факультетская хирургия ответы. факультетская ХИРУРГИЯ ЭКЗАМЕН. 1. Острый аппендицит этиология, классификация, клиникоморфологические формы. Острый аппендицит
 Скачать 1.27 Mb.
|
|
Симптомы пенетрации язвы У больных с пенетрирующей язвой исчезает суточный ритм, изменяется интенсивность и ир- радиация боли. Она становится более постоянной, длительной. Боль иррадиирует в спину, грудь, плечо или приобретает опоясывающий характер. Интенсивность боли не зависит от приемов пищи. Светлые промежутки между болевыми приступами отсутствуют. Рвота редко приносит облегчение. Однако при голодании боль несколько уменьшается. Болевой синдром с трудом поддается консервативному лечению. Часто отмечаются субфебрилитет и лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, повышение СОЭ. Течение пенетрирующих язв осложняется профузным кровотечением из аррозивных сосудов прилежащих органов, перфорацией, нарушением функции органов с развитием острого панкреатита, острого холецистита. Нередко воспалительный инфильтрат сдавливает выходной отдел желудка или двенадцатиперстную кишку, что приводит к нарушенной эвакуации пищи из желудка. Пенетрация язв в полый орган вызывает образование патологической фистулы. Диагностика пенетрации язвы Обращают внимание на жалобы, анамнез. При объективном осмотре выявляются дорзальные болевые точки: Боаса, Опенховского, Гербста. Решающая роль в постановке диагноза принадлежит фиброгастроскопии (глубокая язва) или рентгенологическому исследованию желудка и двена- дцатиперстной кишки (глубокая ниша, ее двуслойность; быстрое попадание контраста в толстую кишку, заброс в желчные пути — признаки сформировавшейся фистулы). Лечение пенетрации язвы Пенетрирующие язвы 1-2 стадии плохо поддаются консервативному лечению. При третьей- четвертой стадиях пенетрации язвы не заживают. Единственно радикальным методом лечения пенетрирующих язв является операция. Больным с пенетрирующими язвами первого-второго типов по Джонсону показана резекция желудка. При первой стадии пенетрации небольших язв пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки возможно выполнение ваготомий в со- четании с дренированием желудка. Такой же вариант операции допустим при наличии огромных воспалительных инфильтратов в брюшной полости, разделение которых опасно ввиду возможного повреждения образующих его органов и тканей. 20. Пилородуоденальный стеноз язвенной этиологии: патофизиология, стадии заболевания, клиническая картина, методы диагностики, особенности хирургической тактики, способы операции. Пилородуоденальный стеноз развивается в результате рубцово-воспалительных изменений пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие существования язвенной болезни. Распространенность. Как осложнение язвенной болезни пилородуоденальный стеноз встречается у 20-40 % больных. Патогенез пилородуоденального стеноза. Первоначально затруднение при прохождении пищи через суженный пилородуоденальный переход компенсируется усиленным сокращением мышц стенки желудка, что приводит к ее гипертрофии. В случае прогрессирования стеноза и при длительном сроке его существования компенсаторные способности стенки желудка истощаются. Полного опорожнения желудка не происходит. Он увеличивается в объеме, желудочная стенка истончается. В ее нервно-мышечном аппарате развиваются необратимые изменения. Застой в желудке приводит к появлению рвоты. С течением времени частота и объем рвотных масс увеличиваются. Во время рвоты из желудка выводятся электролиты, прежде всего ионы хлора и калия, а также жидкость! Необходимые для образования соляной кислоты ионы хлора поступают в желудок из крови. Освободившиеся в результате этого процесса ионы натрия соединяются с бикарбонатами крови. Постепенно развивается алкалоз. Увеличивается щелочной резерв. Одновременно происходит разрушение белков тканей с нарастанием в организме концентрации азотистых шлаков. Кальций отщепляется от тканей и связывается с фосфатами. Концентрация кальция во внеклеточной жидкости прогрессивно уменьшается. Алкалоз, азотемия, нарушение обмена кальция проявляются повышенной возбудимостью нервно- мышечных структур. У больных наблюдаются судороги, начиная от самопроизвольного сведения рук до судорог всего тела с опистотонусом и тризмом. При гипокалиемии (концентрация иоиов калия ниже 3,5 ммоль/л) отмечаются мышечная слабость, парезы и параличи. Снижается АД (чаше диастолическое), нарушается ритм сердечных сокращений, расширяются границы сердца. В случае понижения