1. Организация работы медикосоциальной экспертизы, порядок оформления документации. Медикосоц экспертиза
 Скачать 0.71 Mb.
|
Заболевания печени и желчевыводящих путейДиарея при заболеваниях печени и желчевыводящих путей возникает в тех случаях, когда нарушается синтез желчных кислот или они по тем или иным причинам| не поступают в кишечник (т. е. при наличии холестаза). Стул при этом становится ахоличным, приобретает жирный блеск, при его микроскопическом исследовании выявляют жирные кислоты и мыла. Стеаторея у больных с холеста-зом сопровождается нарушением всасывания витаминов А, К, Д, а также кальция, что может обусловить возникновение расстройств сумеречного зрения, развитие геморрагического синдрома, остеопороза и патологических переломов костей. При синдроме холестаза диарея сочетается с такими симптомами, как потемнение мочи, желтуха, зуд, образование ксантом и ксантелазм. Причины развития холестаза разнообразны. Внутрипеченочный гепатоцеллюлярный холестаз отмечается при вирусных и алкогольных гепатитах и циррозах печени, лекарственных гепатопатиях. Гепатоканаликулярный и дуктулярный (билиарный) внутрипеченочный холестаз может наблюдаться при атрезии желчных протоков, болезни Карали, первичном билиарном циррозе и первичном склерозирующем холангите. Нередко в клинической практике встречается внепеченочный холес-таз, обусловленный сдавлением общего желчного протока камня-ми, опухолями поджелудочной железы или фатерова соска (дуоденального сосочка), холангиокарциномой. Хр диарея при заболеваниях поджелудочной - устранить с-ром мальабсорбции - ферменты (креон, панкреатин), при болезнях билиарного тракта - УДХК 10-15 мг/кг в сутки, дисбактериоз - пролечить (про и пребиотики. Про-энтерол, пре-лактулоза) + диспансеризация 2-4 р/год по панкреатиту, 2 р/год - заб-я желчногоСимптоматическое лечениеАнтидиарейные средства (опиаты — лоперамид 2–4 мг 4 р./сут, кодеин — 15–60 мг 4 р./сут и т. д.; адсорбенты, связывающие желчные кислоты, — колестирамин 4 г 1–4 р./сут при диарее, индуцированной желчными кислотами). Вяжущие, обволакивающие средства (смектит диоктаэдрический, аттапулгит и др.) с целью абсорбции избыточного количества газов, бактериальных токсинов, желчных кислот. Вяжущие, обволакивающие средства (диосмектит) способствуют образованию слизи, уменьшают объем кишечного содержимого и, как следствие этого, индуцируют формирование стула у пациентов с острой и хронической диареей.Сорбенты (лигнин гидролизный по 1 ст. ложке 3 р./сут, кремния диоксид коллоидный и др.) в целях уменьшения интоксикации.Кристаллоидные растворы для пероральной регидратации при выраженной диарее. При необходимости (выраженная рвота, невозможность глотать) коррекция водно-электролитного обмена достигается в/в вливанием 20 мл калия и магния аспарагината и 10 мл 10% раствора кальция глюконата на 250 мл 5% раствора глюкозы. В целях уменьшения рвоты и диспепсических нарушений можно использовать метоклопрамид (блокатор дофаминовых рецепторов) по 10 мг 1–3 р./сут.Пробиотики (Линекс® — новорожденные и дети до 2 лет: по 1 капсуле 3 р./сут; дети от 2 до 12 лет: по 1–2 капсулы 3 р./сут; взрослые и подростки старше 12 лет: по 2 капсулы 3 р./сут).Симбиотики (Максилак 1т 1р\д)Панкреатические ферменты, не содержащие желчных кислот (панкреатин, аspergillus oryzae препарат), при диарее, обусловленной внешн секреторной недостаточностью поджелудочной железы.36. Римские критерии в определении функциональных заболев ЖКТ. Ведение больных с синдромом раздраженного киш-ка в усл поликлиники. ЭН. Диспансеризация. Синдром раздраженного кишечника (СРК) – функциональное расстройство, при котором боль или дискомфорт в животе изменяются после дефекации, связаны с изменением частоты и консистенции стула, возникают не менее 1р/неделю на протяжении последних 3 месяцев при общей продолжительности жалоб не менее 6 месяцев. Не болдно быть ночных симптомов и органических причин. Этиология СРК: нервно-психические факторы и психоэмоциональные стрессы; нарушение привычного режима питания; недостаток баластных веществ; гиподинамия; гинекологические заболевания; эндокринные нарушения; перенесенные острые инфекции с последующим дисбактериозом. Классификация СРК: 1. СРК с запором – твердый/шероховатый стул > 25%, расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул < 25% из числа опорожнений. 2. СРК с диареей – расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул > 25% и твердый < 25%. 3. Смешанный СРК – твердый стул > 25% и водянистый > 25% 4. Неклассифицированный СРК – недостаточна выраженность отклонений консистенции стула для других субтипов. Клинические проявления СРК: а) боль в животе, вокруг пупка или внизу живота, различной интенсивности, уменьшающаяся или исчезающая после дефекации или отхождения газов, отсутствует ночью (50-96%) б) нарушение стула: диарея – внезапно после еды, без полифекалии, кал менее 200 г/сут, часто со слизью или запор (60%) в) чувство неполного опорожнения кишечника г) метеоризм, увеличивается к вечеру и перед дефекацией (у 50%); если имеет локальный характер, выделяют: 1. синдром селезеночного изгиба – чувство распирания, давления, полноты в левом верхнем отделе живота; могут быть боли в области сердца или левого плеча, сердцебиение, одышка, чувство страха; жалобы появляются или усиливаются после еды, стресса. 2. синдром печеночного изгиба – чувство полноты, давления, распирания, боли в правом подреберье с иррадиацией в эпигастрий, правое плечо 3. синдром слепой кишки - пальпация восходящей толстой кишки приводит к усилению боли или ее уменьшению д) выраженные невротические проявления (частые головные боли, комок в горле при глотании, неудовлетворенный вздох, учащенное болезненное мочеиспускание) е) пальпаторно: спастически сокращенные участки кишечника 4. Негастроэнтеральные с-мы: головн боль, мышечн, суставн боли, нарушение ночн сна, потеря массы тела и тп. Диагностические критерии СРК: рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт не менее 1р/неделю на протяжении последних 3 месяцев при общей продолжительности жалоб не менее 6 месяцев + 2 признака: 1) улучшение после дефекации 2) начало ассоциируется с изменением частоты, формы стула. Подтверждающие критерии: 1) ненормальная частота стула: меньше 3 в неделю, больше 3 в день 2) неправильная форма стула (шероховатый твердый или расслабленный водянистый) 3) натуживание при дефекации 4) императивные позывы на дефекацию 5) чувство неполного опорожнения кишечника 6) выделение слизи при дефекации 7) ощущения вздутия и переполнения в животе При постановки диагноза необходимо также учитывать: 1. отсутствие боли и диареи ночью 2. нет симптомов тревоги (кровь в кале, лихорадка, анемия, повышение СОЭ и т.д.) 3. длительный анамнез заболевания 4. изменчивость жалоб, несоответствие между обилием и красочностью жалоб и хорошим общим состоянием больного, отсутствие прогрессирования болезни 5. связь ухудшения самочувствия с психоэмоциональными факторами и стрессами 6. нет патологических изменений со стороны общего и биохимического анализа крови, признаков органических изменений при колоноскопии, ректороманоскопии, иригоскопии 7. нормальная гистологическая картина биоптатов слизистой толстой кишки Диагноз СРК выставляется только после всего комплекса инструментально-лабораторных исследований, позволяющих исключить органическое заболевания кишечника. Диагностика: ОАК, СОЭ, СРБ, ОАМ, кал на скрытую кровь, общ анализ кала, а/т к эндомизию и тканевой трансглутаминазе, дыхат тест на лактазн недостат, после 50 лет – колоноскопию, слизь в кале, определение кальпротектина. Принципы лечения СРК: диетические рекомендации - при наклонности к диарее ограничивают содержание грубой клетчатки в пищевом рационе, исключают употребление фруктозы, сорбитола, кофе, алкоголя и газированных напитков; при наличии метеоризма рекомендуют избегать приема продуктов, усиливающих газообразование в кишечнике (молока, капусты и др.); при наклонности к запорам – диета с высоким содержанием пищевых волокон Лекарственную терапию: СРК с диареей: антидиарейн – Имодиум (лоперамид по 2 капсулы внутрь ежедневно), спазмолитики - Мебеверин / Дюспаталин 200 мг по 1 капсуле 2 раза/сутки за 20 мин до еды, седативные – Афобазол 1т 3р/д, Тенотен 1 т 3р/д, кишечные антисептики Альфа нормикс, адсорбенты – Смекта, Полифепан, УДХК 10-14 дн. СКР с запорами: слабительные Дюфалак, Мукофальк, псиллиум (препарат из семян подорожника) по 1 пакетику 2–4 раза в день, лактулоза, макроголь 4000, цизаприд по 5–10 мг 3–4 раза в день за полчаса до еды; + отруби + 2 л жидкости употреблять, диета; спазмолитики для борьбы с болевым синдромом (мебеверин / дюспаталин 200 мг по 1 капсуле 2 раза/сутки за 20 мин до еды, пинаверия бромид 50 мг по 1 таблетке 3–4 раза/сутки, но-шпа). Физиотерапевтическое лечение: бальнеотерапия, аэротерапия, гальванический воротник по Щербаку МСЭ: ВН при СРК с выраженной диареей до 10-14 дней, другие формы СРК ВН не сопровождаются. Дис-я 1 раз в год. 37. КЛИНИКО – ЛАБОРАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ ЗАБОЛ ПЕЧЕНИ. КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ. ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ: ЛЕЧЕНИЕ, ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСП, ДИСПАНСЕРИЗ, ПРОФИЛАКТ. СТР 249 полик терап 1)СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ— синдром повышенного портального давления с нарушенным кровотоком. Формированию способствует гибель сфинктеров, возрастание количества коллагена в пространстве Диссе, из-за чего нарушается регуляция давления в капиллярной системе печени. КЛИНИКА: вздутие живота и чувство переполнения желудка после приема любой пищи; ощущение постоянного переполнения кишечника; прогрессирующий полигиповитаминоз; гепатоспленомегалия — гиперспленизм (лейкопения, тромбоцитопения, анемия); асцит; расширение вен передней брюшной стенки, геморрой и флебоэктазии пищевода; энцефалопатия. Ранним симптомом служат упорный диспептический синдром, метеоризм, поносы, похудание; поздние симптомы –з начительное увеличение селезенки, варикозное расширение вен с возможным кровотечением и асцит. СТАДИИ ПортГиперт: 1- компенсир-я(Тяжесть в правом подреберье и животе выраж метеоризм, диарея, увелич диам ворот вены); 2ст-начал декомпенс(+тупые боли в животе, варикоз расшир вен пищевода в ниж трети, увелич селезен, гиперспленизм, голова медузы, , диам ворот вены еще больше); 3ст-декомпенсир(+выраж гиперспленизм, Нет выраженных кровотечений, асцит, энцфалопат); 4ст-осложнений(Огромный, плохо поддающийся терапии асцит, спонтан бактер перитонит, кровотеч пищевода, печ энцефалоп, гепаторенал синдр, тромбоз ворот вены, аутоиммун осложн). Диагностика портальной гипертензии Аммиачная проба — определение степени портосистемного шунтирования. Дают внутрь 3 г хлорида аммония, а затем определяют его содержание в крови. У здорового человека концентрация аммиака крови не изменяется (11—35 мкомоль/л). При наличии шунтирования — увеличивается в 2—3 раза. УЗИ — увеличение диаметра селезеночной (в норме — 8 мм), воротной (13 мм) и нижней полой вен (в норме 19—21 мм). ЭГДС —степени варикозного расширения вен пищевода:1-подслизист вены расширены, извитые, диаметр 2-3мм; 2-пережимаются эндоскопом, диам-3-5; 3-эндоск пройти нельзя, контактные кровотеч, язвы слизист, диам >5мм.; УЗДГ сосудов+доплер+ур портал гипертенз. 2) СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ комплекс нарушений метаболизма с обязательным изменениями интеллекта, психики, моторно-висцеральной деятельности. КЛИНИКА: геморрагический синдром; желтуха; лихорадка (нарушение инактивации в печени пирогенного стероида этиохоланола); печеночные знаки; биохимические изменения; печеночная энцефалопатия.; Печеночные знаки — результат гиперэстрогенемии— появление на коже верхней половины туловища ≪сосудистых звездочек≫, ангиомы у края носа, в углу глаз, эритема ладоней (≪печеночная ладонь≫); лакированный, отечный язык бруснично-красного цвета; красная окраска слизистой полости рта и губ; гинекомастия; атрофия половых органов; уменьшение выраженности вторичных половых признаков. Печеночная энцефалопатия — крайняя форма печеночной недостаточности, выражающееся в развитии нейропсихического расстройства. Факторы-провокаторы развития ПЭ: нарушения электролитного баланса, под воздействием диуретиков,рвоты, диареи; кровотечения из ЖКТ; психоактивные вещества — алкоголь; инфекции — спонтанный бактериальный перитонит, бронхолегочные инфекции; запоры; пища, богатая белками. Угнетение ЦНС под действием аммиака и фенолов → дисфункция нейромедиаторных систем под действием нейротоксинов. Ведущий симптом -нарушение сознания с расстройством сна(сонливость, инверсия сна). Неврол с-м- ≪хлопающий тремор≫ (астериксис- на вытянутых руках с расставленными пальцами). Наблюдаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах. СТЕПЕНИ ПЕЧ ЭНЦЕФ:1степень энцеф- немотивированное ухудшение настроения или эйфорич, болтлив, суетл, инверсия сна; 2ст-утяж сост, эмоц лабил, бессон, летаргия, раздраж, апатию,плохо отв на впр, кратковременные легкие затемнения сознания, преходящ амнезия; 3ст-сопороз сост, не ориентир в пр-ве и врем, измен личности—раздражительность, потеря интереса к семье, расстройство интеллекта, судорож синдр, печеноч запах,тремор.,рефл повышены, начальные нарушения дыхания.; 4ст-печеноч кома, "печеночный" за-пах изо рта. Лаб призн: гипоальбуминемия; ↓об белка, ↓ПТИ; ↓фибриногена; ↓холестер, ↓показ коагулограм, ↓эр, т\ц, Hb, ↑непрям бил.. 3) СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА ГЕПАТОЦИТОВ обусл нарушением целостности мембран гепатоцитов, распадом мембранных структур, гиперферментемии. 2 стадии цитолиза: стадия некробиоза(б\химическая, обратимая) и некробиотическую(морф измен, приводит к ЦП). Лаб призн: ↑АЛТ, АСТ, ЛДГ, прям билируб, железа+ болезненность об печ(растяж капс).; 4) СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА(внутрипеченочный и внепеченочный) – недост-ь выдел желчи, обусл нарушением ее выработки печеночными клетками или прекращением тока желчи по желчным протокам.Х-но: желтуха, кож зуд, ксантомы и ксантелазмы, билирубинурия, ахолия кала(белый ). Лаб призн: ↑прям билируб, ЩФ, ГГТП, холестер, желч к-т(дезоксихолиевой и холиевой), ; 5) МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ клиника: лихорадкой, артралгиями, лимфаденопатией, спленомегалией, васкулитами (кожа, легкие). Лаб.Призн: - лейкоцитоз (или лейкопения), эозинофилия, ↑СОЭ, С-реактивного белок, α-1-гликопротеина, фибриноген, серомукоида и др.;- изменение белково-осадочных проб (повышение значений тимоловой и снижение сулемовой);- ↑IgG, IgM, IgA;- появление неспецифических антител к ДНК, митохондриям гладкомышечным волокнам, микросомам, печеночному липопротеиду; появление LE-клеток. + доп с-ромы: рано-астенический с-ром (общая немотивир слабость, недовомгание, повыш утомляемость), болевой с-ром (тупые, умеренные боли в прав подреберье), диспептический (похудание, снижение аппетита, быстрое насущение, чувство переполнения, стреаторея, тошнота, отрыжка итд), геморрагический (кровоточиость десен, носовые кровотечения). НЕАЛКОГОЛ ЖИР БОЛЕЗНЬ: (НАЖБП) — первичное заболевание печени или синдром, развивается вследствие избыточного накопления жиров (преимущественно триглицеридов) в печени —стеатоза. Чаще у жен 40—60 лет с признаками метаболического синдрома. ЭТИОЛОГИЯ-инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Возникновение и прогрессирование связано с нарушениями липидного и углеводного обмена: ожирение; сахарный диабет; дислипидемия. Ассоциирована с абдоминально-висцеральным ожирением, артериальной гипертензией и дислипидемией. Патогенез: ↑жира→высвобождение из жировой ткани и синтез в гепатоцитах свободных жирных кислот→они выступая субстратом перекисного окисления липидов →окисление и повреждние→ воспалительно-деструктивные измен →стеатогепатит. КЛАССИФИКАЦИЯ, формы: стеатоз — накопление жира в гепатоцитах; неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) — некроз, воспаление,фиброз; цирроз печени. КЛИНИКА: признаки метаболического синдрома: абдоминальное ожирение, симптомы нарушения углеводного обмена и артериальная гипертензия. Критерии НАЖБП: 1) морфологические признаки стеатоза или стеатогепатита; 2) отсутствие злоупотребления алкоголем; 3) отрицательные маркеры вирусов гепатитов В, С и D. Начал проявл жирового гепатоза х-но бессимптомное течение, при б\х исслед синдромом цитолиза. Жалоб нет либо астеновегетативный синдром (слабость, утомляемость) и дискомфорта в правом подреберье. Гепатомегалия , спленомегалия(реже). Симптомы неалкогольного стеатогепатита неспецифичны — повышенная утомляемость, слабость, ноющая боль в области правого подреберья без четкой связи с едой. Отлич черта от др диффуз заб печ - отсутствие кожного зуда, выраженность б\х синдрома цитолиза, которая не коррелирует с клиникой. Проведение биопсии = переход жирового гепатоза в стеатогепатит. На стадии цирроза печени –развитие печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии: асцит, отеки, умеренная желтуха, повышенная кровоточивость. ДИАГНОСТИКА: Лаб-но↑АЛТ<АСТ,; гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия; гипергликемия (нарушение толерантности к глюкозе или СД II типа). ЩФ, ГГТП.\\ УЗИ призн: 1) дистальное затухание эхосигнала; 2) диффузная гиперэхогенность печени (≪яркая печень≫); 3) увеличение эхогенности печени по сравнению с почками;4) нечеткость сосудистого рисунка. +золот стандарт биопсия. Диф диагностика с алкогол жир бол- употребл алкоголя ПРИ АЛКО жир бол печ АСТ>АЛТ + макроцитоз Эр + + явления холестаза..; от вторичного –отсут интокс, употребл лс, проф вредн и тд. ЛЕЧЕНИЕ : диета для сниж массы тела(не >1600г\нед), огранич жиров, холестерина, жар пищи, простых углей и тд; рационал физ нагрузка; Медикаментоз проводится при при невозможности исключения действия этиологического фактора; при наличии признаков стеатогепатита. Рекомендуется применение мембрано-стабилизирующией и цитопротективной терапии.(Эссенциальные фосфолипиды по 2капсулы 3р\д после еды № 3—6 месяцев; Гептрал(Адеметионин) в\в, в/м, внутрь 400 мг 2р\д 1—3 месяцев, Преп урсодезоксихолевой кислоты оказывают цитопротекторное, мембраностабилизирующее действие по 10—15 мг/кг массы тела однократно вечером 1—6 месяцев. Препараты, улучшающие чувствительность тканей к инсулину-метформин. Пентоксифиллин 400мг 3р\д внутрь(↓гепато-ренал с-м) ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСП: 26-35д ДИСПАНСЕРИЗ-Все, в амбулаторно-поликлинических условиях(осмотр, бх,курсы гепатопротекторов, симптоматическая терапия). Профилактика: норм масса тела, контроль ур сахара, физ нагр и тд. 38. ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ. АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ. СИМПТОМЫ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. ОСН ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И РЕАБИЛИТАЦИИ Б-Х. ТАКТИКАВРАЧА ПРИ РАЗВИТИИ ОСЛОЖН НА ДОГОСПИТАЛ ЭТАПЕ. ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ, ДИСПАНСЕРИЗ, ПРОФИЛАКТ. ЦП-- хроническое полиэтиологическое прогрессирующее воспалительное заболевание с регенераторной и фибротической перестройкой структуры и сосудистой системы органа, с узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани, приводящему к нарушению цитоархитектоники печени, недостаточности ее функции и формированию портальной гипертензии. Выделяют 3 этиологические группы при циррозах печени: 1) циррозы с установленной этиологией(ведущие) – гепатиты В, Д, С. ЦМВ и др., алкоголь, генетически обусловленные нар-я обмена микроэлементов(Fe - гемохроматоз, Cu - гепатолентикулярная дегенерация), на фоне недостаточности альфа1-антитрипсина, воздействия токс(ртуть, бензол, афлотоксины) и ЛС(метилдопа, изониазид, цитостатики,транквилизаторы), болезней билиарной системы(обструкция внутрипеченочная аутоимунная-первич бил цир; обструк бил протоков-вторич), венозного застоя печени(бБадда-киари, СН,); 2) циррозы со спорными факторами - на фоне белковой и витаминной недостаточности, ожир, СД; 3) циррозы не установленной этиологии (криптогенные)-первично биллиар цироз. Патогенез: воспаления на фоне хронических гепатитов→Некроз гепатоцитов →фиброз →соединительно тканные септы и печеночгая долька делится на псевдодольки → кровь идет минуя синусоиды т.о.формируются внутрипечен порто-кавал анаст и кровь поступ в сис печеночной вены сразу минуя паренхиму псевдодолек, что ведет к ишемии и некрозу их паренхимы. →↑регенерации - появление узлов-регенератов(лож долька), наруш архитектоника. Возникает новообразованный портальный тракт, развиваются новые анастомозы между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной - т.е. кава-кавальные. Т.о. фор-ся механизм портальной гипертензии. Классификация: мелкоузловой/крупоузловой/смешанный, по активности (активная/некативн фаза), по стадии Чайлд-пью (компенсация/субкомпенсация/декомпенсация)+осложненный/неосложненный (осл-я см ниже), по морфологии Основные клинико-лабораторные синдромы при ЦП: 1)СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ— синдром повышенного портального давления с нарушенным кровотоком. Формированию способствует гибель сфинктеров, возрастание количества коллагена в пространстве Диссе, из-за чего нарушается регуляция давления в капиллярной системе печени. КЛИНИКА: вздутие живота и чувство переполнения желудка после приема любой пищи; ощущение постоянного переполнения кишечника; прогрессирующий полигиповитаминоз; гепатоспленомегалия — гиперспленизм (лейкопения, тромбоцитопения, анемия); асцит; расширение вен передней брюшной стенки, геморрой и флебоэктазии пищевода; энцефалопатия. Ранним симптомом служат упорный диспептический синдром, метеоризм, поносы, похудание; поздние симптомы –з начительное увеличение селезенки, варикозное расширение вен с возможным кровотечением и асцит. СТАДИИ ПортГиперт: 1- компенсир-я(Тяжесть в правом подреберье и животе выраж метеоризм, диарея, увелич диам ворот вены); 2ст-начал декомпенс(+тупые боли в животе, варикоз расшир вен пищевода в ниж трети, увелич селезен, гиперспленизм, голова медузы, , диам ворот вены еще больше); 3ст-декомпенсир(+выраж гиперспленизм, Нет выраженных кровотечений, асцит, энцфалопат); 4ст-осложнений(Огромный, плохо поддающийся терапии асцит, спонтан бактер перитонит, кровотеч пищевода, печ энцефалоп, гепаторенал синдр, тромбоз ворот вены, аутоиммун осложн). Диагностика портальной гипертензии Аммиачная проба — определение степени портосистемного шунтирования. Дают внутрь 3 г хлорида аммония, а затем определяют его содержание в крови. У здорового человека концентрация аммиака крови не изменяется (11—35 мкомоль/л). При наличии шунтирования — увеличивается в 2—3 раза. УЗИ — увеличение диаметра селезеночной (в норме — 8 мм), воротной (13 мм) и нижней полой вен (в норме 19—21 мм). ЭГДС —степени варикозного расширения вен пищевода:1-подслизист вены расширены, извитые, диаметр 2-3мм; 2-пережимаются эндоскопом, диам-3-5; 3-эндоск пройти нельзя, контактные кровотеч, язвы слизист, диам >5мм.; УЗДГ сосудов+доплер+ур портал гипертенз. 2) СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ комплекс нарушений метаболизма с обязательным изменениями интеллекта, психики, моторно-висцеральной деятельности. КЛИНИКА: геморрагический синдром; желтуха; лихорадка (нарушение инактивации в печени пирогенного стероида этиохоланола); печеночные знаки; биохимические изменения; печеночная энцефалопатия.; Печеночные знаки — результат гиперэстрогенемии— появление на коже верхней половины туловища ≪сосудистых звездочек≫, ангиомы у края носа, в углу глаз, эритема ладоней (≪печеночная ладонь≫); лакированный, отечный язык бруснично-красного цвета; красная окраска слизистой полости рта и губ; гинекомастия; атрофия половых органов; уменьшение выраженности вторичных половых признаков. Печеночная энцефалопатия — крайняя форма печеночной недостаточности, выражающееся в развитии нейропсихического расстройства. Факторы-провокаторы развития ПЭ: нарушения электролитного баланса, под воздействием диуретиков,рвоты, диареи; кровотечения из ЖКТ; психоактивные вещества — алкоголь; инфекции — спонтанный бактериальный перитонит, бронхолегочные инфекции; запоры; пища, богатая белками. Угнетение ЦНС под действием аммиака и фенолов → дисфункция нейромедиаторных систем под действием нейротоксинов. Ведущий симптом -нарушение сознания с расстройством сна(сонливость, инверсия сна). Неврол с-м- ≪хлопающий тремор≫ (астериксис- на вытянутых руках с расставленными пальцами). Наблюдаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах. СТЕПЕНИ ПЕЧ ЭНЦЕФ:1степень энцеф- немотивированное ухудшение настроения или эйфорич, болтлив, суетл, инверсия сна; 2ст-утяж сост, эмоц лабил, бессон, летаргия, раздраж, апатию,плохо отв на впр, кратковременные легкие затемнения сознания, преходящ амнезия; 3ст-сопороз сост, не ориентир в пр-ве и врем, измен личности—раздражительность, потеря интереса к семье, расстройство интеллекта, судорож синдр, печеноч запах,тремор.,рефл повышены, начальные нарушения дыхания.; 4ст-печеноч кома, "печеночный" за-пах изо рта. Лаб призн: гипоальбуминемия; ↓об белка, ↓ПТИ; ↓фибриногена; ↓холестер, ↓показ коагулограм, ↓эр, т\ц, Hb, ↑непрям бил.. 3) СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА ГЕПАТОЦИТОВ обусл нарушением целостности мембран гепатоцитов, распадом мембранных структур, гиперферментемии. 2 стадии цитолиза: стадия некробиоза(б\химическая, обратимая) и некробиотическую(морф измен, приводит к ЦП). Лаб призн: ↑АЛТ, АСТ, ЛДГ, прям билируб, железа+ болезненность об печ(растяж капс).; 4) СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА(внутрипеченочный и внепеченочный) – недост-ь выдел желчи, обусл нарушением ее выработки печеночными клетками или прекращением тока желчи по желчным протокам.Х-но: желтуха, кож зуд, ксантомы и ксантелазмы, билирубинурия, ахолия кала(белый ). Лаб призн: ↑прям билируб, ЩФ, ГГТП, холестер, желч к-т(дезоксихолиевой и холиевой), ; 5) МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ клиника: лихорадкой, артралгиями, лимфаденопатией, спленомегалией, васкулитами (кожа, легкие). Лаб.Призн: - лейкоцитоз (или лейкопения), эозинофилия, ↑СОЭ, С-реактивного белок, α-1-гликопротеина, фибриноген, серомукоида и др.;- изменение белково-осадочных проб (повышение значений тимоловой и снижение сулемовой);- ↑IgG, IgM, IgA;- появление неспецифических антител к ДНК, митохондриям гладкомышечным волокнам, микросомам, печеночному липопротеиду; появление LE-клеток. + доп с-ромы: рано-астенический с-ром (общая немотивир слабость, недовомгание, повыш утомляемость), болевой с-ром (тупые, умеренные боли в прав подреберье), диспептический (похудание, снижение аппетита, быстрое насущение, чувство переполнения, стреаторея, тошнота, отрыжка итд), геморрагический (кровоточиость десен, носовые кровотечения). Осложнения цирроза печени: печеночная кома, кровотечения из варикозно-расширенных вен желудочно-кишечного тракта, тромбоз воротной вены, , асцит, гепаторенальный синдром, ДВС-синдром., анемия, присоединение инфекций(ИД), обр-е желчных тромбов. D-ка: УЗИ – увелич размеров (прав доля Н=150,лев до 70), закругление нижн края и неровность контуров, неравномерная плотность ткани печени с уч-ками повыш и пониж эхогенности + признаки спленомегалии, асцита, расш воротной вены; то же видим и на КТ, биопсия печени – для установл окончат D-sa(перестройка архитектоники с налич узлов-регенератов,выраженная воспалит р-я и некроз гепатоцитов+ степени фиброза. При неакт циррозе нет клеточной инфильтрации, некрозов) Лечение:Цель-предубедить прогрессир. Заб. 1)Этиологическое лечение: исключение этиологического фактора (лекарства, алкоголь и т.д.);при ЦП вирусной - интерферонотерапия;купирование аутоиммунных механизмов — пульс-терапия преднизолоном. 2. Замедление фиброгенеза: гепатопротекторы с антифибр-эффектом(силимарин, эсенциале форте, УДХК). 3. Симптоматическая терапия. Базисная терапия: диетотерапию, прием ферментных препаратов, прием а\б и пробиотиков при синдроме избыточного бактериального роста, прием лактулозы. По степ тяж: Компенсир-й(5-6б, класс А):билирубин <2мг%, альбумин>3,5 г%, протромбиновый индекс 60-80, отсут печен энцефал и асцит – базисная терапия и устр-е симпт диспепсии: панкреатин (креон, мехим) 3-4 р\д во врем еды по 1 т, курс- 3-4 недел. Субкомпенсир-й 7—9 б(клВ): билирубин 2—3 мг%, альбумин 2,8—3,4 г%, протромбиновый индекс 40—59, печеночная энцефалопатия I—II степени, асцит небольшой транзиторный: базис(соль огранич) + спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно; фуросемид 40—80 мг в неделю постоянно и по показаниям; лактулоза (нормазе) 60 мл в сутки постоянно и по показаниям; неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г четыре раза в день; №5д каждые два месяца. Декомпенсированный (класс С— >9б: билирубин более 3 мг%, альбумин 2,7 г% и менее, протромбиновый индекс 39 и менее, печеночная энцефалопатия III—IV степени, большой торпидный асцит).: 10днев курс интенсив терапии:терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным в\в введением 10 г альбумина на 1,0 л удаленной асцитической жидкости и 150—200 мл полиглюкина; клизмы с сульфатом магния -запоры; неомицин сульфат 1,0 г или ампициллин 1,0 г четыре раза в сутки; 5 дней. лактулозу 60 мл в сут 10д. в\в капел 500—1000 мл в сут гепастерила-А 5—7 инфузий. 2. Курс пролонгир пост терапии — базисная + спиронолактон постоянно; фуросемид 40—80 мг в неделю; постоянно лактулозу; постоянно неомицин сульфат \ампициллин как при субкомпенс. Базисная терапия пожизненно, а интенсивная — на период декомпенсации, и в связи с осложнениями — симптоматическое лечение.ЭКСПЕРТИЗА ТРУД—60—90 дней, направление на МСЭ.ДИСПАНСЕР -4 рв год(ОАК, БХ). Если нет отриц динам — 2 р\год. 39. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИИ ПЕЧЕНИ ПРИ БЕРЕМЕНОСТИ И ВЕДЕНИЕ Б-Х В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ. Классификация заб печ берем: 1-я группа заболеваний - обусловлены беременностью: Внутрипеченочный холестаз беременных, Острая жировая дистроф печени беременных, Неукротимая рвота, HELLP-синдром, острый разрыв печени.\\\2-я группа – заболевания имеют особенности протекания у беременных: ЖКБ, Гепатит, вызв вирусом простого герпеса, Гепатит Е, Синдром Бадда-Киари\\\3-я группа – заболевания не связаны с беременностью: Остр вир гепатит, Обострение предсущест заб печ. 1гр: Неукротимая рвота беременных развивается в I триместре и может вести к дегидратации, электролитному дисбалансу, дефициту питания. Частота развития - 0,02 - 0,6%. Факторы риска: возраст моложе 25 лет, избыток веса, многоплодная беременность. Дисфункция печени наступает у 50% больных через 1-3 недели от появления тяжелой рвоты и характеризуется желтухой, потемнением мочи и, иногда, кожным зудом. Б\х: ↑билируб, АЛТ, АСТ, ЩФ . ЛЕЧЕНИЕ: симптоматическое - регидратация, противорвотные препараты(церукал, мятн табл). Прогноз благоприятный. Внутрипеченочный холестаз беременных (ВХБ). - зуд, холестатическая желтуха, холестаз беременных - относительно доброкачественное холестатическое заболевание, развивается в III триместре, самостоятельно разрешается через несколько дней после родов, и часто рецидивирует при последующих беременностях. Отмечается у 0,1-0,2% .