1. Организация работы медикосоциальной экспертизы, порядок оформления документации. Медикосоц экспертиза
 Скачать 0.71 Mb.
|
|
Лечение 1.купир боли НПВС; 2.Ферменты(креон по 10тыс); 3.ИПП; 4.Антиферменты(контрикал,гардокс)-в поликл.не назнач. Дни нетрудосп-легкая(10-14),средн(20-26),тяжел(28-35) Диспансериз-4р/год.1р/год узи,ФЭГДС,2р/год-лабор.исслед. 45. Тактика ведения больных с Язвенная болезнью желудка и ДПК. Язвенная болезнь — гетерогенное хр забол-е гастродуоденальной зоны с рецидивирующим клин течением, черед ванием периодов обострения и ремиссии, с формированием локального язвенного дефекта слиз желудка и (или) ДПК до подслизистой основы. Предрасполагает: наследственно-конституциональные( увеличение массы париетальных клеток, 0 (1) гр крови, снижение активности α1-анти- трипсина; — проф. вредности, психоэмоц. перегрузки; — курение, алкоголь; хронические заболевания — ЖКТ, легких, ссс,; хронический стресс. Этиология: (НР); ЛС(НПВС); хр забол-я (гиперпаратиреоз, гастринома,); критич ситуации (чмт, обширные ожоги,др.). Класссификация: По этиологии 1. НР-зависимая форма 2. НР-независимая форм. По локализации : Язвы желудка (кардиального , субкардиального ,тела; антрального; пилорического канала, Язвы ДК( луковицы ; постбульбарного отдела) Сочетанные язвы желудка и ДК:( двойные; множественные). По стадии заболевания: обострение; рубцевание (стихающее обострение); полная клинико-анатомическая ремиссия. По клиническому течению: типичное; атипичное (бессимптомное, атипичный болевой синдром, безболевая форма). По уровню секреции: с повышенной секрецией; с нормальной секрецией; с пониженной секрецией. По хар-ру теч-я: впервые выявленная ЯБ; рецидивирующее с обострениями: редкими (менее 1 раза в 2—3 года); ежегодными; частыми (бол 2 раз в год). По тяжести течения Легкое(обостр 1 раз в 1—3 года, умер-й бол. синдром, купируется за 4—7 дней, язва неглубокая),Среднетяжелое: ( обострения 2 раза в год,болевой синдром выражен, купируется в стационаре за 10—14 дней, диспепсические расстройства, язва глубокая, часто кровоточит, развиваются перигастрит и перидуоденит )Тяжелое: ( обострения 2-3 раза в год и более, боль резко выражен, купир-я в стационаре более 10—14 дней, диспепсия резко выраж, потеря массы тела+осложнения) Клиника: Синдромы в активную фазу заболевания: 1) болевой; 1) диспепсический; 3) функциональный; 4) астеноневротический. Боль( вариабельность хар-ра боли,нет иррадиации, цикличность каждого болевого приступа; сезонность рецидивов; стереотипность болевых ощущений и суточного ритма болей при каждом рецидиве заболевания; нет тенденции к прогрессированию. Кардия и субкард-Ч/з 20 минут п/еды ;Антральный ч/з1—1,5 ч п/еды .Луковица ДК Через 1,5 ч п/еды («поздняя боль»), «ночная», «ранняя утренняя», «голодная» . Мб изжога (иногда мучительная); отрыжка воздухом, кислым, пищей, горечью; тошнота (предшествует рвоте); рвота ( на высоте болевого приступа),с облегч; . Функциональный синдром: запор,метеоризм. Астеноневротический синдром: потливость, чередование покрас- нения и побледнения кожи лица,возбудимость, раздражительность, вспыльчивость. Осмотр: Вынужденное положение больных — лежат на боку с приведенны- ми к животу коленями или сидят.язык с налетом ,мб кариес, наличие зубных протезов 5. Поверхностная пальпация — защитное мышечное напряжение, зона гиперестезии кожи, при ее собирании в складку; Диагностика: ОАК,ОАМ,Б/х; АТ к НP,Дыхательный тест,АГ к HP(ч/з 4-6 нед после эррадикац);Рентген,ФЭГДС Лечение: 1я линия(ИПП 20мг2р/д+Амоксиц1000мг2р/д+Кларитромиц500мг2р/д) 2я линия(ипп(*2)+тетрац0,5*4р/д+метронид 0,5*3р/д+висмут(0,24*2р/д) Последовательная тер-я: ИПП+амоксиц(1000*2р/д)-5дней ИПП+кларитр500*2р/д+метронид500*3р/д)-5 дней Новые схемы:ИПП+Висмут+Амокс+фурозалид0,1*2р/д; ИПП+фурозал 0,2*2р/д+Амоксиц Гастропротект(висмут),Прокинетики(мотилиум), При кровотеч: Болюсно 80мг пантопрозола,потом по 40мг кажд12ч в теч 3сут.На 3е сутки параллельн прием по 40мг(пер ос) Противорецид тер-я Сезоннная-по 2 нед ипп круглогодичная(рецид бол 2р/год,сопутств ГЭРБ,рубц.деформ,приемНПВС,возр старше 60) Нетрудоспособность:легк( 21—28), средн( 40—50), тяж( 2—2,5) Диспансеризация: 2 р/ год при среднетяжелом , 3-4 р/ год при развитии осложнений, четыре раза в год при тяжелом течен. 46. Алгоритм постановки диагноза острой пневмонии. Ведение пациента в условиях поликлиники. Принципы антибактериальной терапии при внебольничной пневмонии. ЭТ. Диспансеризация. Профилактика. Внебольничная пневмония — остр заб-е, возникшее во внебольничных ус (или не более 48ч после госпитализации), сопр-ся симптомами инфекции нижних отделов дых путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, боль в грудной клетке, одышка) и R-признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких. Этиология - микроаспирация нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей у усл снижения противоинфекционной защиты (вирусная инфекция, переохлаждение и др.). Также мб вдыхание аэрозоля, возбудитель, гематоген. и контактное распр-е. Классификация: клинико-морфологич. форма (очаговая, долевая), лок-я по R верификации (нижнедолевая, с лок-ей очага в семи, восьми сегментах правого легкого итд), тяжесть течения, наличие дыхательной недостаточности, осложнения. Клинич синдромы: *Интоксикационный (повыш.температуры, озноб, потливость, слабость, мб диспепсия-метеоризм, неуст стул); *Бронхолегочно-плевральный (кашель с отд гнойной мокроты, боли в груди при дыхании, одышка; иногда кашель мб сухим/с неб количеством слизистой мокроты.) Над очагом - притупление перкуторного звука. При аускультации в том же месте выслушивается измененное дыхание (бронхиальное, жесткое, ослабленное везикулярное). При вовлечении в процесс плевральных листков сначала выслушивается шум трения плевры («хруст снега») + мелкопузырчатые хрипы. Диагноз ВП является при наличии: 1) очаговой инфильтрации легочной ткани на R; 2) min 2 из: лихорадка в начале заб-я (t > 38,0°С), кашель с мокротой, физич. – ауск и перкуссия см выше, лейкоцитоз >10 и(или) палочкояд сдвиг (>10%). Лечение: В острой фазе ВП режим постельный, лежать на здоровом боку не менее 4 ч в день, обильное питье (не менее 2,5—3 л при отсут. противопоказаний). Для улучшения дренажа - дренажная гимнастика с акт