитов умеренно снижено; 5. Микроскопич. исследование мазка периферич. крови: макроциты и мегалоциты, мегалобласты, анизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз, тельца Жолли и кольца Кебота (эритроциты с остатками ядер); 6. Резкое сниж уровня вит В12 в сыворотке крови до 117+/-22 пг/мл (норма 300-900 пг/мл) и эритроцитах до 13,9+/-3,3 пг (норма 80-300 пг); 7. Возможно повыш уровня непрямого билирубина и активности ЛДГ в сыворотке крови как результат интрамедуллярного гемолиза эритроцитов Лечение: Оксикобаломин – по 500-1000 мкг/сут ч/з день в течение 4-6 недель п/к или в/м. Поддержив. терапия: продолжается в течение 3 месяцев 1 раз в неделю, затем по 500 мкг ежемесячно постоянно. Цианокобаламин паренерал 1000мкг в теч 7-10дн -> сдаем кровь – ретикулоцит криз -> еще по 1000мкг пока не повысится гемоглобин, затем поддержив терапия 500 мкг/1р/мес При наличии фуникулярного миелоза препарат назначается сразу по 1000 мкг в сутки в течение месяца, далее – в этой же дозе 1 раз в неделю 6-8 недель с последующей поддерживающей терапией. Диета: печень, почки, мясо, сельдь, яйца. Экспертиза трудоспособности: Средняя степень тяжести – 10-14 дней Тяжелая – до 30-50 дней Диспансерное наблюдение: ч/з 7-10 дн (когда только обнаружилась анемия) и больной получ препар вит В12, он должен прийти на клинич. осмотр, сдать анализ крови с подсчетом эритроцитов, ретикулоцитов, Hb, оценкой морфологии эритроцитов и лейкоцитарной формулы. Далее 1р/в 2 недели! После нормализации гемограммы терапию в поддерживающих дозах продолжают еще в течение 3 месяцев, при этом диспансерный осмотр проводится 1 раз в месяц, далее – ежеквартально, с контрольными гемограммами (определен. колич. цветового показателя, гемоглобина, Эр). 1р/год: б/х + ЭКГ и консульт специалистов по необходимости, определение вит В12 – 1 раз в год. Осмотр 2 раза в год, исследование - общий анализ крови, оцениваем ф-цию печени (АЛТ,АСТ). Осмотр 3-4 раза в год – терапевт, 1 раз в год – невролог. 1 раз в год – ФГДС и колоноскопия. 17. Кардиоваскулярные осложнения их диагностика при гипертонической болезни. Кардиоваскулярные (сердечно-сосудистые) осложнения при гипертонич болезни вкл ишемию (стенокардию, ИМ), аритмию и расслаивающую аневризму аорты. Стенокардия: это клинический синдром проявл чувством дисфкомфорта или болью в грудной кл сжимающего, давящего характера, к-ая локализ за грудиной и может иррадиировапть в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную обл. Диагностика: Локализация боли за грудиной или в левой половине грудной клетки. Иррадицая в левую руку, нижнюю челюсть, левую лопатку. Характер ощущений: давящее ощущение на груди, сжимающее, жгучее. Вместо боли могут беспокоить кашель, одышка, слабость. Продолжительность болей не более 15-20 минут. Связь с провоцирующими факторами: физнагрузка, психоэмоциональное возбуждение, после обильной еды, выходы на холодный воздух. Боль проходит в покое и исчезает при приеме нитроглицерина. Лабор. ОАК и б/х Инструментальные методы: ЭКГ: высокий зубец Т, суточное мониториров., нагрузочные пробы (ЭКГ -пробы, тредмил, велоэргометрия). Добутоминовая, стресс ЭКГ, чрезпищеводное электрическая стимуляция сердца, фармакологич пробы: дипиридамолом и изопротеренолом. + доплерография. Коронарография,  Инфаркт миокарда. Это остро возникающий дисбаланс м/у потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к сердечной мышще в рез-те полного или почти полного прекращения кровотока в коронарн артерию. Диагностика: Лаборат: ОАК (лейкоцитоз – сдвиг формулы влево – проявляется ч/з сутки от начала приступа; лимфопения; высокий уровень СОЭ). ЭКГ - элевация сегмента ST, формирование зубца Q, сниж. зубца R, вплоть до исчезовения, дискордантность ЭКГ (наличие реципокных изменение), формирование отриц. зубца Т.Б/Х маркеры. Кардиотропин, миоглобин, миокардиальная фракция КФК. Аритмия. Наруш. сердечного ритма, различное по мех-му, клинике и прогнозу наруш образования и проведения электрич импульса. К наруш сердечного ритма относятся: ритм с ЧСС > 100 ударов или меньше 60 ударов в минуту в покое, неправильный ритм любого происхождения, любой несинусовый ритм, наруш проводимости импульса по различным участкам проводящей системы сердца. Диагностика: жалобы, анамнез, осмотр, инструмент. методы: ЭКГ (ширина косплекса QRS: узкий комплекс QRS больше 120 мс - это наджелудочковая тахикардия, широкий комплекс QRS меньше 120 мс - желудочковая тахикардия. зубец Р: AV проведение 1 к 1 - наджелудочковая тахикардия, AV - диссоциация и периодические и ретроградные зубцы Р - желудочковая тахикардия. , рентгтенография, ЭХО-КГ (чрезпищеводное), исследование функций щитовидной железы, холтеровское мониторирование. Расслаивающия аневризма аорты - образование дефекта внутренней оболочки стенки аорты с последующим поступлением крови в средний слой, образование внутристеночной гематомы и продольным расслоением стенки аорты на внутренний и наружный слой. Диагностика: рентгенограф органов грудной кл, ЭхоКС, КТ. |