Этиология не изучены(повышение эстрогена→холестаз). Начинается на 28-30нед. (реже - раньше) с появления кожного зуда, часто усиливается ночью, и захватывает туловище, конечности, включая ладони и стопы. Через несколько недель от появления зуда, у 20-25% больных появляется желтуха, что сопровождается потемнением мочи и осветлением кала. Сохр хорошее самочувствие. Тошнота, рвота, анорексия, боли в животе появляются редко. Размеры печени и селезенки норм. Лаб- ↑желчных кислот, билирубина, ЩФ, ГГТП, 5' -нуклеотидазы, холестерина и триглицеридов. Трансаминазы увеличиваются умеренно. После родов -норма. Биопсия-редко. Не опасен для матери и ребенка. ЛЕЧЕНИЕ симптоматическое -для уменьшения кожного зуда -холестирамин в суточной дозе 10-12г., разделенной на 3-4 приема. , с выраж симпт ночного зуда - снотворные. УДХК в дозе 1г. в сутки, разделенной на три приема. Острая жировая печень беременных (ОЖПБ). -редкое идиопатическое заболевание печени, в III триместре беременности и неблагоприятный прогноз. При биопсии - микровезикулярное ожирение гепатоцитов. Этиолог не установлена- гипотеза о генетическом дефицит ф-ов. Развив не ранее 26 нед. беременности . Начало – неспециф: слабости, тошноты, рвоты, головной боли, болей в правом подреберье или эпигастрал обл, мб имитировать рефлюкс-эзофагит. Через 1-2нед. - признаки печеночной недостаточности - желтуха и печеночная энцефалопатия (ПЭ) , коагулопатии, почечной недостаточности, и может приводить к летальному исходу. При осмотре: болезненность живота в правом подреберье, печень уменьшена в размерах и не пальпируется, позже желтуха, асцит, отеки, признаки ПЭ. В анализах крови выявляются эритроциты, содержащие ядра и сегментированные эритроциты, выраженный лейкоцитоз (15х109л и более), признаки ДВС-синдрома - ↑протромбинового (ПВ) и частичного тромбопластинового времени (ЧТВ),↓фибриногена и тромбоцитов. ↑билирубина, АЛТ, АСТ, ЩФ. Также определяется гипогликемия, гипонатриемия, повышается концентрация креатинина и мочевой кислоты. Немедленное родоразрешение. У женщин, выживших после ОЖПБ, функция печени после родов быстро улучшается и в дальнейшем каких-либо признаков заболевания печени не отмечается. HELLP-синдром. Хар-ся микроангиопатической гемолитической анемией (Hemolisis), повышением активности печеночных ферментов (Elevated Liver enzymes) и тромбоцитопенией (Low Platelet count).Регистрируется у 0,2-0,6% беременных. Развивается после 32 нед. беременности. У 30% женщин появляется после родов. Причины не выяснены. Мб вазоспазм и гиперкоагуляция. Клиника: боли в эпигастральной области или в правом подреберье, тошнота, рвота, слабость, головные боли. ,умеренная АГ. При осмотре специф симпт нет. ЛАБ-НО: микроангиопатическая гемолитическая анемия ↑ЛДГ, ↑непр билируб, ↑АЛТ АСТ, выраженная тромбоцитопения, ↑мочевой кислоты и креатинина, протеинурия. Диагноз ставится на основании сочетания трех лабораторных признаков. ЛЕЧЕНИЕ: мониторирование АД, числа тромбоцитов, коагуляционные тесты. В крайнем случае немедленное родоразрешение. Острый разрыв печени.редко , ассоциировано с преэклампсией и эклампсией. В III триместре. До 25% случаев в течение 48 ч. после родов. Этиология не установлена. Кровоизлияния и разрыв печени, обусловлены выраженными некрозами гепатоцитов и коагулопатией при тяжелой преэклампсии/эклампсии. Начинается остро с появления резких болей в правом подреберье, которое могут иррадиировать в шею, лопатку. До 75% случаев связано с разрывом правой доли печени. Если происходит разрыв левой доли, то боли в эпигастральной области. Также могут появляться тошнота и рвота. При осмотре признаки преэклампсии и напряжение мышц живота. В течение нескольких часов от появления болей развивается гиповолемический шок при отсутствии признаков наружного кровотечения. В анализах крови отмечается анемия и снижение показателей гематокрита, значительное увеличение трансаминаз. Необходима стабилизация показателей гемодинамики и немедленное родоразрешение. Хирургическое лечение. 2гр:ЖКБ-чаще у жен. При беременности концентрируется холестерин в печени и желчи. ↑желчных кислот и↑ секвестрация желчных кислот в желчном пузыре и в тонкой кишке, обусловленные сниженной моторикой→снижение секреции желчных кислот в желчь, снижению энтерогепатической циркуляции желчных кислот и уменьшению соотношения хенодезоксихолевой к холевой кислоте. →осаждению холестерина в желчи. Билиарный сладж развивается у 30% женщин в конце III триместра. Клин и лаб соотв небеременным. ЛЕЧЕНИЕ:урсосан. Холецистэктомия наиболее безопасна в I и II триместрах. Острый калькулезный холецистит. Терапия консервативная. Хирургическое отложить на послеродовой период. Вирусный гепатит -частота и тяжесть увеличиваются у беременных. Смертность от HEV составляет 15-20. Риск спонтанных абортов и внутриутробной гибели плода около 12%. Беременные должны обязательно изолироваться из очага инфекции. Специфическое лечение и профилактика не разработаны. Дети мб носителями, рекоменд профилакт вакцинация при В.3гр:. Вирусные гепатиты - протек тяж, лечение огранич у инфекциониста. 40. ЖКБ. АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ В УСЛ ПОЛИКЛИНИКИ, ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ. ВЕДЕНИЕ Б-Х НА АМБУЛАТОРНОМ ЭТАПЕ ПОСЛЕ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ. ПОКАЗАНИЯ К СКК. ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ, ДИСПАНСЕРИЗ, ПРОФИЛАКТ. ЖКБ –хар-ся наличием камней в желчном пузыре, причем у значительной части больных в сочетании с дискинетическими и воспалительными изменениями последнего. При этом усиливается продукция пузырной слизи, содержащей гликопротеиды и воспалительные белки, нарушается сократительная функция желчного пузыря с развитием застоя его содержимого. В результате образуются депозиты холестерина, происходит кристаллизация билирубина и соединение его с солями кальция и холестерином. В зависимости от ведущего механизма камнеобразования выделяются 4 типа конкрементов: холестериновые, пигментные(черные и коричн), известковые и смешанные. (Камнеобр-е: ↑холестерин(литогенная желчь) + фосфолипиды и желч к-ты → сливаются в пузырьки-конгломераты + ↓моторики биллиар сист способствует их образованию) Пигментные возникают у азиатов, при деконьюгированного биллирубина и он становится нераств и вкл в состав камней). Ф-ры риска ЖКБ: возраст от40, жен пол, берем, заместит гормон терап, прием эстрогенов, наследств, ожирение, гипер триглицеридемия, СД, ЦП, ЛС кот-е способствуют камнеобр-ю: соматостатины, фибраты, цефтриаксон; быстрое похудание, пораж терминал отд толст кишк, длит парентерал питание. КЛИНИКА: желчная колика(вклинение камня в шейку, холедох→обструкция→рефлектор спазм→↑внутрибрюш давл-я→висцерал боль). БОЛЬ разввается ч\з 1-1,5ч после еды жирной жареной, большого обьема; х-р интенсивный распирающий постоянный схваткообразный. Могут так же провоцир длит езда, наклоны, физ нагр. Длит от нескл минут до часов. Пациент мечется. Мб тошнота рвота не принос облегч+ позывы на деффекацию, вегетатика- АД, брадикардия. Иррадиир в межлопаточ обл, подключич ямку , правую лопатку и плечо; Боль резко прекращается, часто возникает ночью;\\\\ МБ + ЖЕЛТУХА (при обтурации). ↑t до 38-39. При жкб х-ны +пузырные симптомы : курвуазье(увелич желч пуз); Ортнера-греккова(болезн при поколач ребром ладони по ребер дуге); Кера(боль при вдохе во врем пальпации прав подребер); Василенко(болезн при поколач в точке жел\пуз при задержке дыхания на высоте вдоха); Мюсси(болезн при надавл между ножками грудино-ключич-сосц м-цы); Образцова-Мерфи(равномерно надавл бол пальцем руки на обл жел\пуз, при глубоком вдохе у б-го острая боль и перехватывает дыхание); Захарьина-Геда(боль в обл остист отрост); Воза(гиперестезия в прав подвздош угллу); Щет Блюмб; Липине(боль при поколач парралель ребер дуге).\\\\если боль длиться >6ч = говорит об остр холецистите (↑ЩФи сывороточ билируб) == постеп присоед признаки раздражения брюшины, боль становится более разлитая, захыат прав обл, нарастающий хар-р, усиление при дыхании, явления илуеса(рвота повторная, анорексия, вздутие, ослабл перистальтика) Диагностическая тактика при ЖКБ: Установить наличие камней в желчном пузыре, их размеры, количество и состав. Уточнить состояние сократительной функции желчного пузыря (функционирующий или нефункционирующий желчный пузырь). Определить состояние холедоха, фатерова сосочка, поджелудочной железы. Выявить сопутствующие заболевания органов пищеварения, а также других органов и систем. б\х(билируб,Аст, алт, щф, ггтп, С-белок, об белок и фракции) ОАМ, ОАК, Инструм- УЗИ, ЭФГДС, Р-гр груд клл, Холецистография с контрастом(редко) , холангиография с в\в контрастированием, чрескожная чреспеченочная холангиография(метод резерва, редко), эндоскопическая ретроградная холангиография(травматич, крайнередко), Эндо-Узи, КТ, МРТ.