откашливанием с массажем и дыхател. упражнениями. перв доза АМП - не позднее первых 4ч от диагностики ВП. А/б терапия ВП: Больной без сопутств заболеваний, не прин за посл 3 мес. АМП – Амоксициллин (0,5 кажд 8ч/1г кажд 12ч) или макролид (Азитромицин 0.5 1р/д * 5 дн, Кларитромицин 0,5 2 р/д) per os. Пациенты с сопутств заб-ми (ХОБЛ, СД, ХСН) и (или) принимавшими за последние 3 мес. АМП - Амоксициллин (клавуланат) 0,5 3 р/д/ 0,875 2 р/д, Левофлоксацин 0,5 кажд 12ч, Моксифлоксацин 0,4г 1 р/д, Цефазолин 0,2 2 р/д, Цефдиротен 0,4 2 р/д. Отмена аб – t<37.2 48 часов, нет с-мов интоксикации, ЧДД менее 20, нет гнойн мокроты, лейкоциты <10, нет отр динамики на R Экспертиза трудоспособности: легкое течение — 20—21 день;среднетяж— 25—30 дней; тяж — 65—70 дней. После больные наблюдаются 3—6 мес в случае благоприятного исхода и 6—12 месяцев при тяжелом течении и неблагоприятном исходе. Ч-з месяц – ОАК, далее 3 мес – осмотр терапевта, 6 мес – б/х крови Профилактика: вакцинация лицам старше 50 лет, больным хроническими бронхолегочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями. 1) противогриппозными вакцинами; 2) пневмококковыми: пневмо 23 (до 50 лет) — один раз в 5 лет, превенар 13 (после 50 лет) — однократно в жизни. 47. Основные клинические и б/х синдромы при хронических гепатитах, ЦП. Клиническая триада цирроза печени: признаки портальной гипертензии + плотная «каменистая» печень при пальпации + печеночные стигмы. Клиника хронич.гепатив: 5 осн синдромов – 1) мезанхимального воспаления – гипертермия, полиартралгии, лимфаденопатии, гепато-спленомегалия, увеличение СОЭ, лейкопения или –цитоз, эозинофилия, васкулиты, увеличение гамма- и альфа два глобулинов, увелич тимоловая и снижение сулемовой пробы 2) цитолиза – определяется по АСТ, АЛТ, альдолазе, ЛДГ общ, ЛДГ5; увелич ферритина, сывороточного железа, меди, витамина В12. проявляется же в клинике как все остальные синдромы. 3) печ-клеточной недостаточности – от астеновегетат расстройств до печеночной комы: нервно-псих нарушения, снижение памяти, депрессия, инверсия сна, беспокойства, геморрагии. Далее – прекома – развивающаяся кома – ступор – кома. По б\х: снижение альбуминов, активн холинэстеразы, протромбина, проконвертина, увеличение сод-я аммиака в крови, фенолов, индолов и др. шлаков 4) холестаза – кожный зуд, гиперпигментация кожи, желтуха, расчесы, ксантомы и ксантелазмы, гепатомегалия. В б/х – увеличение ЩФ, гамма-глутамилтрансферазы (ГГТП), лейцинаминопептидазы и др. 5) желтухи – желтушное окрашивание слизистых и кожи, обесцвечивание кала, потемнение мочи. Б\х – повышение билирубина за счет прямой фракции, уробилин в моче, нет стеркобилина в кале. + доп с-ромы: астенический с-ром (общая немотивир слабость, недовомгание, повыш утомляемость), диспептический (снижение аппетита, тошнота, отрыжка итд), гепаталгический (боли в обл печени), гепатомегалический, кожный (печеночные стигматы – ксантомы, ксантелазмы, телеангиоэктазии, эритема ладоней), эндокринных расстройств (гиперэстрогенемия и гипоандрогенемия – импотенция, бесплодие, гинекомастия, отсутствие волос в подмыш впадинах, гипотония, брадикардия), трофических расстройств (барабанные палочки, часовые стекла, белые ногти), спленомегалия + гиперспленизм (при аутоимунном особенно – панцитопения) и.т.д. Внепеченочные проявления: сывороточная болезнь, нодозный периартрит, хр гломерулонефрит, апластич анемия. Основные клинико-лабораторные синдромы при ЦП: 1)СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ— синдром повышенного портального давления с нарушенным кровотоком. Формированию способствует гибель сфинктеров, возрастание количества коллагена в пространстве Диссе, из-за чего нарушается регуляция давления в капиллярной системе печени. КЛИНИКА: вздутие живота и чувство переполнения желудка после приема любой пищи; ощущение постоянного переполнения кишечника; прогрессирующий полигиповитаминоз; гепатоспленомегалия — гиперспленизм (лейкопения, тромбоцитопения, анемия); асцит; расширение вен передней брюшной стенки, геморрой и флебоэктазии пищевода; энцефалопатия. Ранним симптомом служат упорный диспептический синдром, метеоризм, поносы, похудание; поздние симптомы –з начительное увеличение селезенки, варикозное расширение вен с возможным кровотечением и асцит. СТАДИИ ПортГиперт: 1- компенсир-я(Тяжесть в правом подреберье и животе выраж метеоризм, диарея, увелич диам ворот вены); 2ст-начал декомпенс(+тупые боли в животе, варикоз расшир вен пищевода в ниж трети, увелич селезен, гиперспленизм, голова медузы, , диам ворот вены еще больше); 3ст-декомпенсир(+выраж гиперспленизм, Нет выраженных кровотечений, асцит, энцфалопат); 4ст-осложнений(Огромный, плохо поддающийся терапии асцит, спонтан бактер перитонит, кровотеч пищевода, печ энцефалоп, гепаторенал синдр, тромбоз ворот вены, аутоиммун осложн). Диагностика портальной гипертензии Аммиачная проба — определение степени портосистемного шунтирования. Дают внутрь 3 г хлорида аммония, а затем определяют его содержание в крови. У здорового человека концентрация аммиака крови не изменяется (11—35 мкомоль/л). При наличии шунтирования — увеличивается в 2—3 раза. УЗИ — увеличение диаметра селезеночной (в норме — 8 мм), воротной (13 мм) и нижней полой вен (в норме 19—21 мм). ЭГДС —степени варикозного расширения вен пищевода:1-подслизист вены расширены, извитые, диаметр 2-3мм; 2-пережимаются эндоскопом, диам-3-5; 3-эндоск пройти нельзя, контактные кровотеч, язвы слизист, диам >5мм.; УЗДГ сосудов+доплер+ур портал гипертенз. 2) СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ комплекс нарушений метаболизма с обязательным изменениями интеллекта, психики, моторно-висцеральной деятельности. КЛИНИКА: геморрагический синдром; желтуха; лихорадка (нарушение инактивации в печени пирогенного стероида этиохоланола); печеночные знаки; биохимические изменения; печеночная энцефалопатия.; Печеночные знаки — результат гиперэстрогенемии— появление на коже верхней половины туловища ≪сосудистых звездочек≫, ангиомы у края носа, в углу глаз, эритема ладоней (≪печеночная ладонь≫); лакированный, отечный язык бруснично-красного цвета; красная окраска слизистой полости рта и губ; гинекомастия; атрофия половых органов; уменьшение выраженности вторичных половых признаков. Печеночная энцефалопатия — крайняя форма печеночной недостаточности, выражающееся в развитии нейропсихического расстройства. Факторы-провокаторы развития ПЭ: нарушения электролитного баланса, под воздействием диуретиков,рвоты, диареи; кровотечения из ЖКТ; психоактивные вещества — алкоголь; инфекции — спонтанный бактериальный перитонит, бронхолегочные инфекции; запоры; пища, богатая белками. Угнетение ЦНС под действием аммиака и фенолов → дисфункция нейромедиаторных систем под действием нейротоксинов. Ведущий симптом -нарушение сознания с расстройством сна(сонливость, инверсия сна). Неврол с-м- ≪хлопающий тремор≫ (астериксис- на вытянутых руках с расставленными пальцами). Наблюдаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах. СТЕПЕНИ ПЕЧ ЭНЦЕФ:1степень энцеф- немотивированное ухудшение настроения или эйфорич, болтлив, суетл, инверсия сна; 2ст-утяж сост, эмоц лабил, бессон, летаргия, раздраж, апатию,плохо отв на впр, кратковременные легкие затемнения сознания, преходящ амнезия; 3ст-сопороз сост, не ориентир в пр-ве и врем, измен личности—раздражительность, потеря интереса к семье, расстройство интеллекта, судорож синдр, печеноч запах,тремор.,рефл повышены, начальные нарушения дыхания.; 4ст-печеноч кома, "печеночный" за-пах изо рта. Лаб призн: гипоальбуминемия; ↓об белка, ↓ПТИ; ↓фибриногена; ↓холестер, ↓показ коагулограм, ↓эр, т\ц, Hb, ↑непрям бил.. 3) СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА ГЕПАТОЦИТОВ обусл нарушением целостности мембран гепатоцитов, распадом мембранных структур, гиперферментемии. 2 стадии цитолиза: стадия некробиоза(б\химическая, обратимая) и некробиотическую(морф измен, приводит к ЦП). Лаб призн: ↑АЛТ, АСТ, ЛДГ, прям билируб, железа+ болезненность об печ(растяж капс).; 4) СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА(внутрипеченочный и внепеченочный) – недост-ь выдел желчи, обусл нарушением ее выработки печеночными клетками или прекращением тока желчи по желчным протокам.Х-но: желтуха, кож зуд, ксантомы и ксантелазмы, билирубинурия, ахолия кала(белый ). Лаб призн: ↑прям билируб, ЩФ, ГГТП, холестер, желч к-т(дезоксихолиевой и холиевой), ; 5) МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ клиника: лихорадкой, артралгиями, лимфаденопатией, спленомегалией, васкулитами (кожа, легкие). Лаб.Призн: - лейкоцитоз (или лейкопения), эозинофилия, ↑СОЭ, С-реактивного белок, α-1-гликопротеина, фибриноген, серомукоида и др.;- изменение белково-осадочных проб (повышение значений тимоловой и снижение сулемовой);- ↑IgG, IgM, IgA;- появление неспецифических антител к ДНК, митохондриям гладкомышечным волокнам, микросомам, печеночному липопротеиду; появление LE-клеток. + доп с-ромы: рано-астенический с-ром (общая немотивир слабость, недовомгание, повыш утомляемость), болевой с-ром (тупые, умеренные боли в прав подреберье), диспептический (похудание, снижение аппетита, быстрое насущение, чувство переполнения, стреаторея, тошнота, отрыжка итд), геморрагический (кровоточиость десен, носовые кровотечения); спленомегалия (из-за венозного застоя) и гиперспленизм (повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке с развитием панцитопении, анемического и геморрагического синдромов), синдром малых признаков (обусловлен гиперэстрогенемией) – «сосудистые звездочки» (телеангиэктазии) на коже верхней половины туловища, пальмарная эритема («печеночные ладони», «руки любителей пива») – ярко-красная окраска ладоней в области тенара, гипотенара, фаланг пальцев, лакированный язык, карминово-красная окраска губ, гинекомастия у мужчин, атрофия половых органов и уменьшение выраженности вторичных половых признаков геморрагический (кровоточиость десен, носовые кровотечения), гепаторенальный синдром – возникает при декомпенсации цирроза печени, характеризуется азотемией и признаками почечной недостаточности (при этом морфологические изменения почек не выявляются); токсическая энцефалопатия (нарушение сна, головные боли, снижение памяти, парестезии, дрожание конечностей, апатия). 48. Критерии диагноза острокоронарный синдром. Показания для госпитализации. Тактика врача поликлиника. Острый коронарный синдром в период обострения ИБС, который характеризуется клиническими, лабораторными и ЭКГ признаками. Основное проявление: типичные ангинозные боли 20 минут: боль в типичном месте за грудиной с признаками иррадиации, связь с нагрузкой и ответ на нитраты. Разделяют ОКС: с подьемом сегмента ST, без подьема. ОКС без подьема сегмента ST Нестабильная стенокардия. Больные отмечают, что приступы стали интенсивными и продолжительными. Возникают при меньшей, чем ранее физнагрузке, стали иррадиировать в другие зоны и точки, перестали быстро купироваться нитроглицерином. НС может возникнуть через 2 нед после ИМ. Может иметь атипичное течение и проявляться колющими болями в грудной клетке. Атипичное течение часто имеет место у молодых (25-40 лет). При исследовании наблюдается: смещение левой границы относительной тупости сердца влево, расширение сосудистого пучка, приглушение тонов сердца, систалический шум на верхушке, аритмия. ЭКГ: изменение конечной части желудочкового комплекса, смещение сегмента ST, изменение зубца Т, депрессия сегмента ST, превышающими 1мм в 2х или более смежных отведениях, а также инверсия зубца Т больше 1мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Коронарная ангиография, Эхокардиография, биохимические маркеры повреждения миокарда - тропонин. Алгоритм ведения пациентов с ОКС без подьема сегмента. 1. В первые 48 часов после приступа - вызов скорой помощи или экстренная госпитализация в лечебное учреждение, дать аспирин (дать разжевать 250-500мг), при продолжении боли - нитроглицерин под язык, дать Бета-блокатор, обеспечить соблюдение постельного режима, оценить выраженность факторов, способствующих усугблению ишемии. 