уровня калия до 1,5 ммоль/л развивается паралич межреберных нервов, диафрагмы с прекращением дыхания. В фазу систолы останавливается сердечная деятельность, Некоторое время алкалоз компенсируется олигурией, сопровождающейся замедлением выведения из организма кислых метаболитов. При декомпенсированном алкалозе происходит сгущение крови, появляются дистрофические, а в ряде случаев не совместимые с жизнью изменения в паренхиматозных органах. Смерть больных наступает на высоте развития ахлоргидрии и хлоропенической комы. Классификация пилородуоденального стеноза Нарушение проходимости пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки может быть обусловлено разрастанием фиброзной соединительной ткани (рубцовый стеноз) или воспалительным околоязвенным инфильтратом, отеком рубцующейся язвы (рубцово-язвенный сте- ноз). Нормальное опорожнение желудка у больных с рубцовоязвенным стенозом может восстановиться после проведения курса противоязвенной терапии, т. е. при снятии периульцерозного отека. Рубцовый стеноз является постоянным. В течении пилородуоденального стеноза есть три стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Последняя стадия подразделяется на две фазы: частичной и полной декомпенсации. Симптомы и диагностика пилородуоденального стеноза Наиболее типичными симптомами пилородуоденального стеноза являются рвота пищей, съеденной накануне; видимая на глаз перистальтика; шум плеска в желудке натощак. Каждая из стадий пилородуоденального стеноза характеризуется различной степенью их выраженности. В компенсированной стадии пилородуоденального стеноза за счет гипертрофии мышц желудок практически полностью опорожняется от пищевых масс. Общее состояние больных удовлетворительное. Наблюдается чувство тяжести, полноты в эпигастрии в основном после еды. Иногда больных беспокоят отрыжка кислым, приносящая облегчение, эпизодическая рвота съеденной пищей. Объективно определяется видимая на глаз перистальтика. Натощак в желудке содержится около 200- 300 мл желудочного сока и пищевых масс. В анализе желудочного сока выявляется гиперсекреция. При фиброгастроскопии находят выраженную деформацию пилородуоденального канала с сужением просвета до 1-0,8 см. Во время рентгенологического исследования желудок имеет обычные размеры или несколько расширен. Тонус обоих его отделов нормальный, но чаще повышен, перистальтика усилена. Определяется сужение пилородуоденального канала, эвакуация из желудка происходит своевременно или замедлена на срок от 6 до 12 ч. В стадии субкомпенсации сократительная способность мышечного слоя стенки желудка истощается. Отмечаются постоянное чувство тяжести, приступообразные боли в эпигастрии, свя- занные с усилением перистальтики, отрыжка с запахом тухлых яиц. Почти ежедневно возникают обильная рвота, приносящая облегчение. В рвотных массах содержится пища, принятая накануне. Нередко для улучшения состояния больные вызывают ее искусственно. Прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, похудание. Объективно находят шум плеска в желудке натощак, менее выраженную, чем при компенсированном стенозе, видимую на глаз перистальтику. Из желудка натощак аспирируется 300-600 мл содержимого. Во время фиброгастроскопии желудок растянут, содержит большое количество мутной жидкости. Пилородуоденальный канал сужен до 8— 5 мм. При рентгенологическом исследовании желудок растянут, имеет нормальный или сниженный тонус, ослабленную перистальтику. Натощак содержит жидкость. Эвакуация из желудка замедлена до 12-24 ч. В стадии декомпенсации пилородуоденального стеноза желудочное содержимое из-за резкого нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка подвергается брожению и гниению. Чувство тяжести, полнота в подложечной области, отрыжка кислым, нередко со зловонным запахом становятся постоянными. Ежедневно неоднократно возникает рвота разложившимися пищевыми массами. Нарастает общая слабость, появляются мучительная жажда, судороги. В ряде случаев развиваются запоры, что связано с недостаточным поступлением в кишечник пиши и воды. Нередки поносы, обусловленные проникновением из желудка в кишечник продуктов гниения. Объективно находят значительный дефицит массы тела, шум плеска натощак. При фиброгастроскопии желудок имеет большие размеры, слизистая оболочка атрофирована. Пилородуоденальный канал резко сужен. Рентгенологически желудок значительно расширен, атоничен. Натощак в нем содержится большое количество жидкости. Контрастная масса скапливается в