Основным методом лечения - холецистэктомия. Консервативная терапия редко, направленна на растворение камней и нормализацию моторной функции билиарной системы, включает: 1)Соблюдение диеты стол №5. (механически и химически щадящей, не обладать холекинетическим эффектом, можно отварные нежирные нежноволокнистые сорта мяса, рыбы, яичный белок, нежирные молочные продукты, сладкие фрукты и овощи, каши, макаронные изделия, сливочное масло и растительные жиры по 30 г в день, кушать 4-6 раз в день малыми порциям\\\\ 2) Показан-я к назнач урсодезоксихол и дезоксихол к-т: --наличие холестериновых камней диаметром не более 2 см; --сохранность сократительной функции желчного пузыря, при этом объем желчных камней должен быть менее 30% объема желчного пузыря; срок обнаружения камней не должен превышать 2-3 года; --отсутствие противопоказаний(активные гепатиты и ЦП, воспалительно-деструктивные изменения слизистой оболочки пищеварительного тракта, поражение почек и др.). Урсосан назнач по 10 мг/кг в сутки, вся доза принимается перед сном. Курс от 4 мес до 2-х лет.\\\ 3)Спазмолитики при сопутст дискинезии: одестон 400 мг, папаверин 40-80 мг, гастроцепин 50 мг, галидор 200 мг, дицетел, дюспаталин и др. Ударно-волновая литотрипсия (подвергаются камни до 3 см, состоящие из холестерина). ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСП: легкая-10-15д, ср-20-30, госпит в хирург-до 45д, желчная колика-2-3д. ДИСПАНСЕРИЗ: 2-3р\год. ПРОФИЛ:норм масса тела, физ нагр, питание, холестер., ЛФК. Постхолецистэктомический синдром По классификации А.М. Ногаллера (1969), связанные: 1) с основным пат процессом, не устраненным полностью холецистэктомией(25%); 2)непосредственно с операцией; 3)с основным или сопутст-м поражением др органов и систем. У большинства больных определяется литогенная желчь. Выпадение физиологической роли желчного пузыря, а именно: концентрация желчи в межпищеварительный период и выброс ее в двенадцатиперстную кишку во время еды сопровождается нарушением пассажа желчи в кишечник и расстройством пищеварения→ нарушает переваривание и всасывание жира и других веществ липидной природы, уменьшает бактерицидность дуоденального содержимого, приводит к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры, расстройству печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот и других компонентов желчи→ повреждением слизистой оболочки с развитием дуоденита, рефлюкс-гастрита, энтерита и колита→дуоденальной дискинезией, функциональной дуоденальной недостаточностью, гипертензией, дуодено-гастральным рефлюксом и забросом содержимого в общий желчный и панкреатический проток. Развиваются дискинезии как общего сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди,– сфинктеров желчного и панкреатического протоков. Желчные кислоты активируют циклический моноаминофосфат секреторных клеток, что приводит к развитию секреторной диареи. Таким образом, у больных с удаленным желчным пузырем имеющиеся клинические проявления связаны: а) с изменением химического состава желчи; б) нарушенным пассажем ее в двенадцатиперстную кишку; в) дискинезией сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы; г) развитием избыточного бактериального роста в кишечнике. Патологические состояния, которые наблюдаются у больных после холецистэктомии: 1) Функциональные расстройства сфинктера Одди в результате потери функционирующего желчного пузыря (нарушения тонуса сфинктера холедоха, или панкреатического протока, или общего сфинктера); 2) Билиарная гипертензия с наличием органических препятствий току желчи, для которой характерна боль в правом подреберье, желтуха, кожный зуд, лихорадка. 3) Сопутствующие заболевания, которые имелись до оперативного вмешательства или развились после него. Основными из них являются хронический панкреатит, дискинезия двенадцатиперстной кишки, синдром раздраженного кишечника, дуодениты, язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Лечение:Диетотерапия. Необходимо ограничение жиров до 60-70 г/сут. Углеводы при сохранной амилолитической активности поджелудочной железы должны составлять в суточном рационе не менее 400-450 г. Рекомендуется применение большого количества клетчатки, что уменьшает литогенность желчи. Тяж-эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ) с извлечением или дроблением камня. Купирование боли, моторных и пищеварительных нарушений. В течение 6 месяцев после холецистэктомии больные должны находится под врачебным контролем. Санаторно-курортное лечение рекомендовано не ранее чем через 6 месяцев после операции. 41. Тактика ведения пациентов с хр. холициститом в условиях поликлиники. Клиника, диагностика, лечение. Показания к санаторно-курортному лечению. Экспертиза трудоспособности. Профилактика. Диспасеризация. ХХ -длительно существующее (более 6мес ) полиэтиолог. восп. заб желчного пузыря, сочет-ся. с функц наруш. (дисфункциями) желч. путей и изменениями физико-хим свойств и биохимсостава желчи (дисхолией). Классификация: хр. бескаменный (некалькулезный) и хр. калькулезный (восп. процесс в жел. пузыре сочетается с образованием камней — конкрементов). Восп в пузыря мб: катаральным, гнойным, гангренозным. Пузырь при холецистите деформируется (склерозируется). Этиология: Причины развит: ХБХ и КХ во многом совпадают. В ряде случаев ХБХ предшествует КХ, т.к. восп яв-ся одним из факторов, развития жел. конкрементов.1. Бак. инфекция- микрофлора кишечника(↑ путь), (H.pylori, энтерококк, стрептококк, стафилококк, брюшно-тифозная палочка, могут HBV, HCV), или из очага восп в орг через кровь или лимфу (↓путь). 2. Паразитарная: простейшие (лямблии), описторхии.3. Дуоденальный рефлюкс. при хр застое дуоденального содержимого с ↑ давления в 12-перстной, недостат сфинктера Одди, хр панкреатите. Заброс содержимого 12-перст в желч пузырь, что способствует застою желчи и проникновению инфек в пузырь.4. Аллергия – токсико-аллергический холецистит.5. Хр восп заб ОП: гепатиты, цирроз печени, энтероколиты, панкреатиты. Предрасполаг фак: ожирение, беременность, СД, стрессы, наруш питания, злоупотр жири жареной едой, недостат в пище растит клетчатки, аномалии развит, дисбактериоз, наследственность, малоподвиж. образ жизни. Клиника: 2 стадии: обострения и ремиссии.1. Бол синд:. боль в точке жел пузыря и в правом подреберье, чаще после приема погрешности в еде, алкоголь. Характер болей:- при некалькулезном холецистите боли тупые, терпимые.- при калькулезном - резкие, нестерпимые, могут быть спровоцированы тряской, тяжестью, стресс. Иррадиация: в правую лопатку, правое плечо, область шеи справа. Боли проходят от применения тепла, спазмолитиков. Если боли д более 4-х часов → процесс распространился за пределы жел пузыря. Гипотоническая искинезия(снижение моторики, застой желчи) боли постоянные, ноющего, иногда чувство тяжести в правом подреберье. Гипертонической дискинезия (повышение моторики, спастические сокращения) боль приступробразная, интенсивная. 2. Диспептический. в следствии забрасывания желчи в желудок. Горечь во рту, отрыжка горьким, тяжесть в эпигастрии. Может быть тошнота, рвота при сопутствующем гастродуодените.3. Синдром холестаза. Кожный зуд.4. ↑t тела-при обострении.5. Астено-невротический синдром: общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность.6. Кишечная диспепсия: метеоризм, иногда непереносимость молочной пищи, частые поносы, реже запоры. При холицистопанкреатите жидкий зловонный стул.Доп.