2. В ближайшие 48 часов сильного приступа стенокардии, если подозрение на наличие обострения ИБС есть, больной должен быть направлен для обследования и лечения в спец учреждение, но не обязательно в экстренном порядке, назначить аспирин, нитрат и Бета блокатор внутрь. ОКС с подьемом сегмента ST Это форма ОКС представлена крупноочаговым ИМ, зубцом Q ЭКГ: наличие стойкого подьема сегмента ST, формирование патологического зубца Q, инверсия зубца Т. Биохимические маркеры некроза миокарда. Исследования в крови тропонинов Т и J должны проводиться в динамике: в момент поступления больного, через 6-12 часов и после каждого повторного приступа. Миоглобин исследуют в первые 6 часов после болевого приступа. Тактика ведения пациента с подьемом сегмента ST. Больные со стойкими подьемом сегмента ST на ЭКГ или блокадой левой ножке пучка Гиса явл. кандидатами для немедленного применения метода лечения, который заключается в восстановлении кровотока по окклюзированной артерии (тромболитик, ЧКВ) 49. Основные группы лекарственных препаратов, используемых для лечения хронических форм ИБС. ИБС — пораж.миокарда, вызван. наруш. кровотока по коронарн. артериям. Пораж. коронарн. артерий бывает органич. (необратимым) и функционал. (преходящим). Гл. причина органич. поражения коронарн. артерий — стенозир. атеросклероз. Факторы функционал. пораж. коронарн. артерий — спазм, преходящая агрегация тромбоцитов и внутрисосудистый тромбоз. Понятие «ИБС» включает острые преходящие и хронич. патологич. состояния. Леч пац со стенокардией и др хронич формами ИБС всегда начинается с выявления и устранения провоцир. факторов и воздействия на ФР. Одновременно с этим назначается оптимальная медикамент. терапия. При необходимости возможно хирургич. лечение ИБС — ангиопластика со стентированием или коронарное шунтирование. Выявление и устранение провоцирующих факторов. К ним относят желудочно-кишечные кровотечения, инфекции, тиреотоксикоз, гипоксемию, анемию и т.д. Воздействие на факторы риска ИБС и обучение пациента. Сразу после установления диагноза ИБС необходимо рассказать пациенту о сути его заболевания, дальнейшем плане обследования и лечения, обсудить модификацию образа жизни. Необходимо также дать пациенту четкие инструкции, что он должен делать при развитии приступа стенокардии или острого коронарного синдрома. Коррекция факторов риска: 1.Коррекция дислипидемии с помощью соблюдения гипохолестерин. диеты и назначения холестеринсниж. препаратов (статины). 2.Диета и алкоголь. Дб снижено потребление насыщен. жиров (менее 7% общей калорийности), трансжирных кислот (менее 1% общей калорийности) и общего холестерина (менее 200 мг/дл). При сопутствующей СН или АГ рекомендуется полный отказ от алкоголя. 3.Лечение АГ. Препаратами выбора явл-ся препараты с антиангинал. эффектом, влияющие на прогноз ИБС: β-аб, антагонисты кальция, иАПФ. 4. Лечение диабета с контролем гликемии (при его наличии). 5.Прекращение курения. Настоятельно рекомендуется полностью отказаться от курения, самого важного из модифицируемых факторов риска ИБС. 6.Физич. активность. МБ рекомендованы дозированные физич. тренировки с учетом ФК заболевания, к-ые повыш. уровень холестерина ЛПВП, нормализуют массу тела, тренируют ССС. Пациентам с диагнозом ИБС при отсут. противопоказ. рекомендуется ежедневная ходьба в среднем темпе 30—40 мин. Пациентам со стенокардией мб рекомендован превентивный прием нитроглицерина короткого действия перед ожидаемой физич.нагрузкой, что во многих случаях позволяет избежать развития приступа стенокардии при нагрузке. 7. Снижение веса. Медикаментозная терапия начинается одновременно с мероприятиями по изменению образа жизни и контролю факторов риска: Препараты, улучшающие прогноз при хронич. ИБС: ● Антитромбоцитарные (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел); ● Статины; ● Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Препараты, улучшающие симптомы заболевания: Бета-аб; Антагонисты кальция; Нитраты и нитратоподобн. средства (молсидомин); Ивабрадин; Никорандил; Ранолазин; Триметазидин. 1. Антитромбоцит. препараты подавляют агрег. тромбоцитов и препятст. формиров. тромбов в коронарн. артериях, тем не менее, антитромобоцит. терапия ассоциируется с увелич. риска геморрагич. осложнений. Аспирин остается основой медикамент. профилактики артериал. Тромбоза. Двойная антитромбоцит. терапия включ. Аспирин и Клопидогрел, к-ая явл-ся стандартом леч. для больных, переживших ОКС, а также для пациентов стабильной ИБС, подвергаемых плановым чрескожным коронарн. вмешательствам (ЧКВ). Она имеет преимущества лишь у отдельных категорий пациентов с высок. риском развития ишемич. событий. Рутинное назначение этой терапии больным стабильной ИБС не рекомендовано. Препараты: Ацетилсал. кислота внутрь в дозе 75—150 мг 1 р/сут Клопидогрел внутрь в дозе 75 мг 1 р/сут. 2. Длительн. липидсниж. терапия обязательна при всех формах ИБС — на фоне строгой гиполипидемич. диеты. Для этих целей часто использ. высокие дозы статинов – Аторвастатин 80 мг или Розувастатин 40 мг. 3. Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. ИАПФ сниж. общую смертность, риск развития ИМ, инсульта и ХСН у пациентов с СН и осложненным СД. Назначение иАПФ следует обсудить у больных хроничИБС, особенно при сопутств. АГ, фракции выброса левого желудочка равной или меньше 40%, СД или хронич. заболеван. почек, если они не противопоказаны. У больных хронич. ИБС с АГ предпочтительнее назнач. комбинирован. терапии иАПФ и дигидропиридин. антагонистом кальция, таких как Периндоприл/Амлодипин или Беназеприл/Амлодипин. При непереносимости иАПФ назначают блокаторы ангиотензиновых рецепторов, однако нет клинич. доказательств их эффективности у больных хронич ИБС. Препараты: Периндоприл внутрь в дозе 2,5—10 мг 1 р/сут. Рамиприл внутрь в дозе 2,5—10 мг 1 р/сут. 4. Препараты, улучшающие симптомы заболевания: Бета-адреноблокаторы оказыв. прямое действие на сердце ч/з сниж. ЧСС, сократимости миокарда, атриовентрикулярн. проведения и эктопич. активности. Для лечения стенокардии БАБ назначают в миним. дозе, к-ую при необходимости постепенно повыш. до полного контроля приступов стенокардии или достиж. максим. дозы. При возникнов. побочн. эффектов может потребоваться уменьш. дозы БАБ или даже их отмена. В этих случаях следует рассмотреть назначение др. ритм-урежающих препаратов – Верапамила или Ивабрадина <- в отличие от Верапамила, может присоединяться при необходимости к ББ для улучшения контроля ЧСС и увелич. антиишемич. эффективности. Препараты рекомендуются в следующих дозах: Бисопролол внутрь 2,5—10 мг 1 р/сут; Метопролола сукцинат внутрь 100-200 мг 1 р/сут; Метопролола тартрат внутрь 50—100 мг 2 р/сут (не рекомендован при ХСН); Небиволол внутрь 5 мг 1 р/сут; Карведилол внутрь 25-50 мг 2 р/сут; Атенолол внутрь начиная с 25—50 мг 1 р/сут, обычная доза 50—100 мг (не рекомендован при ХСН). При недостаточной эффективности, а также невозможности использовать достаточную дозу БАБ из-за нежелател. проявлений целесообразно комбинировать их с нитратами или/и антагонистами кальция (дигидропиридин. производными длительн. действия). При необходимости можно присоединять к ним Ранолазин, Никорандил и Триметазидин. 