нижнем отделе желудка в виде чаши с горизонтальным верхним уровнем. Над ним располагается слой жидкого содержимого желудка. Поступление водной взвеси бария сульфата в двенадцатиперстную кишку в момент исследования не наблюдается. Эвакуация контрастного вещества из желудка происходит больше чем за 24 ч. Однако в первой фазе декомпенсированного стеноза в процессе рентгенологического исследования отмечается вялая, временами бурная перистальтика. Во второй фазе перистальтика желудка практически не определяется. Дифференциальная диагностика пилородуоденального стеноза. Пилородуоденальный стеноз язвенной этиологии чаще всего дифференцируется со стенозом, обусловленным раком выходного отдела желудка и пилороспазмом. Лечение пилородуоденального стеноза Пилородуоденальный стеноз есть абсолютным показанием к операции. Однако перед операцией необходимо провести комплексное, консервативное лечение с целью устранения имеющихся водно-электролитных нарушений и расстройств КЩС, уменьшения отека и инфильтрации тканей в пилородуоденальной области, заживления язвы. Оно включает: двух-, трехкратную зондовую аспирацию желудочного содержимого; противоязвенную терапию; парентеральное питание; купи- рование волемическнх нарушений. Последнее очень важно у больных с суб- и декомпенсированным пилородуоденальным стенозом. Больным вводятся растворы декстранов, белков, изотонический раствор натрия хлорида, 5-10 % раствор глюкозы, растворы, содержащие ионы калия, натрия, хлора. Эффективность консервативного лечения пилородуоденального стеноза оценивается по общему состоянию больных, показателям гемодинамики, КЩС, ОЦК, результатам биохимического (мочевина, креатинин, белок, натрий, калий, хлор) и общего (гемоглобин, гематокритное число, эритроциты) анализов крови. Длительность предоперационной подготовки при компенсированном пилородуоденальном стенозе составляет 5-7 дней. У пациентов с суб- и декомпенсированным стенозом ее продолжительность определяется по нормализации имеющихся нарушений обмена веществ. В качестве методов хирургического лечения пилородуоденального стеноза язвенной этиологии применяют резекцию желудка и ваготомию в сочетаний с дренированием желудка. Резекция желудка показана больным со второй фазой декомпенсированного стеноза; при декомпенсированном пилородуоденальном стенозе со вторым типом язвенной болезни по Джонсо- ну; дуоденостазе. В стадии компенсации, субкомпенсации и первой фазе декомпенсации выполняется селективная проксимальная ваготомия чаше в сочетании с гастродуоденоанастомозом, так как пилоропластика и дуоденопластика ввиду нередких выраженных рубцовых или рубцово-- язвенных изменений в пилородуоденальной области в большинстве случаев оказываются трудно выполнимыми. При крайне тяжелом состоянии больных с декомпенсированным стенозом в целях сокращения продолжительности операции выполняется стволовая ваготомия. 21. Острый холецистит: этиология, классификация, клиническая картина, симптомы Кера, Мерфи, Мюсси-Георгиевского, Ортнера. Причины развития острого холецистита многообразны. К ним относят гипертензию в желчевыводящих путях, желчнокаменную болезнь, инфекцию в желчевыводящих путях, нарушение диеты, заболевания желудка, сопровождающиеся дисхолией, снижение неспецифической резистентности организма, изменение сосудов желчевыводящих путей вследствие атеросклероза. Нарушение замыкательной функции сфинктеров, расположенных в терминальном отделе общего желчного протока и большого дуоденального соска, приводит к развитию спазма. Это задерживает выход желчи в двенадцатиперстную кишку и вызывает гипертензию в желчевыводящих путях. Причинами гипертензии могут быть и морфологические изменения - стриктура терминального отдела общего желчного протока, которая возникает при наличии длительно существующего холедохолитиаза. Такая стриктура вызывает постоянный холестаз. У больных увеличивается печень, развивается синдром гипербилирубинемии. Гипертензия может быть обусловлена и наличием единичных желчных камней размером более 0,3-0,5 см, которые смещаются в дистальную часть общего желчного протока, что приводит к развитию прогрессирующей обтурационной желтухи и холецистохолангита. Установлено, что в 80 - 90% случаев острый холецистит является осложнением желчнокаменной болезни. При этом заболевании конкременты, длительное время находящиеся в просвете желчного пузыря, нарушают целость слизистой оболочки и сократительную функцию желчного пузыря. Нередко они обтурируют устье пузырного протока, что