синдром: Холецисто-кардиальный . болями в области сердца, связано с висцеро-висцеральным рефлексом по вагусу. Боль в области верхушки сердца, больной показывает их локализацию одним пальцем. Длительные, ноющие могут носить приступообразный характер (на ЭКГ могут быть отриц волны Т в правых грудных и в III стандарт отвед). Могут быть нарушения ритма – экстрасистолия по типу бигемении, тригемении. Для распознавания: связь с едой( сначала боли могут появиться в правом подреберье, а лишь затем в области сердца. Аллергический. непереносимость (молока, лекарств). Неврастенический. Объективно:1) симптомы раздражения брюшины, участков мышечной защиты; 2) наличие положительных ≪пузырных≫ симптомов:1)Курвуазье (увеличенный жел пузырь);2)Ортнера — Грекова (боль при поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге);3)Кера (боль при вдохе во время пальпации правого подреберья);4)Образцова — Мерфи (равномерно надавливая большим пальцем руки на область пузыря, предлагают больному сделать глубокий вдох; при этом у него захватывает дыхание и отмечается значительная боль в этой области);5)Василенко (боль при поколачивании в точке пузыря при задержке дыхания на высоте вдоха); 6)Мюсси — Георгиевского, ≪френикус-симптом≫ (боль при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы справа). ЛАБ.: Однократно: холестерин крови; амилаза крови; глюкоза крови; копрограмма; бактериологическое, микроскопическое и биохимическое исследование дуоденального содержимого. Двукратно: общий анализ крови (обострение- лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг формулы влево, ↑СОЭ); общий анализ мочи (при мех. желтухи — темная моча, наличие жел пигментов); билирубин и его фракции; АсАТ, АлАТ; ЩФ, гГТП (↑при наличии об струкции желчевыводящих путей); общий белок и белковые фракции; С-реактивный белок. ИНСТ.:1)УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы; 2)дуоденальное зондирование; 3)ЭФГДС; 4)рентгеновское исследование грудной клетки. Консультации: хирург, эндокринолог. ЛЕЧЕНИЕ: 1) рекомендации по питанию и диете; 2) медикаментозная терапия: •купирование бол синдрома: при гипертоническом спазмолитики (но-шпа 2%-2 мл, папаверин 2%-2 мл, баралгин 5 мл, дюспаталин по 200 мг 2 раза в сутки ), ; холинолитики (платифиллин порошок внуть, атропин, гастроцепин). при гипотоническом: НПВП: мелоксикам (мовалис)15 мг; диклофенак (вольтарен)2таб(по 50мг) 2 р\д, ибупрофен 1таб(200мг) 2 р\д. Для быстрого купирования боли можно использовать нитроглицерин. •применение А\б(по показаниям) макролиды (кларитромицин внутрь по 0,5 г 2 р\сут азитромицин по 0,5 1 р\сут); полусинтетические тетрациклины (доксициклин) внутрь; в первый день назначают по 0,1 г 2 р\с, в последующие дни по 0,1—0,2 г/сут в зависимости от тяжести заболевания; принимать за 1 ч до еды или через 2—3 ч после еды;); цефалоспорины для приема внутрь — цефуроксим аксетил (зиннат) по 0,25—0,5 г 2 р\сут после еды; фторхинолоны в виде таблеток (ципрофлоксацин, ломефлоксацин) 0,4 г/сут; производные нитрофуранов (фуразолидон по 0,1 г 4р\сут или фурамаг по 0,1 г 3р\сут) после еды. Все препараты назначают в течение 5—7—10 дней. •коррекция желчеобразования и желчевыделения (с учетом типа функц расстройств): холеретиками: Аллохол, Хологон, Холензим, Осалмид, Одестон, Никодин и Циквалон (усиливают образование и выделение желчи) и холекинетиками: Папаверин, Дротаверин, Платифиллин, (стимулируют выделение желчи и сокращение ЖП). Лечение проводят в виде курсов по 2-4 недели 2-4 раза в год:1) производные УДХК (урсосан, урсолив) в суточной дозе 15 мг на кг массы тела; УДХК обладает выраженным антихолестатическим, а также гепатопротективным, цитопротективным, литолитическим и гипохолестеринемическим действием; 2) домперидон (мотилиум) 0,01 г три-4 р\д р, или дебридат (тримебутин) 0,1—0,2 г 3-4 р\д при гипомоторной дисфункции;3) препараты растительного происхождения на основе расторопши,артишока, бессмертника, шиповника): хофитол по 2-3таб 3 раза в день перед едой; гепабене по 2 капсулы 3 р\д после еды.4) фитотерапия (в виде отвара трав, чая) и пряные травы: плоды шиповника, полевой хвощ, кукурузные рыльца, бессмертник песчаный, цветы пижмы, мята перечная, петрушка. •Немедикаментозная терапия: ЛФК,физиотерапия. Санаторно-курортное лечение показано в стадии ремиссии(питьевые курорты: Дорохово, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Моршин). Сроки временной нетрудоспособности:•обострение легкой формы 8-12 дней; •обострение среднетяжелой формы 14-20 дней; •обострение а тяжелой формы — 21—30 дней; •при осложнениях ХБХ — вопрос решается индивидуально в зависимости от тактики лечения. Первичная профилактика: ХБХ с учетом причин возникновения патологии. С этой целью необходимо своевременно выявлять хр очаги воспал заб ОП. Для уменьшения возникновения ХБХ важно соблюдать режим питания, отказ алкоголя, активный образ жизни, контролировать свой вес. Вторичная профилактика: соблюдении режима питания. Пищевой рацион должен быть полноценным по составу и калорийности, достаточное количество раст жиров, белков, витаминов, овощей и фруктов, но с ограничением легко усвояемыхуглеводов (сахар, изделия из сдобного теста, кремы и т.п.).Рекомендуется регулярно заниматься ЛФК, способствующей лучшему опорожнению желчного пузыря. С этой же целью полезно курсовое применение минеральных вод (в виде питья), проведение физиотерапевтического, санаторно-курортного лечения. Активное проведение вторичной профилактики особенно важно для предотвращения трансформации ХБХ в калькулезный холецистит. Диспансеризация:частыми обострениями: осмотр терапевтом, гастроэнтерологом два-три раза в год, хирургом — по показаниям. Назначается клинический анализ крови, по показаниям — холецистография, определение ферментов поджелудочной железы, биохимический анализ крови. Без частых обострений осмотр терапевтом один раз в год, гастроэнтерологом, хирургом — по показаниям. Клинич анализ крови при обострении, по показаниям — проведение дополнительного обследования. 42. Функциональные расстройства желчного пузыря. Клиника, значение лабораторно-инструментальных данных в диагностике разных форм. Дифференциальное лечение в условиях поликлиники. Функциональное расстройство желчного пузыря (ФРЖП) — это расстройство двигательной функции и функции опорожнения желчного пузыря без признаков органического поражения. Классиф: функциональные расстройства желчного пузыря (по гипо- или гиперкинетическому типу); Этиология и патогенез:Причинами первичных могут быть врожденные аномалии ЖП (удвоение, фиксированные перегибы, перетяжки, кисты и др.),психоэмоциональные, нейрорефлекторные и нейрогуморальные воздействия (ваготония, предменструальный синдром, заболевания генитальной сферы, щитовидной железы). Моторные нарушения желчевы-водящих путей развиваются в результате повышения чувствительностисфинктеров к парасимпатическим влияниям или изменения тонуса самих вегетативных центров. Регуляцию двигательной активности осуществляют симпатический и пара-симпатический отделы вегетативной нервной системы; синхронизацию последовательности сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктеров — эндокринная система.Натощак сфинктер Одди сокращен, что препятствует забросу соержимого из двенадцатиперстной кишки в холедох и проток поджелудочной железы.Сокращение желчного пузыря (и расслабление при этом сфинктера Одди) происходит вследствие воздействия холецистокинина, секретина, мотилина, выделяемых при поступлении пищи в двенадцатиперстную кишку. КЛИНИКА: Основной синдром - боли «билиарного типа» Билиарные боли - приступы болей в эпигастрии или правом подреберье продолжительностью более 30 минут, рецидивирующие с различными интервалами. Они нарушают повседневную активность, не уменьшаются после стула, при перемене положения, после приема антацидов. Боли могут появляться ночью, иррадиировать в спину или правую лопатку, сочетаться с тошнотой или рвотой.