5.Антагонисты кальция применяют для профилактики приступов стенокардии. Дилтиазем и, особенно Верапамил - уменьш.ЧСС, угнет. сократимость миокарда и АВ-проводимость, оказывают антиаритмич. действие. Антагонисты кальция также назначают в случаях, когда ББ противопоказаны или не переносятся. Препараты этого класса показаны при сочетании стабильной стенокардии с АГ. К противопоказ. относятся выраженная артериальная гипотония; выраженная брадикардия, слабость синусового узла, нарушен. АВ-проводимость (для Верапамила, Дилтиазема); СН (кроме Амлодипина и Фелодипина); Препараты: Верапамил внутрь 120—160 мг 3 р/сут; 46 Верапамил пролонгиров. действия 120—240 мг 2 р/сут; Дилтиазем внутрь 30—120 мг 3—4 р/сут Дилтиазем пролонгиров. действия внутрь 90—180 мг 2 р/сут или 240—500 мг 1 р/сут. Нифедипин пролонгиров. действия внутрь 20—60 мг 1—2 р/сут; Амлодипин внутрь 2,5—10 мг 1 р/сут; Фелодипин внутрь 5—10 мг 1 р/сут. 6. Для лечения ИБС традиционно широко применяют нитраты.Купирование приступа стенокардии. При возникнов. стенокардии пациент должен остановиться, присесть и принять препарат НТГ или ИСДН коротк. действия. Эффект наступает через 1,5-2 мин после приема таблетки или ингаляции и достигает максим. ч/з 5—7 мин. При этом происходят выраженные изменения периферич. сопротивления сосудов за счет расшир. вен и артерий, сниж. ударный объем сердца, систолич. АД, укорачивается период изгнания, сокращается объем желудочков сердца, увеличив. коронарный кровоток и количество функционир. коллатералей в миокарде, что в конечном итоге обеспечивает восстановление необходимого коронарн. кровотока и исчезновение очага ишемии. Если приступ не купируется в течен. 15—20 мин, в т. ч. после повторного приема нитроглицер., возникает угроза развития ИМ. Препараты: Нитроглицерин 0,9—0,6 мг под язык или ингаляционно 0,2 мг (2 нажатия клапана) Изосорбид динитрат ингаляционно 1,25 мг (два нажатия клапана) Изосорбид динитрат сублингвалъно 2,5—5,0 мг. Профилактика приступа стенокардии. Для длительн. поддержания в крови достаточной концентр. применяют Изосорбид динитрат или Изосорбид мононитрат, к-ые явл-ся препаратами выбора: Препараты: Изосорбида динитрат внутрь 5—40 мг 4 р/сут Изосорбида динитрат длител. действия внутрь 20—120 мг 2—3 р/сут Изосорбида мононитрат внутрь 10—40 мг 2 р/сут Изосорбида мононитрат длител. действия внутрь 40—240 мг 1 р/сут. Молсидомин близок к нитратам по мех-му антиангинал. действия, но не превосходит их по эффективности, назначают при непереносимости нитратов. Обычно его назначают пациентам с противопоказ. к применению нитратов (с глаукомой), при плохой переносимости (сильная головная боль) нитратов или толерантности к ним. Молсидомин хорошо сочетается с др. антиангинал. препаратами, в первую очередь с ББ. Молсидомин внутрь 2 мг З р/сут Молсидомин пролонгир. действия внутрь 4 мг 2 р/сут или 8 мг 1 р/сут. 7. Ингибитор синусового узла Ивабрадин. В основе его антиангинал. действия — сниж. ЧСС посредством селективн. ингибирования трансмембранного ионного тока If в клетках синусового узла. В отличие от ББ, И. сниж. только ЧСС, не влияет на сократимость, проводимость и автоматизм миокарда, а также на АД. Препарат рекомендуется для лечения стенокардия у больных стабильной стенокардией с синусовым ритмом с противопоказ./непереносимостью к приему ББ или вместе с ББ при недостаточном антиангинал. эффекте. И. назначается внутрь 5 мг 2 р/сут.; при необходимости, через 3—4 недели дозу повышают до 7,5 мг 2 р/сут. 8. Активатор калиевых каналов Никорандил. Антиангинал. и антиишемич. препарат Н. одновременно обладает свойствами органич. нитратов и активирует АТФ-зависимые калиевые каналы. Расширяет коронарн. артериолы и вены, воспроизводит защитный эффект ишемич. прекондиционирования, а также уменьш. агрегацию тромбоцитов. Препарат при длительном применении может способствовать стабилизации атеросклеротич. бляшки. Н. не вызывает развития толерантности, не влияет на АД, ЧСС, на проводимость и сократимость миокарда. Рекомендуется для лечения больных с микроваскулярной стенокардией (при неэффективности ББ и антагонисов кальция). Препарат используют как для купирования, так и для предотвращения приступов стенокардии. Препарат: Никорандил под язык 20 мг для купирования приступов стенокардии; Никорандил внутрь 10—20 мг 3 р/сут для профилактики стенокардии. 9. Ранолазин селективно ингибир. поздние Na каналы, к-ые предотвращают перегрузку внутриклеточн. кальцием ─ негативным фактором при ишемии миокарда. Р. сниж. сократимость и жесткость миокарда, оказывает антиишемич. эффект, улучшает перфузию миокарда, сниж потребность миокарда в кислороде. Увеличив. продолжительность физич. нагрузки до появления симптомов ишемии миокарда. Не влияет на сердечный ритм и АД. Р. показан при недостаточной антиангинал. эффект-ти всех основных лекарств. ср-в. Ранолазин внутрь 500 мг 2 р/сут., при необходимости ч/з 2—4 нед доза мб увелич. до 1000 мг 2 р/сут. 10. Триметазидин является антиишемич метаболич модулятором. Улучш.метаболизм и энергообеспечение миокарда, уменьш. гипоксию миокарда, не оказывая влияния на показатели гемодинамики. Хорошо переносится и может назначаться с любыми др. антиангинал. препаратами. Препарат противопоказан при двигательных расстройствах (болезнь Паркинсона, эссенциальный тремор, мышечная ригидность и «синдром беспокойных ног»). Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут Триметазидин внутрь 35 мг 2 р/сут. Хирургическое лечение при ИБС подразумевает реваскуляризацию миокарда. Плановая реваскуляризация миокарда при хронич. ИБС мб выполнена в двух вариантах: 1) баллонная ангиопластика со стентированием коронарных артерий; 2) шунтирование коронарных артерий. Факторы, которые необходимо учесть при принятии решения о реваскуляризации пациентов с хронич. ИБС хирургическим методом: 1. Эффективность проводимой медикамент. терапии.2. Рез-ты нагрузочн. проб (выявл. критериев высок. риска осложнений ИБС). 