способствует развитию воспалительного процесса. Пищевой фактор, как правило, является пусковым механизмом почти у 100 % больных. Острая и жирная пища, принятая в чрезмерном количестве, стимулирует интенсивное желчеобразование, что приводит к гипертензии в протоковои системе вследствие спазма сфинктера Одди. Кроме того, не исключена возможность действия пищевых аллергенов на сенсибилизированную оболочку желчного пузыря, что также проявляется развитием спазма. Среди заболеваний желудка, которые могут привести к развитию острого холецистита, следует отметить хронический гипоацидный и анацидный гастрит, сопровождающийся значительным снижением секреции желудочного сока, особенно соляной кислоты. При ахилии патогенная микрофлора из верхних отделов пищеварительного канала может попадать по желчевыводящим путям из просвета двенадцатиперстной кишки в желчный пузырь. Развитию острого холецистита способствуют локальная ишемия cлизистой оболочки желчного пузыря и нарушение реологических свойств крови. Локальная ишемия является фоном, на котором при наличии патогенной микрофлоры легко возникает острый деструктивный холецистит. Клиника острого холецистита зависит от патоморфологических изменений в желчном пузыре, длительности заболевания, наличия осложнений и реактивности организма. Заболевание обычно начинается приступом боли в правой подреберной области. Боль иррадиирует кверху в правое плечо и лопатку, правую надключичную область. Она сопровождается тошнотой и повторной рвотой. Характерными признаками являются появление ощущения горечи во рту и наличие примеси желчи в рвотных массах. В начальной стадии заболевания боль носит тупой характер, по мере прогрессирования процесса она становится более интенсивной. При этом отмечается повышение температуры тела до 38 °С, иногда бывает озноб. Пульс учащается в соответствии с повышением температуры тела. При деструктивном и особенно перфоративном холецистите, осложнившимся перитонитом, наблюдается тахикардия до 100-120 в 1 мин. Иногда отмечается иктеричность склер. Выраженная желтуха возникает при нарушении проходимости общего желчного протока вследствие обтурации просвета камнем или воспалительных изменений. Язык сухой, обложен. Живот при пальпации болезненный в правом подреберье, здесь же наблюдаются защитное напряжение мышц живота и симптомы раздражения брюшины, которые наиболее выражены при деструктивном холецистите. Специфическими симптомами острого холецистита являются болезненность при поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге (симптом Грекова - Ортнера), боль при глубокой пальпации в правом подреберье (симптом Кера), усиление боли при пальпации на вдохе (симптом Образцова), болезненность при пальпации между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы (симптом Мюсси - Георгиевского). Больной не может произвести вдох при глубокой пальпации в правом подреберье (симптом Мерфи). 22. Острый холецистит: методы диагностики, особенности хирургической тактики, способы хирургического лечения, показания и противопоказания к холецистостомии 1.Ультразвуковое исследование органов гепато-панкреатобилиарной зоны. Динамическое УЗИ. УЗИ в диагностике холецистолитиаза является абсолютно информативным методом в 95-98% наблюдений. Более того, при УЗИ возможна диагностика формы воспаления желчного пузыря. У больных пожилого и старческого возраста при несоответствии клинических проявлений и степени деструктивных изменений в стенке желчного пузыря данные УЗИ позволяют своевременно выявить показания к операции. Ультразвуковыми признаками острого холецистита являются: утолщение стенок желчного пузыря более 4 мм, "двойной контур" стенки, увеличение размеров желчного пузыря, вколоченного камня в устье пузырного протока, перивезикальной жидкости, положительного УЗ-при-знака Мерфи (локальное напряжение желчного пузыря под УЗ-датчиком). По данным УЗИ можно судить о форме воспаления желчного пузыря. В диагностике холедохолитиаза УЗИ далеко не столь информативно, поэтому нужно правильно ставить задачу исследования: она заключается не столько в обнаружении камней во внепеченочных желчных протоках, сколько в поисках прямых и косвенных признаков желчной гипертензии. Расширение внутрипеченочных желчных протоков, увеличение диаметра общего печеночного и желчного протоков являются важными признаками нарушения оттока желчи. Выявление этих признаков требует проведения дополнительных исследований для уточнения причины холестаза. Чрезвычайно важна