• Для гиперкинезии желчного пузыря характерны схваткообразные боли по типу желчной колики, купируются самостоятельно или спазмолитиками. Болевой приступ может провоцироваться сильными эмоциями, физической нагрузкой с повышением внутрибрюшного давления. Интенсивность боли средняя или малая, отсутствует иррадиация, желтуха, ↑t тела. Объективно: эмоциональной, вегетативной лабильности (потливость, кратковременное покраснение кожи, стойкий красный дермографизм). Живот обычной формы, участвует в дыхании. При поверхностной пальпации – незначительная болезненность в правом подреберье. Симптомы Ортнера (болезненность при поколачивании по правой реберной дуге), Кера (боль при вдохе во время пальпации правого подреберья), Мерфи (непроизвольная задержка вдоха из-за боли при пальпации правого подреберья) отрицательные. •При гипокинезии пузыря типичны тупые длительные боли, чувство давления, распирания в правом подреберье, усиливающиеся при положении на боку. Боли чаще не имеют иррадиации или с иррадиацией в спину и правую лопатку, усиливаются после еды, ночью. Боль может сочетаться с горечью во рту, тошнотой, рвотой с примесью желчи, не приносящей облегчения, вздутием живота, неустойчивым стулом. Объективно: выявляется избыточная масса тела. Объективное исследование живота выявляет те же признаки, что и при гиперкинезии желчного пузыря. Лаб. :ОАМ, ОАК – в норме. Биохимический анализ крови: после эпизодов боли нормальные показатели сывороточных трансаминаз (АлАТ, АсАТ), щелочной фосфотазы (ЩФ), γ-глютамилтранспептидазы (γ-ГТП), конъюгированного билирубина, амилазы. Диагностические тесты, применяемые при ФРБТ, подразделяют на две группы: скрининговые: функциональные пробы печени, определение уровня панкреатических ферментов в крови и моче, трансабдоминальное УЗИ, ЭФГДС; уточняющие: УЗИ с оценкой функции желчного пузыря и сфинктера Одди, ЭРХПГ, гепатобилисцинтиграфия, холецистография, медикаментозные тесты (с холецистокинином и др.).При дисфункции эти показатели не имеют отклонений от нормы. ЛЕЧЕНИЕ:1) диета и рекомендаций по образу жизни, направленные регулярный оттока желчи и улучшение ее реологических качеств. диета №5: режим питания с частыми приемами небольших порций (5–6-разовое питание) с последним приемом перед сном, что способствует регулярному опорожнению желочи, устранению застоя желчи. При гипертоническом типе показано ограничение продуктов, стимулирующих сокращения ЖП, – животные жиры, мясные, рыбные, грибные бульоны. При гипотоническому типу пища должно быть достаточное количество растительного жира (до 80 г/сут), яйца, морковь, тыкву, кабачки, зелень, отруби. Помимо коррекции питания большую роль играет нормализация психоэмоциональной сферы, физической активности, лечение сопутствующих заболеваний органов брюшной полости, дисгормональных нарушений, компенсация углеводного и липидного обмена, исключение лекарственных препаратов, ухудшающих моторику ЖП и реологию желчи. Медикаментозное: 1) активизации образования желчи (используются холеретики) Аллохол, Хологон, Холензим, Осалмид, Одестон, Никодин и Циквалон; 2) повышения сократительной функции ЖП (при гипотонии). Рекомендуются препараты, усиливающие моторику желчного пузыря (холекинетики) — холецистокинин, сульфат магния, оливковое масло и др.;3) снижения сократительной функции ЖП (при гиперфункции) обеспечивают спазмолитики (но-шпа 2%-2 мл, папаверин 2%-2 мл, баралгин 5 мл, дюспаталин по 200 мг 2 раза в сутки ), ; холинолитики (платифиллин порошок внуть, атропин, гастроцепин).; 4) восстановления тонуса сфинктеров (применяются спазмолитики и прокинетики); 5) нормализации давления в 12-ти кишке. Назначаются прокинетики (домперидон, метоклопрамид). 43. Функциональные расстройства сфинктера Одди. Клиника,лабораторн-инструм данные.Лечение. Функц. расстройство билиарного тракта (ФРБТ) — это расстр-во двигательной ф-ии и функции опорожнения отдельных частей желчевыделительной системы (ЖП и сфинктера Одди) без признаков органического поражения. Этиология: врожд. аномалии ЖП (удвоение, фиксированные перегибы, перетяжки, кисты и др.), психоэмоц-е, нейрореф-е и нейрогум-е воз действия (ваготония, пмс, забол-я генитальной сферы, щитовидки). повыш чувств-ти сфинктеров к парасимпат-м Классификация: Первичный(часто на фоне ВСД); Вторичный(при забол Жкт,поджелуд). Функц.расстр-во по билиарному и панкреатическому типу. Клиника: Боли или дискомфорт в эпигастр длительн. 30 минут и более 2) боли ,как правило, п/еды (от 15 мин до 3 ч) 3) боли рецид-т от 1 и более раз в нед, в теч 12 месяцев 4) боли нарастают и приобрет устойчивый хар-р, мб постоянными, нарушая повседн-ю активность или треб госпитализации 5) боли не измен. или не уменьш после стула, при перем полож-я тела, после антацидов. 6) исключены др забол-я, объясняющие боль. Боли могут сочетаться с: тошнотой или рвотой (редко); мб иррадиация в спину и (или) правую подлопаточную область; будят в середине ночи (обычно после двух часов сна). Мб сопутств.расстр: горечь во рту, отрыжки воздухом, быстрого на- сыщения; астеноневротические с-мы Диагностика:ОАК,ОАМ,Б/хкрови(АЛТ,АСТ,холестер,билир,ГГТП,ЩФ),УЗИ,ФЭГДС. Лечение: Холецистокенин,Спазмолитики,Домперидон(нормал давл в ДПК
44. Хронический панкреатит. Классификация, клиническая картина. Алгоритм диагностики и леч. Сан-курортн леч. ВН. Профил. Диспансеризация. Хронический панкреатит (ХП) — гр хр. Забол.ПЖ, преимущ воспал-й природы, с прогрессирующ очаговыми, сегментарными или диффуз-ми дегенерат-ми, деструкт-ми изменениями ее экзокринной части, атрофией панкреоцитов и замещ-м их соединительной тк.; изменениями в протоках ПЖ с образ кист и конкрементов, с нарушением экзокринной и эндокринной функций. Этиология: исход ОП, 1. Токс-е воздействие:алкоголь (более 20 г/сут чист этанола= 50 мл водки, 200 мл вина, 400 мл пива); курение. 2. Обструкция: стеноз сфинктера Одди; обструкция протока опухолью, кистами ДПК, конкрементами.камни в ЖП и холедохе; посттравматические рубцы панкр протоков (ослож- нение после папиллосфинктеротомии, удаления камней). 3.Наследственность 4. Иммунологические нарушения — аутоиммунный хронический панкреатит (АХП).5 ЛС(цитостат,ГКС,НПВС) Классификация: По этиологии: билиарнозависимый; алкогольный; дисметаболический (СД, гиперпаратиреоз, гемохроматоз,); инфекционный; лекарственный; аутоиммунный; идиопатический. По клинике: болевой; диспептический или гипосекреторный; сочетанный; латентный; астено-невротический. По морфологическим признакам: интерстиционально-отечный; паренхиматозный; фиброзно-склеротический (индуративный); гиперпластический кистозный. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий (обострения 1-2 раза в год); часто рецидивирующий (обострения 3-4 раза в год); с постоянно присутствующей симптоматикой ХП (персисти- рующий). По фазе заболевания: обострение; затухающего обострения; ремиссия. Осложнения: портальная гипертензия (подпеченочная); эндокринные нарушения: — панкреатогенный СД, — гипогликемия, абсцесс, киста, парапанкреатит, «ферментативный» холецистит, пневмония, выпотной плеврит, редко: эрозивный эзофагит, синдром Маллори — Вейсса. Клиника: Абдоминальная боль – рецидивирующая/постоянная; мб ноющей или «жгучей; спастического характера (при спазме сфинктеров); локализ-я в левой верхней половине живота, в подложечной области; появляется или усил п/еды (через 30—40 мин), осо- бенно после жирной, жареной, острой пищи, приема алкоголя, мб тошнота, рвота; иррадиирует в спину, в левую половину поясничной области или опоясывающ характер,проходит при голодании (у пациентов может быть боязнь прие- ма пищи). 2. Стеаторея. 3. Диарея - неоформлен, большого объема (более 500 мл), с неприятным запахом, плохо смывающийся (стеаторея). 4. Уменьшение массы тела .5. Тошнота и рвота (не приносит облегчения). 6. С-м СД. Осмотр : 1) на коже груди и живота — «красные капельки», не исчезающие при надавливании; 2) желтушность кожи и слизистых 3) признаки нарушения обмена вит, минер в-в: сухость и шелушение кожи, бледность кожи и оболочек, тусклые, сухие, тонкие, легко вы- падающие волосы, ломкие ногти, трещины в углах рта, гладкий, увеличенный в размерах язык с отпечатками зубов по краям. При пальпации боль в эпиг, левом подреберье. 1) головки ПЖ — больв точке Дежардена, зоне Шоффара; 2) хвоста — боль границе верхней и средней трети биссектрисы левого угла, образованного горизонтальной линией через пупок и срединной линией живота; 3) боль в точке на границе верхней и сре ней трети линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги (точка Мейо — Робсона). Диагностика:  ОАК, ОАМ, БХ (бил,АЛТ,АСТ), амилаза в крови и моче,глюкоза, Копрограмма (неперев.остатк,полифекал), УЗИ, R-грам,ФЭГДС,опред-е нейтр.жира в кале,онкомаркеры. |