3. Риск вмешательства. 4. Предпочтение больного. Показания к ангиопластике со стентированием при стабильной ИБС: 1) стенокардия напряжения с недостаточным эффектом от максим. возможной медикамент. терапии; 2) ангиографически верифицированный стенозирующий атеросклероз коронарных артерий; 3) гемодинамически значимые изолирован.стенозы 1-2ух коронарн артерий в проксимал. и среднем сегментах. Успешное шунтирование коронарных артерий не только устраняет симптомы стенокардии и улучшает качество жизни, но и существенно улучшает прогноз заболевания, снижая риск нефатального ИМ и смерти от сердечно-сосудистых осложнении. Показания к аортокоронарному шунтированию при хронической ИБС: 1) стеноз >50% основного ствола левой коронарной артерии; 2) стенозирование проксимальных сегментов всех трех основных коронарных артерий; 3) коронарн атеросклероз иной локализ. с вовлеч. проксимал. отдела передней нисход. и огибающей артерий; 4) множественные окклюзии коронарных артерий; 5) сочетания коронарного атеросклероза с аневризмой левого желудочка и (или) с поражением клапанов; 6) диффузные дистальные гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий; 7) предшествующие неэффективные ангиопластики и стентирования коронарных артерий. 50. Определение понятия "острый живот". Группы заболеваний сопровождающиеся клиникой острого живота. «Острый живот»— собирательный термин, под которым понимают острое воспаление брюшинного покрова в результате инфицирования из просвета полых органов или повреждения паренхиматозных органов с истечением в брюшную полость крови, желчи, мочи. Заболевания понимаемые под термином: — Аппендицит — Флегмонозный холецистит — Острый панкреатит — Перфорация желчного пузыря — Перфорационная язва желудка и двенадцатиперстной кишки — Непроходимость кишечника — Тромбоэмболия мезонтериальных сосудов — Кровотечение в брюшную полость — Открытые травмы живота — Внутрибрюшной разрыв мочевого пузыря — Разрыв селезенки — Гинекологические заболевания такие как внематочная беременность, разрыв кисты яичника, перекрут ножки кисты яичника. Заболевания наиболее часто симулирующие острый живот 1. Диафрагмальный плеврит 2. Нижнедолевая пневмония 3. Инфаркт миокарда, локализованный в нижней стенке (диафрагмальный инфаркт) 4. Почечная колика 5. Пиелонефрит 6. Паранефрит 7. Сердечная недостаточность 8. Забрюшинная гематома 9. Травмы ребер, позвоночника, костей таза Симптомы: . Боли в животе: тупая или острая, приступообразная, или постепенно нарастает. Неправильное мнение, что при остром животе боль всегда сильная и острая. 2. Брюшной пресс напряжен при пальпации определяется чувствительность кожи, особенно над очагом патологического процесса. Для учета реакции раздражения брюшины используется симптом Щеткина-Блюмберга. Симптомы пареза кишечника со вздутием живота и неотхождение газов, отсутствие перистальтики при аускультации. 3. При перкуссии в нижних частях живота при уже развившемся перитоните определяется притупление за счет выхода гнойного содержимого 4. Выражение лица страдальческое, осунувшиеся, заостренные черты лица (лицо Гиппократа). 6. Сухость во рту, дыхание несвободное, так как больной щадит живот, потому что глубокие вдохи усиливают боль.7. Тахикардия. В случае перфорации полого органа, например, перфорационная язва двенадцатиперстной кишки, отсутствует печеночная тупость при перкуссии печени Обязательно надо проводить исследование через прямую кишку и влагалище. Дает возможность пальпировать инфильтрат, гематому, ущемленный участок кишки, установить локальную болезненность Принципиальное значение в диагностике острого живота и псевдоабдоминального синдрома важно для решения проблемы обезболивания и госпитализации: если есть подозрение на острый живот, то необходима госпитализация в хирургическое отделение, но обезболивание не производят до уточнения диагноза. 51. Дифференциально-диагностический поиск при синдроме абдоминальной боли в практике врача терапевта поликлиники. Псевдоабдоминальный болевой синдром в практике врача поликлиники. ПСЕВДОАБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ - термин объединяющий заболевания и патологические состояния различных органов и систем организма с симптоматикой, характерной для острой патологии органов брюшной полости. К числу заболеваний и патсостояний, сопровождающихся в ряде случаев развитием П. с., относятся заболевания органов дыхания (пневмония, плеврит), ССС (стенокардия, некоторые формы инфаркта миокарда, , нарушения кровообращения кишечника) урологические заболевания (острый пиелит, пиелонефрит, паранефрит, острая задержка мочеиспускания, мочекаменная болезнь, кортикальный некроз почек), ЦНС и периферической нервной системы (менингит, энцефалит, опухоли, субарахноидальное кровоизлияние, ушиб мозга, острый пояснично-крестцовый радикулит, опоясывающий лишай, межреберная невралгия и др.), геморрагические диатезы, некоторые инф. болезни (грипп, пищевая токсикоинфекция, корь, скарлатина, ветряная оспа) и ряд других заболеваний (сахарный диабет, периодическая болезнь, ревматизм, хроническая свинцовая интоксикация, эндометриоз и др.). При осмотре больного с П. с. важнейшим является установление истинного заболевания, при к-ром П. с. лишь одно из его проявлений. КЛИНИКА П. с. является боль в животе различной локализации. Одновременно может наблюдаться боль в разных отделах грудной клетки, поясничной, области, наружных половых органах и др. Так, напр., при нижнедолевой плевропневмонии, некоторых формах инфаркта миокарда, остром гастрите боль локализуется в эпигастральной области, при почечной колике, как правило, захватывает поясничную область, зону проекции мочеточника на передней брюшной стенке, наружные половые органы, внутреннюю поверхность бедра. В то же время при остром энтероколите, пищевой токсикоинфекции, геморрагических диатезах боль обычно распространяется по всему животу. При некоторых заболеваниях и синдромах (инфаркт миокарда, почечная колика) боль бывает очень интенсивной, что может служить причиной диагностических ошибок. При ряде заболеваний, сопровождающихся П. с., часто возникает рвота вскоре после приема пищи или (при пищевой токсикоинфекции) через несколько часов после еды. Рвота может быть и не связана с приемом пищи, в таких случаях она обусловлена рефлекторными (напр., при почечной колике) или центральными (при заболеваниях и повреждениях ц. н. с.) механизмами. Характерной особенностью рвоты при П. с. является то, что она, как правило, не содержит примесь застойного содержимого, что столь свойственно нек-рым заболеваниям, обусловливающим картину острого живота. При пневмонии, инфаркте миокарда, сопровождающихся П. с., возможна задержка стула и газов, обусловленная парезом жел.