роль УЗИ в прогнозировании технических сложностей предполагаемой операции. Достоверными признаками технически сложной планируемой холецистэктомии являются: - отсутствие свободного просвета желчного пузыря; - утолщенная или истонченная стенка пузыря; - крупные неподвижные камни в области шейки или кармана Хартмана; - перивезикалыюе скопление жидкости. Динамическое УЗИ - повторное ультразвуковое исследование на фоне изменяющейся или стабильной клинической картины болезни (утолщение стенок, увеличение объема желчного пузыря, появление паравези-кально расположенной жидкости в брюшной полости -признаки прогрессирования воспалительного процесса). Динамическое УЗИ позволяет оцепить течение воспалительного процесса желчного пузыря, своевременно осуществить оперативное вмешательство. 2. Биохимическое исследование крови Из биохимических показателей наиболее значимыми ЯВЛЯЮТСЯ: - гипербилирубинемия преимущественно за счет прямого (конъюгированного) билирубина; - увеличение уровня печеночной фракции щелочной фосфатазы (ЩФ) крови: - отсутствие стеркобилина в кале; - увеличение содержания желчных пигментов в моче; - повышение активности алапинамииотрансферазы (Ал AT); - повышение активности аспартатаминотрансферазы (Ac AT); - повышение активности у- глутамилтрансферазы (у-ГТ). 3 Гепатобилисцинтиграфия (ГБСГ) - важный радиоизотопный метод оценки состояния желчного пузыря и желчных протоков. Она относится к числу радиоизотоп! ibix методов исследования с регистрацией с помощью гамма-камеры движения радиофармпрепара-та через клетки печени и желчные пути. Нормальные показатели скорости выделения радиофармпрепарата из клеток печени и его движения и эвакуации из желчных протоков достоверно свидетельствуют об отсутствии нарушения желчеоттока в кишечник. При замедлении скорости движения радиофармпрепарата по вне-печеночным желчным протокам и его задержке выделения в просвет двенадцатиперстной кишки следует заподозрить наличие в них конкрементов или стриктуры. Для разрешения этих сомнений требуется проведение рентгеноконтрастных исследований (ЭРХПГ или ин-траоперациопной холеграфии). Метод ГБСГ позволяет также оценить функциональное состояние желчного пузыря и печеночных клеток, что особенно важно для выявления обтурационных форм острого холецистита, реактивного гепатита и хронического гепатита. Малая инвазивность, высокая технологичность и информативность ГБСГ являются основанием для ее широкого применения у больных с подозрением на механический характер желтухи, при недостаточности данных физикалыюго, лабораторного и ультразвукового исследований. Нормальные показатели функционального состояния желчных протоков по данным ГБСГ позволяют отобрать больных на изолированную холецистэкто-мию и не прибегать при этом к рентгепоконтрастным исследованиям как до операции, так и во время нее. Не-контрастированный во время исследования желчный пузырь у 95% больных указывает на обтурациопный характер поражения желчного пузыря и бесперспективность продолжения консервативного лечения. 4. Лапароскопия показана больным с неясным клиническим диагнозом. При остром холецистите лапароскопия имеет высокую разрешающую способность в дифференциальной диагностике воспалительных заболеваний органов брюшной полости и опухолевых поражений. Диагностическая точность метода составляет 94-97%. В ходе лапароскопии можно провести пункцию желчного пузыря и выполнить прямую холецисто-холангиографию, наложить холецистостому. Применение лапароскопии противопоказано при крайней тяжести состояния больного, выраженной сердечной и легочной недостаточности, а также при подозрении на массивный спаечный процесс брюшной полости. 5. ЭРХПГ - наиболее информативный метод диагностики изменений желчных протоков, в том числе холе-дохолитиаза (рис. 2), стеноза большого дуоденального соска и протяженных стриктур холедоха. Проведение ЭРХПГ возможно только у больных острым холециститом без явлений распространенного перитонита. Абсолютным показанием к ЭРХПГ является механическая желтуха в момент исследования. Эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ). Механическая желтуха в сочетании с холанги- том или без него, обусловленная холедохолитиазом, является абсолютным показанием к ЭПСТ, при необходимости дополняемой удалением конкрементов с помощью петли или корзинки Дормиа, назобилиарным дренированием общего желчного протока, ультразвуковой или лазерной литотрипсией. В ряде наблюдений при невозможности канюляции большого дуоденального сосочка |