-киш. тракта. Отличительной чертой такого пареза является быстрое его исчезновение под влиянием консервативных мероприятий. Однако иногда (напр., при так наз. свинцовой колике) стул не удается вызвать в течение нескольких дней. Учащенный стул с жидкими испражнениями бывает при остром энтероколите и пищевой токсикоинфекции. При геморрагических диатезах может появиться мелена или примесь алой крови в кале. В дифференциальной диагностике значение имеет анамнез основного заболевания и его осложнений с учетом в прошлом приступов болей в животе, характера и результатов проведенных диагностических и леч. мероприятий. При некоторых заболеваниях, сопровождающихся развитием П. с., у больного может наступить потеря сознания, напр, при черепно-мозговой травме, пищевой токсикоинфекции, инфаркте миокарда, диабетической коме. Одышка, гиперемия лица, кашель характерны для пневмонии. При резко выраженном болевом синдроме, напр, при инфаркте миокарда, почечной колике, может отмечаться резкое возбуждение: больной стонет, кричит, мечется в постели. При воспалительных заболеваниях (пневмонии, плеврите, пиелите, паранефрите) температура тела часто повышается до 38° и выше. При большинстве заболеваний, протекающих с П. с., передняя брюшная стенка не изменена, иногда (при парезе кишечника) равномерно растянута или отстает при дыхании. При заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией и обезвоживанием, напр, пищевой токсикоинфекции, язык становится сухим, покрывается желтым или бурым налетом. Изменения пульса могут быть различными. Иногда (при повышении внутричерепного давления) отмечается брадикардии. В большинстве случаев (при пневмонии, инфаркте миокарда) пульс учащен. Для пищевой токсикоинфекции, крупозной пневмонии, обширного инфаркта миокарда характерны выраженная тахикардия, а также снижение АД, что может привести к развитию коллапса. Для установления истинного заболевания, к-рое могло вызвать П. с., больного обследуют. Начинают обычно с физикального исследования грудной клетки. Так, при межреберной невралгии пальпация позволяет обнаружить болезненность в межреберных промежутках, для пневмонии характерно усиленное голосовое дрожание. При пневмонии и плеврите с помощью перкуссии обнаруживают притупление легочного звука и изменение границ легких, а при аускультации — ослабление дыхания и влажные хрипы, шум трения плевры. Болезненность - при пальпации, особенно глубокой, всей передней брюшной стенки или ее части всегда обнаруживается при заболеваниях и патол, состояниях, протекающих с П. с. В значительной мере это относится и к двум другим важным симптомам — напряжению мышц передней брюшной стенки (Мышечной защиты симптом) и симптому Щеткина — Блюмберга Однако в большинстве случаев все эти признаки выражены не резко, а главное, могут неоднократно менять интенсивность при динамическом наблюдении. Аускультация живота позволяет оценить характер перистальтики кишечника, к-рая может быть ослаблена (при парезе) или усилена (напр., при остром энтероколите). Ректальное и влагалищное исследования при подозрении на П. с. имеют вспомогательное значение. Так, при геморрагических диатезах при ректальном исследовании может быть обнаружена кровь, а при энтероколите — слизь. Выявление увеличенной предстательной железы может объяснить причину острой задержки мочеиспускания. Оба эти исследования важны также при дифференциальной диагностике П. с. с острыми заболеваниями органов брюшной полости. Исследовании мочеполовой системы. Так, при пиелите, паранефрите можно обнаружить болезненность при пальпации и поколачивании поясничной области. Пальпация и перкуссия мочевого пузыря позволяют выявить резкое его увеличение, обусловленное острой задержкой мочеиспускания. Исследование ЦНСи периферической нервной системы, включающее изучение нарушений кожной чувствительности, сухожильных рефлексов, функции черепно-мозговых нервов, наличия патол, симптомов и др. Это позволяет заподозрить или диагностировать заболевания и повреждение различных отделов нервной системы, которые могут обусловить возникновение П, с. Рентгенол. диагностика при подозрении на П. с. основывается на обзорном рентгенол, исследовании органов грудной клетки, брюшной полости, а по показаниям также черепа, позвоночника, мочеполовой системы. По специальным показаниям применяют контрастные рентгенол, методы исследования, в т. ч. исследование жел.-киш. тракта при язвенной болезни, целиакографию и мезентерикографию при подозрении на angina abdominalis, экскреторную урографию (см.) и ретроградную пиелографию при некоторых урол. заболеваниях. Важное значение в ряде случаев имеют эндоскопические методы исследования , напр, гастродуоденоскопия при остром гастрите или обострении язвенной болезни, хромоцистоскопия при почечной колике и др. В трудных в диагностическом отношении случаях весьма информативными методами являются лапароцентез и лапароско пия позволяющие исключить острое заболевание органов брюшной полости. При некоторых заболеваниях, являющихся причиной П. с., напр, геморрагических диатезах, остром энтероколите, при лапароскопии видны множественные мелкие кровоизлияния в брюшину. Обязательным является ЭКГ; его иногда следует проводить неоднократно с тем, чтобы подтвердить или отвергнуть острое нарушение коронарного кровообращения, к-рое также может протекать с П. с. Необходимо также исследование крови. Больной с П. с. должен быть срочно госпитализирован, желательно в многопрофильный стационар, где имеются условия для комплексного обследования. Лечение, как правило, консервативное, направлено на основное заболевание, обусловившее развитие П. с. 52. Критерии диагноза основных форм симптоматических артериальных гипертензий. 1. Симптоматическая почечная АГ: ренопаренхиматозная, реноваскулярная. 2. Симптоматическая эндокринная АГ 3. Симптоматическая АГ при поражении крупных артерий, сосудов и сердца 4. Нейрогенная симптоматическая АГ, обусловлена органов поражения ЦНС 5. АГ на фоне приема лекарственных средств или экзогенные вещества Ренопаренхиматозная. Наиболее частая причина САГ, возникает при острых и хронических паренхиматозных заболеваний почек. Клиника при остром заболевании, (острый гломерулонефрит) изменения в моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия, высокая плотность мочи, переорбитальные отеки или отеки ног. На УЗИ увеличение размера почек и увеличение их ихогенности. При хроническом заболевании почек (хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе) : характерно осадок мочи, умеренная протеинурия, гематурия, возможная пиурия, бактериурия и лейкоцитурия, сниженные клиренс креатинина. Обычно уменьшение размера почек и увеличение их эхогенности на УЗИ. Реноваскулярная. Возникает, когда просвет почечной артерии сужен. Клиника: начало в возрасте менее 20 лет, или быстрое прогрессирование после 50 лет, резистенция к стандартной медикаментозной терапии, быстро прогрессирующая , высокая стабильная гипертензия, нередко со злокачественным течением, сосудистый шум над проекций почечной артерии, ухудшение почечной функции после назначения ингибиторов АПФ, и рецидивы отека легких. 2. Поражение коры надпочечников, гиперсекреция минералокордикойдов (первичный идеопатический альдостеранизм), синдром Иценко-Кушинга. Поражение мозгового вещества надпочечников, феохромацитома Первичный гиперальдостеронизм - обусловлен наличием альдостеронпродуцирующей аденомы коры надпочечников. Клиника: мышечная слабость, парестезии, судороги, парезы.ю функциональные параличи,стабильный, преимущественно диасталический, гипертензионный синдром, спонтанная гипогликемия( больш 3,5мэкв/л), гипернатриемия(144-148 мэкв/л), выраж гипокалиемия (бол 3,0мэкв/л) , полидипсия, отсутствие отеков, полиурия, Изменение ЭКГ: уменьшение сегмента ST, изменен амплитуд зуб Т, удлинение QRS. Синддром Иценко-Кушинга-пораж коркового слоя надпочечников. При этом увелич выработка глюкокортикоидов. Клиника: Выраженная общая слабость, распределение жира с преимущественным отложением на лице(лунообразное лицо), груди, животе и истощены конечности. Трофич изменения кожи- багровой окраски, красно-фиолетовые стрии на внутр поверхности бедра, в области груди, плечах, животе,акне особенно на лице, гипертрихоз. Кардиомиопатия-выраж шипертрофия миокарда ЛЖ, дилатация полостей сердцв, сниж сократ способн миокарда. Нарушение углеводного обмена. Вторичный гипогонадизм. Сист атеросклероз. Нефролитиаз с двухсторон пиелонефрите. Энцефалопатия. Эмоционально-психические расстройства. Исследования: повыш кортизола в плазме крови, повыш свободн кортизола в мочк, в 2 или 3 последов 24часовых заборов мочи. Определ АКТГ, УЗИ надпочечников, рентгенография турецкого седла, КТи МРТ надпочечников. Феохромацитома- одиночн, дорокач опухоль надпочечников, провоцирующая норадреналин. Клиника: Головная боль-пульсирующая, часто сопровожд тошнотой и рвотой. Ощущение сердцебиения, чрезмерная потливость, бледность кожных покровов, реже- гипертония. чувство беспричинного страха, расстройство зрения и слуха, повыш температу, боли в груди или животе, парастезии, судороги, учащенное мочеиспускание. Нейрофиброматоз, пятна кофе с молоком, болезнь Гиппеля-Ландау, туберкулезный склероз. Лаборат: лейкоцитоз, глюкозурия. 3. Коарктация аорты: врожденное сужение аорты в области ее перешейка( ниже места отхождения левой подключичной артерии), дистальнее места прикрепления артериальной связки. Сужение м.б. локальным или протяженным. Клиника: гипертрофия плечевого пояса, жалобы на похолодание стоп и перемещающую хромату, сист шум во 2-3 межреберье, слева у грудины и в межлопаточном пространстве слева, на рентгенографии-узурация ребра. Вазоренальная АГ Фибромускулярная дисплазия- врожденная аномалия почечн арт, основ явл наследственный дефицит мышечно-эластич структура. Возник сегмент истощение мышечн оболочки с фрагмент эластич мембр сосуд, чередующ с кальцевыми участками фиброза и мышечн гиперплазии. Неспециф аортоартериит (С-м Такаясу) - систем воспол заб пораж аорту и ее ветви. Относит к группе воспал забол ведущего к их облитерации. 53. см 23? 54. Основные принципы лечения больных с гипертонической болезнью. Группы гипотензивных препаратов. Убрать ФР: - снизить АД, - уменьшить потреблен антигипертензивн препар, -первичн профил ГБ и сниз риск ССЗ. Немедикаментозные методы: отказ от курения, нормализ массы тела (ИМТ 25 кг/м2), сниж потреблен алкогол( м 30 г, ж-20г) увеличн физ нагрузок, сниж потребл поварен соли до 5 г/сут, сниж уровеня холестерина . Принципы ведения больных: Снижение АД в несколько этапов: - на каждом этапе снижение АД на 10-15% от исходного уровня за 2-4 нед. – при хорошей переносимости переход на след. Этап снижения АД –усиление антигипертензивной терапии (увелич доз или кол-ва принимаемых препаратов). – при ухудшении состояния возвращаем на предыдущий уровень еще на какое-то время. 5 классов препаратов: 1) диретики (индапамид 2,5 мг 2р/д, гидрохлортиазид 12,5-25 мг/сут 2р/д) 2) В-блокатор (атенолол 25-100 мг 1-2 р/д, бисопролол 5-20 мг 1р/д, Метопролол 50-100 мг 2-3 р/д) 3) антагонисты кальции (амлодипин 5-10 мг 1р/д, верапамил 80-240 мг 2-4 р/д, дилтиазем 180-360 мг 3-4р/д, нифедипин 30-60 мг 3-4 р/д) 4) ингибиторы АПФ (каптоприл 25-100 мг 2-3 р/д, лизиноприл 10-20 мг 1 р/д, эналаприл 5-20 1-2р/д) 5) блокаторы ангиотензиновых рецепторов ( валсартан 80-160 мг 1р/д, ирбесартан 150-300 мг 1р/д, лосартан 50-100 мг 1-2 р/д) + (доп А-адреноблокаторы(клонидин 0,15-0,45 2-3 р/д, гуанфацин 0,5-2 мг 1-2 р/д) , агонисты имидазолтновых рецепторов (моксонидин 0,2 мг 1-2 р/д)) 2 варианта терапии: низкодозовая терапия или комбинирован терапия в малых дозах Комбинация препаратов:  иАПФ + диуретики БРА + диуретики ИАПФ + АК БРА +АК Дигидропеидиновые АК + В-АБ АК + диуретики В-АБ + диуретики (необходимо сочетать с небивалолом, карведилол или бисопралол с гидрохлоротиазидом не более 6,25 мг/кг) |